众生丸对H1N1流感小鼠的保护及免疫调节作用研究

目的研究众生丸对H1N1流感病毒感染小鼠的保护及免疫调节作用。方法以奥司他韦为阳性药,H1N1流感病毒滴鼻感染小鼠复制小鼠病毒性肺炎模型。比较小鼠病毒性肺炎模型的肺指数、肺组织形态学、死亡保护率、小鼠T淋巴细胞亚群和细胞因子干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的数量变化。结果与病毒对照组比较,众生丸可显著降低H1N1感染小鼠的肺指数,提高存活率,调节T细胞亚群含量,促进血清中IFN-γ和IL-10产生。结论众生丸可通过减轻炎症,调节免疫而减轻H1N1亚型流感病毒所致小鼠肺部病变,提高染毒小鼠存活率。     

热毒宁注射液抗甲型H1N1流感病毒作用机制研究

目的 研究热毒宁注射液体内抗甲型H1N1流感病毒的作用及其机制。方法 采用甲型H1N1流感病毒滴鼻感染BALB/c小鼠制备肺炎模型,观察热毒宁注射液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠平均存活时间、存活率、肺指数、病毒载量及细胞因子的影响。结果 与模型组比较,热毒宁注射液显著提高病毒感染小鼠的存活率、延长小鼠平均存活时间（P＜0.05、0.01）;显著降低病毒感染小鼠肺指数、肺组织病毒载量（P＜0.05、0.01）;提高肺组织γ干扰素（IFN-γ）水平,降低白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结论 热毒宁注射液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高IFN-γ水平,降低IL-6、TNF-α水平有关。     

防感煎剂抑制H1N1型流感病毒作用的体外实验研究

目的：研究防感煎剂对H1N1流感病毒的体外抑制作用。方法：MDCK细胞培养后接种H1N1流感病毒液100TCID50,再给予防感煎剂40mg/ml、20mg/ml、10mg/ml3个浓度观察细胞病变效应。防感煎剂不同浓度药物与病毒等量混合作用1~2h后,再加至MDCK细胞,加入MTT观察酶标仪490nm测吸光度值,计算病毒抑制率。结果：3种不同浓度的防感煎剂对H1N1侵染MDCK细胞都有一定的增殖抑制作用和直接灭杀作用。结论：防感煎剂对H1N1流感病毒侵染MDCK细胞具有一定的病毒抑制作用。     

欧意清热解毒软胶囊体外抗甲型H1N1流感病毒作用

目的 观察欧意清热解毒软胶囊抗甲型H1N1流感病毒作用,寻求有效的抗甲型H1N1流感病毒作用的中药方剂,为临床治疗甲型H1N1流感病毒感染提供理论依据.方法 观察甲型H1N1流感病毒感染MDCK细胞后引起的细胞病变效应(CPE),并用MTT法检细胞活性,采用治疗指数(TI)作为药物体外抗病毒效果的评价指标.以磷酸奥司他韦胶囊(达菲)作为阳性对照药物,从药物对病毒入侵细胞的阻断作用、直接灭活作用及增殖抑制作用3种方式检测欧意清热解毒软胶囊抗甲型H1N1流感病毒的效果.结果 清热解毒软胶囊可以明显抑制甲型H1N1流感病毒引起的细胞病变效应(CPE),对甲型H1N1流感病毒入侵细胞的阻断作用、直接灭活作用及增殖抑制作用的TI分别为(15.5±0.71),(0.55±0.07),(6.4±1.27);达菲3种作用方式的TI分别为(0.4±0.14),(1.88±0.29),(4.6±0.15).结论 与达菲组比较,清热解毒软胶囊体外具有明显的阻断甲型H1N1流感病毒入侵细胞作用(P＜0.01),其抗流感病毒主要机制可能是阻断病毒入侵细胞,对细胞具有保护作用.进一步的效果需要体内实验证实.     

