益气活血解毒方诱导小鼠肺癌细胞凋亡的研究

目的 观察益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法 选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株,制作肿瘤动物模型后,分为盐水对照组、中药组,进行光、电镜形态学观察。结果 实验组与对照组比较,肿瘤团块较小,细胞体积较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,间质血管较少,坏死现象较轻。电镜下可见凋亡小体形成。结论 益气活血解毒方具有抗肺癌作用,其作用机理是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。     

解毒益气活血方改善严重脓毒症患者免疫功能的机制研究

目的:探讨解毒益气活血方对严重脓毒症患者免疫功能的影响及临床疗效。方法:选择ICU严重脓毒症患者63例,随机分为对照组(31例,采用西医治疗)和治疗组(32例,采用西医治疗加解毒益气活血方)。分析比较两组患者治疗前及治疗后5、10天相关免疫学指标、APACHEⅡ评分、机械通气时间、住ICU时间及28天病死率的情况。结果:与对照组相比,治疗组治疗后TNF-α、IL-6、IL-10明显下降,IgG水平、淋巴细胞计数、CD4+T淋巴细胞水平及CD1+4单核细胞HLA-DR表达明显上升,住ICU时间明显缩短,28天病死率明显下降(P0.05或P0.01)。结论:解毒益气活血方结合西医治疗能调节患者的免疫功能,改善严重脓毒症患者病情和预后。     

消癌解毒方对移植性肝癌大鼠免疫功能影响研究

目的:观察消癌解毒方对Walker256大鼠T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(natural kill,NK)的影响。方法:建立Walker256大鼠模型,50只雄性SD大鼠分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组,每组10只。造模后中药各剂量组进行中药干预,正常组,模型组未进行药物干预。在造模后第10天用流式细胞仪分别检测各组大鼠胸腺,骨髓,外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性。结果:消癌解毒方干预后,可见低剂量、中剂量组大鼠胸腺指数明显上升,中剂量组大鼠脾指数明显上升,与模型组比较,差异均有显著性(P0.05);中剂量、高剂量组大鼠骨髓、胸腺细胞与模型组相比,G0/G1期比例显著降低(P0.05),S期比例明显升高(P0.05);中剂量组CD4+/CD8+比值明显上升,与模型组相比,差异有显著性(P0.05);各剂量组NK活性明显增高(P0.01)。结论:消癌解毒方对Walker256大鼠胸腺指数、脾指数及骨髓、胸腺细胞周期有一定的调节作用,对淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK细胞活性有一定的调节作用。消癌解毒方具有免疫保护作用可能是其抗癌作用机制之一。     

益气活血软坚解毒方对肝癌H-22细胞增殖的影响

目的:探讨益气活血软坚解毒方(YHRJ)抑制肝癌H-22细胞生长、增殖的作用及对调控细胞周期、抑制细胞增殖过程的相关蛋白、基因表达的影响。方法:建立肝癌H-22细胞移植瘤小鼠模型,分为阴性对照(NS)组,奥沙利铂(OXA)组,等效剂量YHRJ组,高剂量YHRJ组,等效剂量YHRJ+OXA组,高剂量YHRJ+OXA组,通过测量肿瘤大小,计算肿瘤抑制率;HE染色观察细胞坏死形态变化;免疫组化法观察并检测细胞增殖核抗原(PCNA)的蛋白表达;RT-PCR法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、转录因子NF-KB、细胞周期蛋白Cyclin D1的mRNA的表达。结果:①高效剂量YHRJ可显著抑制肝癌H-22细胞移植瘤的生长(P<0.05);高剂量YHRJ+OXA组对肝癌H-22细胞移植瘤生长的抑制作用较OXA单药组有统计学差异(P<0.01),两联合组的抑瘤率均达到35%以上。②HE染色后,各给药组肿瘤细胞均发生坏死,坏死程度从高到低依次为:等效剂量YHRJ+OXA组、高剂量YHRJ+OXA组、OXA组、高剂量YHRJ组、等效剂量YHRJ组。③高剂量YHRJ组可下调PCNA的表达(P&l...     

