黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜屏障的影响

目的:研究黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及对肠道黏膜屏障功能的影响。方法:Wistar大鼠灌肠三硝基苯磺酸(TNBS)制备溃疡性结肠炎模型,成模大鼠分为模型组、SASP(300 mg/kg)阳性对照组及黄芪多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,连续灌胃给药10 d,观察黄芪多糖对溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数(DAI)及结肠组织病理学的影响,采用ELISA法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、TNF-α水平以及血清中D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量。结果:黄芪多糖可显著降低模型大鼠DAI及结肠组织中MPO、IL-1β和TNF-α水平(P0.05或P0.01),并能降低血清D-LA及DAO水平(P0.05或P0.01)。结论:黄芪多糖对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用,其机制与减少结肠组织炎症因子释放、改善肠道黏膜屏障功能有关。     

参榆灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响

目的:观察参榆灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织黏膜修复的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常组、模型组、参榆灌肠方组和SASP组,给药10 d后处死,取结肠组织,观察结肠大体形态变化,采用HE染色法观察结肠组织病理学改变,ELISA法检测细胞因子IL-17、TGF-β水平。结果:参榆灌肠方组大鼠体质量增加优于模型组(P0.05),结肠大体形态和病理组织学明显优于模型组;参榆灌肠方组大鼠IL-6水平明显低于模型组,TGF-水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参榆灌肠方灌肠可减轻溃疡性结肠炎模型大鼠肠道炎症反应,修复结肠黏膜。     

针药结合对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜Th细胞亚群的影响

目的：探讨针药结合对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜Th细胞亚群的调节机制。方法：在成功建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上，采用针刺“足三里”穴结合西药柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗，并与单纯电针、西药、模型及正常组进行对照，免疫组化法观察UC大鼠结肠黏膜Th1／Th2型细胞因子IFN-γ、IL-12与IL-4、IL-10免疫阳性细胞的表达。结果：模型组大鼠结肠黏膜Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞表达出现极显著升高，针药、电针及西药组IFN-1表达则不同程度的降低，其中针药组表达接近于正常组水平；而IL-12表达针药、电针及西药组均较模型组有极显著降低；相反，Th2型细胞因子IL-4、IL-10免疫阳性细胞表达，各组间无显著差异，但均较正常组有极显著性升高。结论：UC结肠黏膜Th1细胞亚群优势活化所导致的Th1／Th2细胞亚群失衡是溃疡性结肠炎的发病机制之一。而针药结合可能通过有效抑制UC结肠黏膜Th1型细胞因子的表达，纠正Th细胞亚群阃的失衡而达到其治疗目的。     

椒梅连理汤抗慢性溃疡性结肠炎的实验研究

目的 观察椒梅连理汤抗实验性溃疡性结肠炎的作用,探讨其治疗作用可能的免疫学机制.方法 将43只SD大鼠随机分为4组:正常组10只,模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP组)、椒梅连理汤组(中药组)各11只.采用三硝基苯磺酸法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,分别予以相应药物1 ml/100 g灌胃,每天1次,连续4周.检测大鼠血清及结肠黏膜中白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 模型组大鼠肠黏膜出现充血、水肿、增生和溃疡,SASP组和中药组较模型组明显好转.与正常组比较,模型组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),IL-4明显下降(P<0.05),SASP组、中药组和模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α降低(P<0.05),IL-4升高(P<0.05).SASP组和中药组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 椒梅连理汤能有效对抗实验性溃疡性结肠炎,与SASP相当,通过调节IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4含量可能是其治疗机制之一.     

三黄汤灌肠对实验性溃疡性结肠炎结肠组织白细胞介素-1β的影响

目的探讨三黄汤灌肠对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导实验性溃疡性结肠炎结肠组织白细胞介素-1β（IL-1β）的影响。方法采用TNBS（0.1 g·kg^-1TNBS加50%乙醇0.25 mL）诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型36只,随机分为模型组、对照组及中药组各12只,并选正常大鼠12只作为正常组。模型组和正常组予0.9%氯化钠注射液,对照组予柳氮磺吡啶（SASP）灌肠液按成人日用药量的6倍给药,即0.05 g·mL^-1;中药组予三黄汤浓煎剂按成人日用药量的6倍给药,即6 g·mL^-1。从造模后第3日开始,各组均按10 mL·kg^-1每日灌肠给药1次,连续7日。第11日采集结肠标本,免疫组织化学法测定结肠中IL-1β表达,放射免疫法测定结肠中IL-1β含量,并观察各组大鼠结肠黏膜病理组织学情况。结果与模型组比较,中药组结肠中IL-1β含量明显降低（P〈0.01）,结肠黏膜病理损伤明显改善（P〈0.05）。结论三黄汤灌肠对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎疗效确切,可能是通过抑制IL-1β在结肠中的表达,从而改善结肠黏膜的充血水肿、溃疡、糜烂等。     