兰紫解毒糖浆抗甲型H1N1流感病毒作用的机理研究

目的探讨兰紫解毒糖浆抗甲型H1N1流感病毒作用机理研究。方法将2016年6月—2018年6月收治的62例甲型H1N1流感患者随机分为对照组和试验组,每组31例。对照组予磷酸奥司他韦胶囊75 mg,1次/d口服;试验组加用兰紫解毒糖浆,每次5～30 m L,每日3次,饭后口服。两组均维持治疗5 d。检测肺损伤标志物[细胞因子Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、肺表面活性蛋白D(SP-D)]、外周血NK细胞和T淋巴细胞亚群、细胞因子[白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)]变化。结果与治疗前,两组血清KL-6、SP-D降低(P0.01),外周血NK、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+升高(P0.05),IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4降低(P0.01);与对照组比较,试验组血清KL-6、SP-D较低(P0.01),外周血NK、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+较高(P0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4较低(P0.01),IL-4较高(P0.01)。结论兰紫解毒糖浆可通过调节外周血T淋巴细胞表达、纠正Th1/Th2失衡发挥抗甲型H1N1流感病毒作用。     

众生丸在小鼠体内抗H5N1亚型禽流感病毒的实验研究

目的：研究众生丸在小鼠体内对禽流感病毒H5N1亚型的抑制作用。方法：以达菲为阳性对照,观察众生丸对小鼠流感病毒性肺炎的抑制作用和对染毒小鼠的死亡保护作用,从而判定其抗流感病毒作用。结果：与病毒对照组相比较,众生丸可降低禽流感病毒性肺炎小鼠肺指数,调节T淋巴细胞亚群,降低小鼠血清中TNF-α含量,促进IFN-γ和IL-10产生,减轻肺间质、肺泡内炎症;众生丸低剂量组对H5N1亚型禽流感病毒所致小鼠的死亡有降低作用,并延长生存时间。结论：众生丸对H5N1禽流感病毒感染小鼠所致肺病变具有抑制作用。     

防感煎剂含药血清体外抑制甲1型流感病毒作用的研究

目的：研究防感煎剂对甲1型流感病毒的体外抑制作用,并试图揭示该药抑制甲型流感病毒的作用机理。方法：采用血清药理学的实验方法,观测防感煎剂和H1N1型流感病毒之间在不同时间点作用于MDCK细胞所发生的CPE,MTT法定量检测存活细胞数量,以及血凝效价检测。结果：含药血清与病毒同时作用及预防给药方式时病毒抑制率明显高于治疗给药方式,而又以同时作用的抑制率最高,各含药血清组抑制作用高于正常血清组,高剂量组抑制作用强于低、中剂量组,稍低于达菲对照组血清。3种给药方式中同时作用和预防方式药物组的血凝效价低于治疗方式,而又以同时作用的最低。结论：防感煎剂对甲1型流感病毒感染有显著的预防与直接作用,作用机理可能主要是通过直接杀灭病毒、以及抑制病毒吸附及膜融合作用来阻止流感病毒进入宿主体内增殖复制而产生的。     

银葛双解剂抗甲型H1N1流感病毒的作用机制

目的:研究银葛双解剂体内外抗甲型H1N1流感病毒作用机制。方法:体外实验以利巴韦林为阳性对照药物,采用流式细胞术检测银葛双解剂对甲型H1N1流感病毒所致狗肾细胞凋亡的抑制作用;体内试验以SPF级小鼠滴鼻建立肺炎模型,随机分为6组,正常对照组、模型对照组、利巴韦林组、银葛双解剂高剂量组、银葛双解剂低剂量组、银葛双解剂预防+治疗组,用流式细胞术检测各组小鼠全血中T细胞亚群分类、放射免疫法测定小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果:在体外试验中,银葛双解剂可抑制甲型H1N1流感病毒诱导的MDCK细胞凋亡,药物浓度越高,细胞凋亡抑制率越大,银葛双解剂浓度越高,抑制作用越强;体内实验中,银葛双解剂可通过下调甲型H1N1流感病毒感染小鼠血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6的表达水平,升高甲型H1N1流感病毒感染小鼠全血中CD3+、CD4+T细胞的表达百分比,降低CD8+T细胞的表达,上调CD4+/CD8+比值。结论:银葛双解剂具有良好的抗甲型H1N1流感病毒的作用。     

基于TLR3/TAK/NF-κB信号通路探究壮宣饮对H1N1流感病毒性肺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨壮宣饮对H1N1流感病毒性肺炎大鼠肺损伤及TLR3/TAK1/NF-κB信号通路的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、奥司他韦组(13.5 mg/kg)和壮宣饮高、中、低剂量组(14.0、7.0、3.5 g/kg),每组12只。采用甲型流感病毒H1N1滴鼻法建立流感病毒性肺炎大鼠模型,造模24 h后灌胃给予相应剂量药物。给药5 d后观察大鼠一般状态变化,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IFN-γ、IL-6水平,计算肺湿/干重比,HE染色观察大鼠肺组织病理学变化,RT-qPCR法检测肺组织H1N1病毒载量,Western blot法检测肺组织TLR3/TAK1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠精神萎靡、毛色无光泽、呼吸加快、行动迟缓、体质量下降,肺湿/干重比值和BALF中TNF-α、IFN-γ、IL-6水平升高(P<0.01),肺组织病理学评分、H1N1病毒载量、TLR3、p-IκBα蛋白表达及p-TAK1/TAK1、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.01),IκBα蛋白表达降低(P&l...     

