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1.
目的:探讨细胞因子信号传导蛋白STAT3及其抑制因子PIAS3在慢性肾衰竭营养不良大鼠中的表达情况,以及人参养荣汤对其的调节作用。方法:予0.5%腺嘌呤和4%酪蛋白混合饲料喂养制作CRF营养不良大鼠模型,将符合条件的随机分为模型组、人参养荣汤组和开同组,同时设正常组。各组分别予蒸馏水、人参养荣汤(含生药11.43 g/kg.d)、开同(1 g/kg.d)灌胃。治疗4周后检测白蛋白、血红蛋白的变化,Western免疫印迹法检测信号转导蛋白STAT3、PIAS3在下丘脑的表达。结果:人参养荣汤可增加白蛋白、血红蛋白水平,减低血浆瘦素水平,与正常组比较,模型组及人参养荣汤组STAT3表达均增强(P<0.001),人参养荣汤组STAT3表达显著低于模型组(P<0.001);模型组下丘脑PIAS3表达较正常组显著增强(P<0.001);人参养荣汤组PIAS3蛋白表达比模型组有显著增强(P<0.05)。结论:人参养荣汤通过上调CRF营养大鼠下丘脑PIAS3蛋白的表达水平,下调STAT3蛋白表达,从而进一步阻止瘦素受体JAK2/STAT3的信号传导,从而改善CRF营养不良状态。  相似文献   

2.
目的 观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)mRNA及原阿片黑皮素(POMC)mRNA的表达及其营养状态的影响.方法 采用含0.5%腺嘌呤及4%酪蛋白饲料联合喂养的方法制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合CRF营养不良模型的随机分为模型组、肾衰养真胶囊组和开同组.治疗4周后,检测下丘脑NPY mRNA和POMC mRNA表达水平.结果 肾衰养真胶囊组大鼠营养状况明显改善,下丘脑的NPY mRNA表达上调及POMC mRNA表达下调.结论 肾衰养真胶囊可改善CRF营养不良大鼠的营养状况,其机制可能是通过上调下丘脑NPY mRNA表达,下调下丘脑POMC mRNA表达,从而促进大鼠摄食.  相似文献   

3.
目的观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠瘦素(leptin,LP)-下丘脑神经肽Y(neusropeptide Y,NPY)及阿片-促黑素细胞皮质素原(proopiomelanocortin,POMC)轴的影响。方法 42只SD雄性SPF级大鼠,随机选取正常组8只,其余大鼠采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,随机分为肾衰养真胶囊组(SSYZC组)11只、复方α-酮酸组(对照组)11只、模型组12只。治疗4周后,检测肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24小时尿蛋白(24 hour urine protein,24 h Upr)、白蛋白(albumin,ALB)、血红蛋白(haemoglobin,Hb)、胰岛素样生长因子-1(type-1 insulin like growth factor,IGF-1)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triglyeride,TG),动态观察摄食量及体重变化,应用放射免疫法检测血浆瘦素(leptin,LP)、下丘脑神经肽Y(neusopeptide Y,NPY)和RT-PCR法检测下丘脑OB-Rb mRNA、NPYmRNA和POMCmRNA表达水平。结果 CRF大鼠在术后10周末出现营养不良,SSYZC组大鼠摄食量、体重显著增高(P0.05),肾功能及营养状况明显改善(P0.05),肾衰养真胶囊可降低血浆LP、NPY水平(P0.05);可上调下丘脑NPY mRNA表达(P0.01)及下调OB-Rb mRNA、POMC mRNA表达(P0.01)。结论肾衰养真胶囊可能通过上调下丘脑NPY mRNA表达及下调OB-Rb mRNA、POMC mRNA表达,从而促进大鼠摄食,改善CRF营养不良。  相似文献   

4.
目的:观察慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡情况,及中药肾衰养真胶囊对其的影响。方法:SD雄性大鼠,采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,随机分为正常组,模型组,中药组和西药组。治疗4周后,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb),TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡率,Western Blot检测骨骼肌细胞凋亡蛋白酶3(Caspase-3)活性片段(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:模型组大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显增加(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著增加(P0.01),Bcl-2表达显著下降(P0.01)。中药干预后,CRF营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡率显著减少(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著下降(P0.01),Bcl-2表达显著增加(P0.01),同时大鼠Alb、Hb显著升高(P0.01)。结论:Caspase-3依赖的细胞凋亡可能参与了CRF营养不良骨骼肌蛋白的降解,并诱导了骨骼肌萎缩。中药肾衰养真胶囊可能通过下调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制骨骼肌细胞凋亡,从而改善CRF营养不良。  相似文献   