川椒丸对溃疡性结肠炎型大鼠模型血清TNF-α和IL-8影响的研究

目的观察川椒丸对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响,探讨UC的发病机制及川椒丸的作用机制。方法SD大鼠60只随机分为模型对照组、川椒丸灌胃组,柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组,20只,组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3d后给予相应治疗药物,连续3周。观察结肠镜下黏膜改变以及治疗后SD大鼠模型血清TNF-α和IL-8水平的变化。结果川椒丸灌胃组结肠镜下黏膜炎症修复情况优于柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组,川椒丸灌胃组血清TNF-α和IL-8水平较SASP灌胃组降低（P〈0．05）。结论川椒丸灌胃治疗UC大鼠模型疗效显著;降低血清TNF-α和IL-8水平,可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

解毒化湿健脾法对实验性溃疡性结肠炎Th17细胞表达的作用

目的观察解毒化湿健脾法对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBs)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)辅助性T细胞17(T helper cell17,Th17)及白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)表达的影响。方法将42只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药组,以TNBs/乙醇法诱导获得UC大鼠模型,观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数及IL-17表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠的结肠黏膜损伤指数、结肠黏膜IL-17的表达及血清IL-17、IL-23等指标均明显升高(P0.05),西药组和中药组大鼠各指标均低于模型组(P0.05),其中中药组各指标的下降较西药组更为明显,结果显示模型组大鼠结肠Th17细胞表达水平较正常组高(P0.05),而中药组、西药组大鼠较模型组大鼠表达水平降低(P0.05),其中中药组大鼠降低尤为明显。结论解毒化湿健脾法通过抑制结肠IL-17、IL-23等相关细胞因子的表达,下调了Th17细胞表达,从而抑制肠道炎症,对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

温阳益气方对脾肾阳虚型UC模型大鼠Th17细胞的影响

目的:观察温阳益气方对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型Th17细胞的影响。方法:40只SPF级Wistar大鼠运用TNBS造模法,成功制备出脾肾阳虚型UC大鼠模型后,随机分为4组:正常组、模型组、温阳益气(WYYQ)组、美沙拉嗪(MT)组。药物干预28 d后取标本。运用HE染色法进行UC大鼠结肠黏膜组织病理学观察,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中IL-17、IL-23的表达;采用实时荧光定量PCR法定量分析结肠组织中RORγt mRNA的表达;采用Western Blot法测定结肠组织中Stat3蛋白的表达。结果:病理切片HE染色后在光镜下观察,可见结肠黏膜水肿、糜烂、出血,黏膜上皮缺损,溃疡灶形成。与模型组相比,WYYQ组和MT组镜下病理组织评分明显降低(P0.05),血清IL-17、IL-23含量明显降低(P0.05),结肠组织中RORγt mRNA的表达明显降低(P0.05),Stat3蛋白的表达明显降低(P0.05)。结论:温阳益气方能明显改善UC模型大鼠的炎症情况和黏膜组织的病理情况,降低血清IL-17、IL-23的含量,降低结肠组织中RORγtmRNA和Stat3的表达。抑制和降低UC模型大鼠结肠组织中Th17细胞的分化,可能是温阳益气方发挥其治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一。     