众生丸在小鼠体内抗H5N1亚型禽流感病毒的实验研究

目的：研究众生丸在小鼠体内对禽流感病毒H5N1亚型的抑制作用。方法：以达菲为阳性对照,观察众生丸对小鼠流感病毒性肺炎的抑制作用和对染毒小鼠的死亡保护作用,从而判定其抗流感病毒作用。结果：与病毒对照组相比较,众生丸可降低禽流感病毒性肺炎小鼠肺指数,调节T淋巴细胞亚群,降低小鼠血清中TNF-α含量,促进IFN-γ和IL—10产生,减轻肺间质、肺泡内炎症;众生丸低剂量组对H5N1亚型禽流感病毒所致小鼠的死亡有降低作用,并延长生存时间。结论：众生丸对H5N1禽流感病毒感染小鼠所致肺病变具有抑制作用。     

桂枝挥发油及桂皮醛抗流感病毒的机制研究

目的 考察桂枝挥发油及其主要成分桂皮醛体外对甲型流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34 (H1N1)的直接杀灭作用,探讨其抗流感病毒作用机制中Toll样受体7(TLR7)信号通路的作用.方法 以流感病毒感染的狗肾传代细胞(MDCK)为载体,测定桂枝挥发油及桂皮醛体外抑制流感病毒增殖的半数抑制浓度(IC50)和治疗指数(TI); ELISA法检测MDCK细胞干扰素-β (IFN-β)的分泌;RT-PCR法考察MDCK细胞中Toll样受体3(TLR3)、TLR7、肿瘤坏死因子受体相关因子3 (TRAF-3)、白介素-1受体相关激酶4(IRAK-4)、IFN-β基因的表达.结果 桂枝挥发油及桂皮醛对流感病毒有明显的直接杀灭作用,IC50分别为1.85×10-7、5.77×10-7 g/mL,TI分别为27.04、9.51.与病毒组比较,桂枝挥发油和桂皮醛0.25×10-5 g/mL显著升高感染甲型流感病毒的MDCK细胞上清液中IFN-β的量(P＜0.05),显著上调细胞中TLR7、IRAK-4、IFN-βmRNA表达水平(P＜0.05).结论 桂枝挥发油及桂皮醛对流感病毒H1N1的增殖有显著抑制作用,作用机制可能与其激活TLR7信号通路、活化IRAK-4、诱导IFN-β高表达有关.     

荆芥挥发油及其主要成分抗流感病毒作用与机制研究

目的:体内、体外实验观察荆芥挥发油及主要成分薄荷酮、胡薄荷酮的抗甲型流感病毒A/PR/8/34(H1 N1)作用及其Toll样受体/干扰素(toll-like receptor/interferon,TLR/IFN)信号通路机制.方法:制备流感病毒性肺炎模型小鼠,以预防和治疗方式给药,测定模型动物肺组织病毒滴度以评价药物体内抗H1N1效应.ELISA法观察药物对模型小鼠血清干扰素-α(interferon-alpha,IFN-a),干扰素-β(interferon-beta,IFN-β),白介素-2(interleukin-2,IL-2),白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平的影响及病毒感染狗肾传代细胞(Madin-Darby canine kidney cell,MDCK)上清液中IFN-β分泌水平的影响.实时荧光定量RT-PCR法观察药物对病毒感染MDCK细胞白介素1受体相关激酶-4(IL-1R-associated kinase-4,IRAK4)与Toll样受体3(toll-like receptor-3,TLR3) mRNA表达水平的影响.结果:体内实验表明,荆芥挥发油0.226 mg·kg-1、薄荷酮0.5 mg·kg-1及胡薄荷酮0.19 mg·kg-1治疗方式给药明显降低感染小鼠肺组织病毒滴度;荆芥挥发油0.226 mg·kg-明显升高感染小鼠血清IFN-α,IL-2含量;薄荷酮0.5 mg· kg-1显著提高血清IFN-β含量.薄荷酮0.5mg-kg-1、胡薄荷酮0.19mg·kg-1明显降低病毒感染小鼠血清IL-6含量.荆芥挥发油0.452,0.226 mg·kg-1及胡薄荷酮0.19 mg·kg-1明显降低模型小鼠血清TNF-α含量.体外实验显示,荆芥挥发油0.1g.L-1、胡薄荷酮0.1g·L-1显著升高感染细胞上清液中IFN-β含量,并使细胞IRAK4 mRNA表达水平显著升高;薄荷酮0.25 g· L-1使感染细胞IRAK4mRNA表达显著增强,但明显降低TLR3 mRNA表达.结论:荆芥挥发油、薄荷酮及胡薄荷酮治疗方式给药能显著降低病毒感染小鼠肺组织病毒滴度,显示出体内抗病毒作用,但预防给药效果不明显.体内抗病毒感染机制与提高感染小鼠干扰素(IFN-α,IFN-β),IL-2水平,抑制IL-6,TNF-α分泌有关;细胞模型结果提示药物通过TLR3和TLR7信号通路影响IFN-β的表达.     