益气活血利水方对小鼠免疫功能影响的实验研究

益气活血利水方是治疗腰椎间盘突出症(LIDP)的经验方,我们通过其对小鼠免疫功能影响的观察,试图探讨该方对LIDP自身免疫反应异常的药理作用。1 材料1.1 实验动物 昆明种小白鼠,4～6w龄,雄性,体重19±2g,由黑龙江中医药大学动物实验中心提供。实验时按目的不同,选择不同数目随机分组。     

解毒益气活血方抑制血管生成的实验研究

目的:探讨解毒益气活血方对体外血管形成的抑制作用。方法:采用MTT法观察解毒益气活血方对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响。结果:解毒益气活血方在10%～20%浓度范围内,具有抑制血管内皮增殖作用(内皮存活率在63.8%～58.5%),且均与对照组有显著差异。结论:解毒益气活血方(10%～20%)在体外具有抑制血管增殖作用。     

益气活血软坚解毒方对荷瘤小鼠抑瘤作用及对生存期影响研究

[目的]研究益气活血软坚解毒(YHRJ)方对荷瘤小鼠生存期的影响。[方法]抑瘤作用观察:荷S180腹水瘤昆明鼠、荷H22昆明鼠与615小鼠,造模后随机分成对照组、CTX(环磷酰胺)组、YHRJ等效剂量组、YHRJ高剂量组、YHRJ等效剂量组+CTX或顺铂(DDP)组、YHRJ高剂量组+CTX(或DDP)组,第2天开始用药,于第13天拉颈处死动物,取出瘤组织,称质量。生存期观察:荷H22昆明鼠,截尾期为对照组出现第1只动物死亡为止,记录小鼠存活时间。[结果]1)对荷S180昆明鼠:各用药组肿瘤明显缩小,YHRJ高剂量抑制率为64.22%,与生理盐水及YHRJ等效剂量组相比,差异显著;YHRJ高剂量+CTX组抑制率为80.10%,高于YHRJ等效剂量组及CTX组。2)对荷H22昆明鼠:除YHRJ等效剂量组外,其余各组抑瘤率均超过30%,抑瘤作用明显(P0.05),YHRJ高剂量组抑瘤率为51.36%。优于其他各组。3)对荷H22615小鼠肿瘤:YHRJ等效剂量抑瘤率为47.15%,YHRJ高剂量+DDP组抑瘤率为80.60%,说明中药对DDP有增效作用。4)对荷H22昆明鼠生存率影响:YHRJ高剂量组及各加DDP组荷瘤小鼠生存期及中位生存天数明显延长,生存率明显提高有统计学意义。[结论]益气活血软坚解毒方对小鼠S180腹水瘤、H22肝细胞癌肿瘤生长有抑制作用,并明显延长荷H22昆明鼠生存期。     

滋阴解毒法为主对SLE免疫紊乱调节作用的研究

以中医理论为指导，结合现代药理，选用滋补肝肾之阴，清解内蕴热毒的中药制成小复方治疗活动性ＳＬＥ患者。同时观察治疗前后活动性临床症状和实验室、免疫指标及Ｔ细胞亚群等指标的变化情况。并随机设激素对照组进行对比观察。结果，本法用中药小复方治疗本病效果较理想。     

益气活血软坚解毒方联合奥沙利铂对H-22肝癌细胞的增效减毒作用

目的:探讨益气活血软坚解毒方(YHRJ)对H-22肝癌细胞的抑制及对奥沙利铂(OXA)化疗的增效解毒作用.方法:将H-22肝癌细胞移植瘤小鼠模型,随机分为阴性对照(NS)组、OXA组、等效剂量YHRJ(EYHRJ)组、高剂量YHRJ(HYHRJ)组、EYHRJ+OXA组和HYHRJ+OXA组,通过测量肿瘤大小,计算抑瘤...     