黄芪甲苷对结肠炎小鼠的抑炎作用及对外周血Th17细胞比例的影响研究

探讨黄芪甲苷对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的抑炎作用及对外周血辅助性T细胞(Th17)比例的影响。采用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立结肠炎小鼠模型,阳性对照组以及黄芪甲苷低、高剂量组小鼠分别灌胃相应药物,计算疾病活动指数(DAI),ELISA法检测血清白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)含量,HE染色法观察结肠组织病理学变化,流式细胞仪检测外周血Th17细胞/调节性T细胞(Treg)比例,蛋白印迹法检测叉头蛋白p3(Foxp3)、视黄酸相关孤儿核受体γt(ROR-γt)蛋白相对表达量。结果显示,正常小鼠结肠组织结构完整,杯状细胞未减少,腺体排列整齐,无黏膜糜烂、出血,无阳性细胞浸润;模型组小鼠结肠组织黏膜结构严重破坏,腺体排列紊乱或缺失,可见血管扩张、充血,大量炎性细胞浸润;各药物治疗组结肠组织病理损伤出现不同程度减轻。与正常组比较,模型组Th17细胞百分比、IL-17和TNF-α含量、ROR-γt蛋白相对表达量升高,TGF-β含量、Treg细胞百分比、Foxp3蛋白相对表达量降低;与模型组比较,阳性对照组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组DAI评分、组织病理学评分、Th17细胞百分比、IL-17和TNF-α含量、ROR-γt蛋白相对表达量降低,TGF-β含量、Treg细胞百分比、Foxp3蛋白相对表达量升高;与阳性对照组比较,黄芪甲苷低剂量组DAI评分、组织病理学评分、Th17细胞百分比、IL-17和TNF-α含量、ROR-γt蛋白相对表达量升高,TGF-β含量、Treg细胞百分比、Foxp3蛋白相对表达量降低;与黄芪甲苷低剂量组比较,黄芪甲苷高剂量组DAI评分、组织病理学评分、Th17细胞百分比、IL-17和TNF-α含量、ROR-γt蛋白相对表达量降低,TGF-β含量、Treg细胞百分比、Foxp3蛋白相对表达量升高;阳性对照组与黄芪甲苷高剂量组比较,各指标差异无统计学意义。结果表明,黄芪甲苷可抑制结肠炎小鼠的炎症反应,降低Th17细胞比例。     

愈肠灵胶囊对溃疡性结肠炎大鼠模型血清TNF-α和IL-8影响的研究

目的观察愈肠灵胶囊对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF—α和IL-8的影响，探讨UC的发病机制及愈肠灵胶囊的作用机制。方法sD大鼠60只随机分为模型对照组、愈肠灵灌胃组，柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，20只／组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型，3d后给予相应治疗药物，连续3周。观察结肠镜下黏膜改变以及治疗后SD大鼠模型血清TNF-α和IL-8水平的变化。结果愈肠灵灌胃纽结肠镜下黏膜炎症修复情况优于柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，愈肠灵灌胃组血清TNF-α和IL-8水平较SASP灌胃组降低（P〈0．05）。结论愈肠灵胶囊灌胃治疗UC大鼠模型疗效显著；降低血清TNF—α和IL-8水平，可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织IL-1β的作用及蛋白表达的影响

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素(IL)影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP(柳氮磺胺吡啶)组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织IL-1β含量和IL-1β蛋白表达。结果:模型组与正常组比较,IL-1β含量升高、蛋白表达升高,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较IL-1β含量下降、蛋白表达下降,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,IL-1β含量下降明显、蛋白表达下降明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织IL-1β含量和蛋白表达。     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF—β表达的影响

目的：研究川芎嗪对IgA肾病（IgAN）大鼠肾脏的保护作用及对TGF—β表达的影响。方法：建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF—β水平。结果：光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT—PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF—β水平,与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF—β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

黄芪甲苷对肾间质纤维化的拮抗作用

目的:探讨黄芪甲苷对大鼠单侧输尿管梗阻模型(UUO)肾间质纤维化的影响。方法:27只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲苷组,每组9只。于治疗2周后,心脏采血,检测血肌酐、尿素氮;取梗阻侧肾组织,免疫组织化学染色观察TGF-β、CTGF、FN的阳性表达,并进行半定量分析。结果:与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素氮的水平以及TGF-β、CTGF、FN的表达均显著增高。与模型组相比,黄芪甲苷组血肌酐、尿素氮水平降低,TGF-β、CTGF、FN的阳性表达显著下调。结论:黄芪甲苷可能通过降低大鼠血肌酐、尿素氮,抑制TGF-β、CTGF、FN的表达,改善肾功能作用,从而延缓肾间质纤维化病程的进展。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