麻黄汤体外抗甲型H1N1流感病毒作用及机制研究

为探讨麻黄汤体外抗甲型H1N1流感病毒的作用及可能机制,该研究以感染甲型H1N1流感病毒的狗肾(MDCK)细胞为载体,细胞病变(CPE)法测定甲型H1N1流感病毒鼠肺适应株(A/PR8/34)对MDCK细胞的半数细胞培养物感染剂量(TCID_(50));采用阻断流感病毒侵入宿主细胞和抗流感病毒生物合成2种不同方式给药,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定麻黄汤体外抗甲型H1N1流感病毒的有效率(ER)、半数抑制浓度(EC_(50))和治疗指数(TI);并且通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测技术,分别在给药后24,48 h,考察麻黄汤对感染甲型H1N1流感病毒的MDCK细胞中病毒载量以及TLR4,TLR7,My D88,TRAF6 mRNA表达的影响。实验结果显示,甲型H1N1流感病毒对MDCK细胞的TCID50为1×10~(-4.32)/mL;2种给药方式抗流感病毒的EC50分别为4.92,1.59 g·L~(-1),TI分别为12.53,38.78,并且当质量浓度为5.00 g·L~(-1)时,麻黄汤抗流感病毒的ER分别为50.21%和98.41%,说明麻黄汤可以阻断流感病毒侵入宿主细胞,并可显著抑制流感病毒在细胞内的生物合成;同时,相比于病毒组,给药后24,48 h麻黄汤各剂量组的病毒载量表达均显著降低,高、中剂量组显著下调了细胞中TLR4,TLR7,My D88,TRAF6 mRNA的表达水平,从而表明麻黄汤发挥抗流感病毒的作用机制,可能与其抑制细胞内流感病毒的复制以及TLR4和TLR7信号通路中的相关基因有关。     

蜜炼川贝枇杷膏体外抗甲型H1N1流感病毒的作用研究

目的:观察蜜炼川贝枇杷膏体外抗甲型流感病毒的作用。方法:建立H1N1流感病毒感染鸡胚、MDCK细胞模型,以最大无毒浓度、细胞病变效应和噻唑蓝测定蜜炼川贝枇杷膏对鸡胚和细胞的毒性作用,以鸡红细胞凝集抑制试验观察药物的体外抗病毒作用。结果:与模型对照组比较,在鸡胚模型中,蜜炼川贝枇杷膏86、172 mg/ml预防用药可一定程度上抑制病毒复制(抑制率分别为16.7%、50%),治疗用药22、43、86 mg/ml能明显抑制病毒复制,86 mg/mL时抑制率为100%;在MDCK细胞模型中,蜜炼川贝枇杷膏在预防、直接杀伤和治疗用药时均有显著抑制病毒的作用,对病毒的100%抑制剂量分别为40 mg/mL、40 mg/mL和20 mg/mL;治疗作用优于预防作用。结论:蜜炼川贝枇杷膏对H1N1流感病毒有一定的预防作用和明显的治疗作用。     