消癌解毒方对H22瘤荷小鼠 miRNAs表达谱的影响

目的通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织微小核糖核酸(miRNAs)表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肝癌的作用机制。方法将50只H22荷瘤小鼠随机分为模型组,消癌解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组和顺铂组,每组10只。应用病理组织学技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织光镜下的差异表现。应用miRNA芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织差异表达miRNAs。应用统计学方法分析,找出与消癌解毒方作用机制相关的差异miRNAs。结果病理组织学检查结果显示,随着消癌解毒方剂量的增加,病理性核分裂像减少,癌细胞减小,抗癌效果增强。根据miRNA芯片的分析结果,消癌解毒方对H22瘤荷小鼠肿瘤组织内一些特异miRNAs如miR-1298-5p、miR-874-3p、miR-721、miR-298-5 p、miR-551 b-5 p、miR-346-5 p、miR-105表达显著上调;miR-24-3 p、miR-3963、miR-127-3 p、miR-434-5 p、miR-1187、miR-468-3 p、miR-221-5 p、miR-6695-5 p表达显著下调。结论消癌解毒方可能通过调控多种miRNAs的表达来发挥其抗肿瘤的作用。     

健脾益气摄血方调控原发免疫性血小板减少症肠道免疫机制研究

原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种以血小板减少为特征的自身免疫性疾病,其发病机制、发病原因目前尚未完全明确.ITP的中医病名为"紫癜病".陈信义教授团队认为ITP的病机为"脾气亏虚、脾不统血",拟定健脾益气摄血方,临床上取得良好疗效.并为此开展一系列临床和基础研究证实其免疫调控效果,以期阐明其具体起效机制.文章就陈...     

益气活血解毒法治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的:观察益气活血解毒法治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各30人,治疗组给予中医药益气活血解毒法组方治疗,对照组给予西药B族维生素、改善神经微循环等对症常规治疗,观察糖尿病周围神经病变患者感觉及运动神经的传导速度、临床症状积分的变化。结果:治疗组及对照组的临床症状在治疗后与治疗前比较均有显著性差异,且治疗组优于对照组;治疗组及对照组神经传导速度在治疗后与治疗前比较均有显著性差异,但治疗组与对照组比较无显著性差异;综合评定疗效,临床显效率和总有效率治疗组明显优于对照组。结论:益气活血解毒法能提高糖尿病周围神经病变患者感觉及运动神经的传导速度,显著改善糖尿病周围神经病变患者肢体麻木疼痛的临床症状,对糖尿病周围神经病变具有较好的疗效。     

活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察中药复方活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达的影响。探讨中医药治疗糖尿病视网膜病变(DR)的机制。方法:采用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法,建立糖尿病大鼠模型,将78只SD大鼠随机分为模型组和活血解毒方高剂量组(15.4g/kg)、中剂量组(7.70g/kg)、低剂量组(3.85g/kg)及导升明组(0.167g/kg),每组13只,另设13只正常对照组。造模成功后,灌胃给药,24周后处死动物。检测血清和视网膜全层中VEGF的表达;采用Real-time PCR法检测视网膜VEGF mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清中VEGF的含量增加(P<0.01),与模型组相比,各用药组VEGF的含量均下降,但差异无统计学意义。与正常对照组相比,模型组的视网膜全层VEGF表达增加(P<0.01),各用药组与模型组相比显著降低(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组的VEGF mRNA表达升高,而各用药组的表达比模型组降低(P<0.01)。结论:活血解毒方可能通过降低糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,延缓DR的发生和发展。     

补肾解毒活血法与益气补血法对骨髓抑制小鼠造血功能影响的比较研究

目的:比较补肾解毒活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠造血功能的影响及其作用机制的不同特点.方法:昆明种小鼠80只,随机分为4组,正常对照组、模型组、补肾解毒活血组(20.55 g·kg -1·d-1)和益气补血组(17.47 g·kg-1·d-1).采用CTX 100 mg·kg-1 ip,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型.各组于造模完成后次日开始ig连续10d.分别于造模前及造模后1,3,5,7,10,14 d动态检测外周血象;于末次给药次日后进行骨髓有核细胞计数(BMNC)及粒-单核系集落形成单位( CFU-GM)、红系集落形成单位(CFU-E)、和红系爆式集落形成单位(BFU-E)集落计数.结果:补肾解毒活血方和益气补血方均可明显升高模型小鼠的WBC,PLT,BMNC,可促进造血祖细胞(HPC)增殖,CFU-GM,CFU-E,BFU-E集落数均显著高于模型组(P＜0.01);补肾解毒活血方对血小板的恢复优于益气补血方.结论:补肾解毒活血方和益气补血方均可促进骨髓造血祖细胞集落生成,具有减轻和改善化疗后骨髓抑制的效果,而前者尤可减轻血小板减少、促进其恢复;其作用机制可能在骨髓细胞分化过程或造血微环境等途径上有不同.     