5.
目的:观察5/6肾切除大鼠营养不良状态;以及肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(CRF)营养不良大鼠瘦素(Lep-tin)及其受体mRNA表达的影响。方法:5/6肾切除制作CRF大鼠模型,同时予4%酪蛋白饮食,检测尿素氮、肌酐、白蛋白等生化指标和体重观察其营养不良发生时间,符合条件的随机分为模型组、肾衰养真胶囊治疗组和开同治疗组;另设正常对照组。灌胃6周后应用放射免疫法检测血浆Leptin水平和RT-PCR法检测下丘脑瘦素受体(OB-Rb)表达。结果:CRF大鼠在术后10周末出现营养不良,肾衰养真胶囊可减低增加血浆白蛋白、血红蛋白;肾衰养真胶囊可下调OB-Rb表达,降低Leptin水平。结论:肾衰养真胶囊可能通过调节下丘脑OB-Rb活性,从而进一步改善CRF大鼠营养不良。  相似文献   

6.
目的观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠泛素蛋白酶体通路(ubiquitin proteasome pathway,UPP)的影响。方法采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制备CRF营养不良大鼠模型。40只SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、肾衰养真胶囊组和开同组,每组10只。术后1周肾衰养真胶囊组给予每天肾衰养真胶囊0.28 g/mL灌胃,开同组给予开同片每天0.21 g/mL灌胃,同时模型组予等体积的生理盐水灌胃,假手术组不施加任何干预,持续干预4周。检测肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白(24 h Upro)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)水平,应用免疫组化检测骨骼肌泛素(Ub)蛋白表达,免疫荧光检测骨骼肌肌肉萎缩蛋白(MAFbx)和肌环指蛋白-1(MuRF-1)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组SCr、BUN、24 h Upro水平升高,Alb、Hb水平下降,骨骼肌Ub、MAFbx、MuRF-1蛋白表达水平升高(P0.01)。与模型组比较,开同组和肾衰养真胶囊组SCr、BUN水平下降,Alb水平升高,Ub、MAFbx、MuRF-1蛋白表达水平下降(P0.05,P0.01);肾衰养真胶囊组24 h Upro水平下降,Hb水平升高(P0.01)。与开同组比较,肾衰养真胶囊组24 h Upro水平下降,BUN、Hb 7水平升高更明显(P0.05,P0.01),开同组MAFbx蛋白表达水平较肾衰养真胶囊组下降更明显(P0.01)。结论肾衰养真胶囊可能通过减少骨骼肌Ub、MAFbx和MuRF-1蛋白表达,从而抑制UPP信号通路的活性,减少蛋白分解,改善CRF营养不良。  相似文献   

7.
目的观察人参养荣汤对慢性肾衰竭(CRF)大鼠骨骼肌萎缩的作用及机制。方法采用5/6肾切除方法制作CRF大鼠模型,术后8周测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)以判断模型成败。造模成功的大鼠随机分为模型组,人参养荣汤组和复方α酮酸片(KA)组,每组9只;另设对照组(n=10)。治疗12周后,全自动生化仪检测SCr、BUN、血清白蛋白(Alb);取胫骨前肌、腓肠肌,进行称重、固定、HE染色观察其病理学改变;Western Blot测Jagged1-Notch通路蛋白水平。结果与对照组比较,模型组大鼠4周后体重明显减轻(P<0.01),8周后模型组大鼠血清SCr、BUN水平升高(P<0.01),Alb水平降低(P<0.01);肌纤维横截面积减少(P<0.01),细胞核移位;大鼠骨骼肌Jagged1、Notch蛋白水平均下调(P<0.01)。与模型组比较,人参养荣汤组和KA组大鼠的体重增加(P<0.01),SCr、BUN水平降低(P<0.01),Alb水平升高(P<0.01);大鼠骨骼肌肌纤维横截面积增加(P<0.05);骨骼肌中Jagged1、Notch蛋白水平上调(P<0.05)。结论人参养荣汤与KA均可改善CRF大鼠营养不良,增加其体重,改善SCr、BUN和Alb,减轻骨骼肌萎缩,两者效果相当。人参养荣汤作用机制可能与调节Jagged1/Notch信号通路相关。  相似文献   