桑翘解热汤联合磷酸奥司他韦治疗甲型H1N1流感(风热犯卫型)临床观察

目的:探索桑翘解热汤联合磷酸奥斯他韦对甲型H1N1流感(风热犯卫型)的临床疗效。方法:将118例甲型H1N1流感患者随机分为观察组与对照组,观察组60例予桑翘解热汤联合磷酸奥斯他韦75mg,每天2次,对照组58例予磷酸奥斯他韦75mg,每天2次,在治疗第3、5d时对比两组患者的退热率和咽拭子流感病毒转阴率,治疗第5d后对比IFN-γ/IL-4比值,并对比两组患者肺炎的发病率。结果:观察组3d退热率(P=0.0440.05)和5d退热率均优于对照组(P=0.0380.05),治疗5d后观察组以95.0%的流感病毒转阴率优于对照组的82.7%(P0.05),肺炎发生率无统计学差异(Fisher值=0.268),观察组IFN-γ/IL-4比值的改善经治疗后,优于对照组(P=0.0060.01)。结论:桑翘解热汤联合磷酸奥斯他韦治疗甲型H1N1流感(风热犯卫型)退热快,咽拭子检测流感病毒转阴率高,缩短患者病程,提高临床疗效。     

桂枝挥发油抗甲型流感病毒作用

目的:观察桂枝挥发油及其主要成分桂皮醛体外对甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)增殖的影响及对该流感病毒株感染小鼠的治疗作用。方法:MTT法检测受试药物对狗肾传代细胞(MDCK)的半数中毒浓度(TC50)及最大无毒浓度(TC0);血凝法测定甲型流感病毒(H1N1)对MDCK细胞的感染性;MTT法和细胞病变法(CPE)测定两种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度(IC50)和治疗指数(TI)。计算肺指数及HE染色观察药物对流感病毒(H1N1)感染小鼠的治疗作用。结果:桂枝挥发油和桂皮醛对MDCK细胞的TC50分别为5.38×10-3mg/ml和5.49×10-3mg/ml,TC0均为2.5×10-3mg/ml。桂枝挥发油和桂皮醛能抑制流感病毒在MDCK细胞内的增殖,其IC50分别为5.80×10-5mg/ml与5.31×10-5mg/ml,TI分别为92.82和103.35。桂枝挥发油0.174mg/kg和桂皮醛0.132mg/kg连续灌胃5d,明显降低病毒感染小鼠的肺指数,抑制率分别为26.7%和27.4%,并对病理组织形态有改善作用。结论:桂枝挥发油与桂皮醛体外明显抑制甲型流感病毒(H1N1)在MDCK细胞中的增殖,并对流感病毒株感染小鼠有较好的治疗作用。表明桂枝挥发油及桂皮醛具有抗甲型流感病毒作用,桂皮醛是桂枝挥发油抗病毒效应的主要有效成分之一。     

野菊花水提物体内外抗甲1型流感病毒(H_1N_1)作用研究

目的:从体内外抗病毒实验观察野菊花水提物抗甲1型流感病毒(H1N1)作用。方法:以病毒滴鼻感染小鼠,观察野菊花水提物对肺指数、病毒致小鼠死亡率的影响;体外实验以H1N1感染MDCK细胞,观察野菊花水提物抗H1N1病毒作用。结果:野菊花水提物0.34、0.17、0.085 g/kg 3个剂量组口服给药均能有效降低流感病毒感染小鼠肺指数,与模型组比较肺指数抑制率分别达到28.9%、28.9%、23.6%,野菊花水提物0.34 g/kg能延长流感病毒感染小鼠平均生存时间,降低死亡率;体外实验显示野菊花水提物在无毒浓度下的最大稀释浓度18.28μg/mL下可以完全抑制病毒。结论:野菊花水提物在体内外对甲1型流感病毒均有较好的抑制作用。     

滨蒿总黄酮对H1N1流感病毒感染的A549细胞先天免疫信号通路的影响＊

目的 探讨滨蒿总黄酮（Total flavonoids from Artemisia scoparia Waldst. et Kit.，ASTF）对抗流感病毒作用及H1N1流感病毒感染的人肺癌A549细胞先天免疫反应过程中起调控作用。方法 定量检测H1N1流感病毒致犬肾上皮MDCK细胞病变（Cytopathic effect， CPE）作用；用TRIzol提取总RNA，RT-qPCR检测ASTF对流感病毒相关信号通路的抗病毒效果，并用流式微球技术（Cytometric bead array， CBA）和ELISA检测ASTF对H1N1流感病毒感染的A549细胞分泌炎性细胞因子的影响。结果 ASTF在体外对H1N1流感病毒有一定抑制作用，可降低H1N1感染的A549细胞先天免疫通路中的RIG-I、AKT、P38、PI3K、STING、PKR和Viperin mRNA表达水平及炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-17A的分泌。结论 ASTF通过抑制胞内先天免疫信号通路RLRs、PI3K/AKT、P38 MAPK发挥免疫调节和抗炎作用，从而达到抗流感的效果。     