益气活血解毒化痰方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者49例临床观察

目的评价益气活血解毒化痰方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法将95例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为试验组49例和对照组46例,两组均予常规治疗,在此基础上试验组口服益气活血解毒化痰方煎剂200ml,每日2次,对照组口服复方鳖甲软肝片,每次4片,每日3次。3个月为1个疗程,两组均治疗2个疗程。观察两组患者临床证候积分、症状、体征、肝纤维化血清学检测指标、S指数及超声影像学指标,评价临床综合疗效。结果两组中医证候明显改善(P<0.01),试验组治疗后证候积分明显低于对照组(P<0.05)。试验组疲倦乏力、食欲不振、肝区不适症状改善率较对照组更明显(P<0.05)。两组均能明显降低血清肝纤维化指标及S指数,缩小肝门静脉主干内径和脾肿指数(P<0.05)。试验组总有效率79.6%,对照组总有效率60.9%,试验组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论益气活血解毒化痰方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效确切,明显优于复方鳖甲软肝片。     

益气补血、活血解毒法治疗大动脉炎血管内皮损伤的免疫研究

目的观察益气补血、活血解毒法对大动脉炎血管内皮损伤的影响。方法将40例活动期大动脉炎患者随机分为中西医结合治疗组（复脉饮＋常规西药）和对照组（常规西药）,治疗24周后观察临床疗效,并检测治疗前和治疗后第4、24周血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素II（AngII）、循环内皮细胞（CECs）水平和数量变化。结果中西医结合治疗组疗效优于对照组,治疗组治疗4周、24周后VEGF、ET-1、AngII下降优于对照组（P〈0．05）,治疗组治疗4周后CECs下降优于对照组（P〈0．05）。结论中西医结合治疗可提高大动脉炎的疗效,改善血管内皮损伤。     

益气化痰活血方对AIT小鼠甲状腺Ets-1、IL-17基因表达的影响

目的:研究益气化痰活血方对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺Ets-1、IL-17基因表达的影响,从分子水平说明其影响AIT的部分机制。方法:60只8周龄NOD.H-2^h4小鼠,随机分为正常组(NG),模型组(MG),西药组(SeG),益气化痰活血方高、中、低剂量组(YG-1、YG-2、YG-3),每组10只,正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含高碘化钠水(浓度0.05%)。8周后分别以蒸馏水,阳性对照药硒酵母混悬液,益气化痰活血方高、中、低剂量的水煎液给各组小鼠灌胃。8周后取小鼠甲状腺,RT-PCR法检测E26transformation-specific-1(Ets-1)、白细胞介素-17(IL-17) mRNA表达。结果:①与模型组比较,益气化痰活血方组均能使Ets-1 mRNA的表达水平上调(P<0.01);②与模型组比较,益气化痰活血方组均能使IL-17 mRNA的表达水平下调(P<0.01)。结论:益气化痰活血方能上调Ets-1基因表达水平,进而使IL-17炎症水平下降,这可能是其改善AIT小鼠免疫失常的机制之一。     

益气活血开窍法对缺血性脑卒中恢复期患者的疗效观察

目的:探讨益气活血开窍法对缺血性脑卒中恢复期患者的疗效。方法:选择该院收治的115例缺血性脑卒中恢复期患者的临床资料,其中,观察组58例患者采用益气活血开窍方治疗,而对照组57例患者采用常规治疗。结果:观察组患者的总有效率为93.11%,明显高于对照组患者,且组间比较差异具有统计学意义(χ2=5.42,P<0.05),观察组患者的神经功能评分、血脂和血液流变学指标均较对照组患者出现了显著的改变,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血开窍法对改善缺血性脑卒中恢复期患者的临床症状和神经功能恢复具有十分重要的作用,值得临床应用。