平喘Ⅰ号对呼吸道合胞病毒哮喘小鼠NF—kB、TGF—β影响的研究

目的：观察平喘I号对呼吸道舍胞病毒（RSV）感染引起BALB／c小鼠哮喘模型肺组织中核转录因子一KB（NF—kB）、转化生长因子一B（TGF一β）含量的影响,探讨其治疗哮喘发作的作用机制。方法：72只BALB/c小鼠随机分成6组,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、平喘I号低、中、高剂量组,每组12只。予RSV致敏,除正常对照组和模型对照组用等量生理盐水外,其余各组用相应药物干预。末次激发48h后取肺组织病理切片采用免疫组化法测定各组NF—KB和TGF—β含量。结果：与正常对照纽比较,哮喘模型组小鼠肺组织中NF—KB、TGF—β含量明显增高（P〈0．01）。与模型对照组比较,平喘Ⅰ号各剂量组和地塞米松组均可降低哮喘小鼠肺组织中NF—KB和TGF—β水平（P〈0．01或P〈0．05）,其中平喘I号高剂量组与地塞米松组水平接近。结论：平喘Ⅰ号能降低哮喘小鼠肺组织中NF—KB、TGF—β含量,并具有量效关系。由此推测,通过降低肺组织中NF—KB和TGF一β水平,从而减轻气道炎症反应和气道组织的重构,是平喘Ⅰ号治疗哮喘的作用机制之一。支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。本病反复发作,可产生气道不可逆性狭窄和气道重塑,致使病情缠绵难愈。平喘I号是治疗哮喘急性发作的经验方,经过长期的临床治疗和观察,证实对小儿哮喘发作有良好的治疗作用。本研究的主要目的是观察哮喘小鼠肺组织中核转录因子一KB（NF—KB）、转化生长因子一β（TGF—β）的含量变化,探讨平喘I号治疗哮喘的可能作用机理。     

“以方测证”验证化浊解毒对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF—α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氯磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF—α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子“及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组（P均〈0．05）;解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组（P均〈0．05）。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF—α及IL-1β含量有关。     

温莪术对大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制研究

目的:研究温莪术油对单侧输尿管(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,莪术组和氯沙坦组。对模型组和治疗组行单侧输尿管结扎术。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织观察病理损害和间质纤维化程度,免疫组化检测TGF-β1、CTGF在肾组织中的表达。结果:模型组大鼠肾间质纤维化程度最明显,药物干预后肾间质纤维化程度减轻(P<0.05)。免疫组化结果表明模型组大鼠TGF-β1、CTGF表达明显增加;药物干预后TGF-β1、CTGF表达明显低于模型组(P<0.05)。温莪术组与氯沙坦组各指标比较差异均无统计学意义。结论:温莪术可能是通过减少TGF-β1的表达来抑制CTGF的分泌,进而减轻由此导致的肾间质纤维化的损伤。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01）,中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达,但两组间无统计学意义（P〉0．05）;而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低（P〈0．01）,中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。     

针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β-AP、Tau蛋白表达的影响

目的：探讨针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠脑组织中β—AP、Tau蛋白表达影响。方法：对动物模型,选取百会、大椎、肾俞、太溪、足三里等穴,运用电针仪刺激20min,强度以大鼠肢体轻度抖动为度。结果：模型组与空白对照组相比,大鼠体质量有显著性差异（P〈0．05）,大鼠脑组织中β—AP含量明显增高,（P〈0．01）,模型组Tau蛋白含量明显增多（P〈0．01）;针刺组与模型组比较,大鼠体质量减轻无明显变化（P〉0．05）,提示针刺干预对改善老年痴呆大鼠体质量减轻症状疗效并不显著,大鼠脑组织中β-AP含量明显下降（P〈0．01）;针刺组Tau蛋白含量显著降低（P〈0．01）。结论：针刺能够阻断B一淀粉样多肽合成和沉积,并能抑制微管理相关蛋白Tau蛋白表达,其机制有待进一步研究。     

真武汤对阿霉素肾病大鼠治疗与机制初探

目的：探讨真武汤对阿霉素肾病大鼠尿蛋白及肾组织IL-6、TGF-β1浓度的影响。方法：尾静脉注射法建立阿霉素肾病模型。将SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、中药对照组、真武汤治疗组。治疗10d,20d后检测24尿量、尿蛋白、体重、肾重指数、肾组织IL-6、TGF-β1水平。结果：模型组动物24h尿蛋白、肾重指数、IL-6、TGF-β1水平明显高于正常对照组（P〈0．05）,而体重和24h尿量低于正常组。真武汤治疗后,上述指标有-定逆转（P〈0．05）。结论：真武汤对阿霉素肾病大鼠有明显治疗作用,可能与降低炎细胞因子IL-6和TGF-β1的水平有关。