天山堇菜总黄酮抗流感病毒作用及机制研究

目的?研究天山堇菜总黄酮（TFVM）的体内外抗流感病毒作用及其机制。方法?体外实验采用细胞病变效应（CPE）法观察TFVM对流感病毒A/FM/1/1947（H1N1）致犬肾细胞（MDCK）病变的影响；设置细胞对照组，病毒感染组，阳性药金刚烷胺（AH）对照药组（10 μmol/L），TFVM 100、50、25 μg/mL 3 个浓度组，以H1N1分别感染MDCK和人髓系白血病单核细胞（THP-1），Western Blot法检测基质蛋白2（M2）、非结构蛋白（NS1）蛋白表达，检测THP-1细胞中p65蛋白表达及核转位；鸡血球细胞凝集实验检测TFVM对血凝素（HA）的抑制作用，荧光法检测神经氨酸酶（NA）活性。体内实验将小鼠随机分为病毒感染对照组，阳性药达菲（11.375 mg/kg）组，TFVM高、低剂量（0.4、0.2 g/kg）组，以流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠建立病毒性肺炎模型，取小鼠肺组织研磨液接种MDCK细胞，CPE法观察对小鼠肺组织病毒增殖量的影响；qRT-PCR检测M2蛋白及肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、干扰素诱导蛋白10 （IP-10） mRNA表达水平。结果?TFVM明显抑制流感病毒致MDCK细胞病变，其IC50为79.1 μg/mL；其100 μg/mL浓度对MDCK和THP-1细胞中流感病毒M2、NS1蛋白表达均有明显抑制作用；TFVM还可抑制THP-1细胞内p65蛋白表达及其核转位。TFVM对流感病毒的两个膜蛋白NA和HA功能无明显影响；TFVM以0.2、0.4 g/kg剂量给药可明显降低流感病毒感染小鼠肺组织内病毒载量（P<0.05，P<0.01），并降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IP-10 mRNA表达水平（P<0.05，P<0.01），在一定程度上能降低M2 mRNA表达水平（P>0.05）。结论?TFVM在体内外均有明显的抗流感病毒作用，其机制可能是通过抑制M2蛋白和NS1蛋白表达而直接抑制流感病毒的复制；还可能通过抑制宿主细胞内p65蛋白表达及其核转位，从而干预NF-κB信号通路下游炎症因子的表达，发挥间接抗病毒作用。     

茶黄素衍生物抗甲型流感病毒的作用研究

目的 研究茶黄素衍生物的混合物(含茶黄素、茶黄素-3-没食子酸酯、茶黄素-3'-没食子酸酯和茶黄素-3,3’-双没食子酸酯,简称茶黄素衍生物)抗甲型流感病毒的作用及其机制.方法 采用H5N1假病毒检测体系,观察茶黄素衍生物对A/Thailand/Kan353/2004 H5N1毒株假病毒的抑制作用;采用血凝抑制实验和神经氨酸酶抑制实验进一步分析茶黄素衍生物抗甲型流感病毒的作用机制;采用H1N1 FM 1病毒检测体系,观察茶黄素衍生物对甲型流感病毒FM1的抑制作用;采用MTT法评价茶黄素衍生物对MDCK细胞的毒性.结果 茶黄素衍生物能明显的抑制H5N1假病毒的感染力,IC50为(151.88±18.95)μg/nL;对血凝素HA1亚基无抑制作用;对神经氨酸酶具有抑制作用,IC50为(129.09±1.33)μg/mL;能明显抑制甲型流感病毒FM 1株.此外,茶黄素衍生物对MDCK细胞的毒性较小,CC50为(879.89±4.54) μg/mL.结论 茶黄素衍生物可能通过与血凝素HA2亚基结合而抑制禽流感病毒的感染,同时能够在一定程度上抑制病毒的神经氨酸酶活性,提示茶黄素衍生物是通过多靶点发挥抗H5N1亚型禽流感病毒的作用.