8.
目的:观察电针内关、公孙穴对功能性消化不良(FD)大鼠抑郁样行为、内脏敏感性和下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRF1、CRF2蛋白表达的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组10只,采用复合病因造模法制造FD模型,造模成功后电针组大鼠行电针干预,穴取双侧内关、公孙穴,疏密波,频率为(2/10)Hz,电流强度为1 mA,每次30 min;西药组灌服莫沙必利和黛力新溶液;均每日干预1次,连续21 d。干预结束后采用旷场实验观察焦虑抑郁行为;腹壁撤退反射评分(AWR)评定内脏敏感性;Western Blot法检测下丘脑组织CRF及其受体CRF1、CRF2蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在旷场箱中的穿格、起立、修饰次数显著减少(P<0.05);AWR评分在球囊内压力为40、60、80 mmHg时显著升高(P<0.05);下丘脑CRF及其受体CRF1蛋白表达显著上调,CRF2受体蛋白表达显著下调(P<0.05)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠在旷场箱中的穿格、起立、修饰次数显著增加(P<0.05);AW...  相似文献   

9.
目的:观察滋阴泻火及益肾填精中药对大鼠下丘脑生长激素释放激素(GHRH),生长抑素(SS),垂体生长激素(GH)的基因表达及蛋白表达水平的影响。方法:将青春期SD雌性大白鼠分为3组。即对照组(喂饲生理盐水),滋阴泻火组(喂饲滋阴泻火中药合剂)及益肾填精组(喂饲益肾填精中药合剂)。采用原位杂交,免疫组化技术分别检测下丘脑室周核SSmRNA及SS表达水平,弓状核GHRHmRNA及垂体GH的表达水平。结果:滋阴泻火组大鼠的下丘脑室周核SS基因表达,蛋白表达明显上调(P<0.05),垂体GH蛋白表达明显下调(P<0.05);而益肾填精组大鼠则相反,其室周核SS基因表达明显上调(P<0.05),垂体GH蛋白表达明显下调(P<0.05);而益肾填精组大鼠则相反,其室周核SS基因表达,蛋白表达明显下调(P<0.05),垂体GH蛋白表达明显上调(P<0.05)。但两组下丘脑弓状核GHRH基因表达无明显变化。结论:滋阴泻火和益肾填精中药可转录水平及蛋白合成水平,调节下丘脑室周核SS的基因表达及蛋白表达,从而调节垂体GH的合成及翻译,但对弓状核GHRH的基因表达无明显影响。  相似文献   

10.
目的:观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠骨骼肌组织泛素-蛋白酶体相关组分的影响。方法:46只SD雄性大鼠,随机选取正常组10只,其余大鼠采用5/6肾切除同时予以低蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察营养不良发生时间,随机分成模型组、复方ɑ-酮酸(开同)组、消瘀泄浊饮组,每组12只,治疗四周后检测血肌酐、尿素氮、白蛋白水平,用免疫组化法检测骨骼肌组织泛素C、泛素连接酶E2B、蛋白酶体亚基A1蛋白的表达,用实时荧光定量PCR法检测骨骼肌组织泛素C、泛素连接酶E2B、蛋白酶体亚基A1m RNA表达量。结果:CRF大鼠在术后10周出现营养不良,与模型组相比,消瘀泄浊饮治疗组大鼠血清白蛋白明显增加(P<0.01),营养状况和肾功能明显改善(P<0.01),消瘀泄浊饮组骨骼肌组织泛素C、泛素连接酶E2B、蛋白酶亚基A1蛋白以及m RNA的表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:消瘀泄浊饮可能通过下调骨骼肌组织泛素-蛋白酶体通路相关组分的表达,减少肌肉组织的降解,从而改善CRF营养不良。  相似文献   

11.
目的:探讨从湿浊瘀阻论治慢性肾功能不全早期评估中的价值。方法:选择早中期慢性肾功能不全患者80例,随机分为治疗组(42例)和对照组(38例)。两组患者在接受一般及对症治疗的同时,治疗组加用化湿降浊益肾方治疗,2个月为1个疗程,共观察3个疗程。观察两组治疗2个月、6个月的综合疗效、中医症状积分、肾功能(BUN、SCr)、肌酐清除率(CCr)、血脂(TG、TC、HCL、LCL—C)、血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、及其内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和脂联素(ADPN)的变化。结果:①治疗2个月及6个月的总有效率分别为52.38%、76.19%,对照组分别为31.58%、39.47%,治疗6个月两组综合疗效比较差异有显著性(P〈0.05)。②临床症状的改善随着用药时间的增加其疗效更好,两组比较差异有显著性(P〈0.01)。⑧治疗组治疗2、6个月SCr、BUN有明显下降,与对照组同期比较,差异均有显著性(P〈0.05,P〈0.01),ADPN、ALB、Hb水平亦明显升高,与治疗前或对照组同期比较,差异均有显著性(P〈0.05,P〈0.01);多元回归分析表明,ADPN与BUN、SCr、TG、ALB、ET、Hb呈负相关(P〈0.05~0.01),与HDL—C、CCr、NO呈正相关(P〈0.05~0.01)。结论:慢性肾功能不全早中期即存在营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征(MIA),化湿降浊益肾方治对早中期慢性肾功能不全有较好的疗效,可能与该方对慢性肾功能不全的MIA有较好的拮抗作用有关。  相似文献   

12.
目的:观察柴半六合汤对慢性肾衰竭(CRF)合并胃肠道症状患者的临床疗效及其对营养状态的影响。方法:将60例CRF合并胃肠道症状患者随机分为两组,治疗组30例给予柴半六合汤,对照组30例给予尿毒清颗粒,2月后观察两组疗效。结果:治疗组总有效率为90.0%,明显优于对照组73.3%;治疗组胃肠道症状有明显改善或缓解;与对照组相比差异显著(P0.05);治疗组患者血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平下降,内生肌酐清除率(Ccr)水平升高,疗效明显优于对照组(P0.05);治疗组营养状态SGA评分下降,血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)水平升高,疗效明显优于对照组(P0.05或P0.01)。结论:柴半六合汤能够有效改善慢性肾衰竭患者胃肠道症状,保护肾功能,改善营养状态。  相似文献   

13.
目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。  相似文献   

14.
目的:探讨黄芪与不同剂量柴胡配伍对脾虚发热大鼠模型的退热作用及机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、芪柴大、中、小剂量组、柴胡组共6组。采用饮食失节+游泳疲劳+LPS制备大鼠脾虚发热模型。实验第17d开始,各给药组大鼠分别按剂量4.56 g/kg、2.95 g/kg、2.41 g/kg、2.41 g/kg给予灌胃,正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续6 d。第22天模型组和各给药组ip LPS(80μg/kg),正常对照组ip等量生理盐水。观测各组大鼠ip后不同时间点的体温,测定血中细胞因子和下丘脑体温调节递质的含量。结果:与正常组相比,脾虚发热组大鼠在ip LPS后各点体温均见不同程度升高,60 min和220 min时升高明显(P〈0.05);血IL-2显著升高(P〈0.05);下丘脑cAMP和PGE2显著升高(P〈0.05),AVP呈下降趋势。与脾虚发热模型组相比,各给药组大鼠体温均出现不同程度下降(P〈0.05),下丘脑PGE2或AVP呈现降低或升高趋势,其中柴胡组和芪柴小剂量组的体温下降明显,下丘脑IL-1β显著降低(P〈0.05),芪柴大剂量组血IL-1β显著升高(P〈0.05)。与芪柴大剂量组比,芪柴中、小剂量组及柴胡组血IL-1β均显著降低(P〈0.05),芪柴中、小剂量组血IL-2显著升高(P〈0.05)。结论:黄芪配伍柴胡不同剂量及单用大剂柴胡对脾虚发热模型均有不同程度的退热作用,其退热机制可能与降低中枢发热递质PGE2和升高AVP有关,黄芪与小剂柴胡配伍和单纯大剂柴胡的退热作用可能还涉及到中枢IL-1β的降低。  相似文献   

15.
目的:观察芪军温胆汤对慢性肾衰竭患者血清瘦素水平的影响。方法:将慢性肾衰竭非透析患者60例随机分为治疗组、对照组各30例。2组患者均接受西医规范治疗,治疗组加服芪军温胆汤治疗,测定2组治疗前后肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、血清瘦素(Leptin)水平。结果:治疗后治疗组CREA、BUN、Leptin水平下降,ALB水平上升,疗效优于对照组(P〈0.05)。结论:芪军温胆汤具有改善慢性肾衰竭患者临床症状、肾功能,降低血清瘦素水平,纠正营养不良状态的作用。  相似文献   

16.
目的:探讨捻转补泻手法与具体捻转方向的关系。方法:将80只Wistar大鼠随机分为7组:空白组(A组)、模型组(B组)、留针组(C组)、右手前捻组(D组)、右手后捻组(E组)、左手前捻组(F组)、左手后捻组(G组)。采用放血加限食法制备血虚证模型。隔日针刺1次,共10次。检测大鼠红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、幼稚网织红细胞比率(IRF)。结果:治疗前1 d,与A组相比,其余各组RBC、Hb显著降低(P0.01),IRF显著升高(P0.01);治疗第7 d,各组RBC、Hb比较,B组含量最低(P0.05),C、D、F 3组差异不明显(P0.05),A、E、G 3组差异无统计学意义(P0.05),但前3组含量高于后3组(P0.05),IRF组间差异不明显(P0.05);治疗第14、21 d,各治疗组RBC、Hb、IRF组间差异均不明显(P0.05)。结论:捻转补泻手法与左、右捻转方向无关,无论何手持针,均拇指前捻用力为"补",拇指后捻用力为"泻"。  相似文献   

17.
中药高位结肠透析对慢性肾功能衰竭患者免疫功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨中药结肠透析对慢性肾功能衰竭(CKD34期)患者细胞免疫功能的影响及作用机制。方法:将50例患者随机分为治疗组和对照组,每组25例。对照组予以西药常规治疗,治疗组采用西药常规治疗联合中药高位结肠透析治疗。治疗3个月,观察临床疗效、中医证候,分析指标有治疗前后总有效率、肾功能、尿酸及外周血T细胞亚群的变化。结果:治疗3个月后,治疗组和对照组的总有效率分别为92.00%和68.00%,此差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后临床症状、中医证候、S cr和UA、较治疗前均有改善(P<0.01,P<0.05),治疗组更明显。治疗组治疗后CD+4、CD+4/CD+8较治疗前增高(P<0.05),对照组BUN、CD+4和CD4+/CD+8治疗前后未见明显差异(P>0.05),两组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论:中药高位结肠透析联合西医常规治疗CRF(Ⅲ、Ⅳ期)疗效确切,且能够改善患者免疫功能。提示其作用机制可能与改善细胞免疫功能有关。  相似文献   

18.
目的:探讨二至百合浓缩膏对雌性去势大鼠(双侧卵巢切除术)子宫、性激素水平及下丘脑神经递质的影响和作用机制。方法:3~4月龄 Wistar雌性大鼠随机分成 6组,假手术组,模型组,更年欣胶囊组,二至百合高剂量组、中剂量组、低剂量组。除假手术组,其余各组手术摘除双侧卵巢建立去势更年期大鼠模型,分别每天灌胃相应受试样品,连续45d。摘除各组大鼠子宫称质量并计算子宫系数,测定各组大鼠血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平和动物下丘脑中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和 5羟色胺(5 HT)的含量。结果:与假手术组比较,二至百合 3个剂量组均可不同程度升高血清 E2水平(P<0.05),并且均可显著降低 LH水平(P<0.01);二至百合高剂量组、中剂量组均可降低血清 FSH水平(P<0.01)。与模型组比较,二至百合高剂量组可显著升高大鼠子宫脏器系数(P<0.05),同时能不同程度降低下丘脑组织中 NE、DA、和 5 HT的含量(P<0.05)。结论:二至百合浓缩膏能明显纠正下丘脑单胺类神经递质的紊乱,对模型大鼠生殖内分泌紊乱具有较好地调节作用。  相似文献   

19.
目的观察调更汤对围绝经期雌性大鼠生殖内分泌的影响,探讨其对围绝经期综合征症状改善的作用机制。方法 40只4~5月龄雌性SD大鼠,随机选择10只为青年组,其余30只均摘除双侧卵巢去势。随机分为3组,分别为模型组、中药组、西药组。围绝经期模型组与青年组予0.9%Na Cl溶液灌胃,中药组予调更汤,西药组予倍美力。灌药8周后,检测下丘脑及血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、瘦素(Leptin)水平,观察各组大鼠生殖内分泌情况。结果 1造模成功后血清及下丘脑性激素的变化:与青年组比较,模型组血清E2、T水平显著降低(P0.01),FSH、LH、Leptin水平显著升高(P0.05,P0.01)。2中药组给予调更汤后血清性激素的变化:与模型组比较,中药组血清E2水平显著提高(P0.05),FSH、Leptin水平显著降低(P0.05,P0.01),但对LH、T影响不明显(P0.05)。与西药组比较,中药组血清E2、T含量降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。3中药组给予调更汤后下丘脑性激素的变化:与模型组比较,中药组下丘脑E2、FSH、LH、T变化不明显(P0.05),但可明显降低下丘脑Leptin含量(P0.05)。与西药组比较,中药组下丘脑E2、T含量降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论调更汤可通过提高血清E2水平,降低FSH与Leptin水平,进而减缓卵巢退行性变,延缓卵巢衰退,提高卵巢功能,从而起到治疗围绝经期综合征的作用。  相似文献   

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