电针对犬幽门括约肌压力的影响及作用机制

目的观察电针（electroacupuncture,EA）对犬幽门括约肌压力的调控作用及其与血浆、胃粘膜组织中降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）、内皮素（endothelin,ET）含量变化的关系,探讨电针调控胃功能的作用机制。方法将20只犬随机分为4组：空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组（每组5只）。采用胃压测量仪监测犬幽门括约肌压力的变化,同步测定血浆及胃粘膜组织中CGRP、ET含量,并观察变化规律。结果电针足三里穴后幽门扩约肌总压力、基础压（P〈0．01）、频率下降（P〈0．05）,血浆及胃粘膜组织中CGRP含量上升（P〈0．01）,ET含量显著下降（P〈0．01）,上巨虚穴组幽门扩约肌总压力、基础压下降,仅血浆CGRP（P〈0．05）含量上升,内皮素含量下降,但足三里组变化趋势更明显,其他组各监测指标无显著变化。结论电针可使犬幽门括约肌压力变化,对部分胃功能具有调控作用,并与影响某些脑肠肽的含量改变有关,具有一定的经络和穴位特异性。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb蛋白）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

细胞因子基因多态性与胃腺癌关系的探讨

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）基因单核苷酸多态性（SNP）与胃腺癌及幽门螺杆菌（Hp）感染胃腺癌发生发展的相关性。方法采用基因芯片技术检测130例胃腺癌患者和142名健康对照人群中TNF-α-238G／A、-308G／A位点多态性。同时应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定了其血清中Hp-IgG／IgM／IgA型抗体浓度。结果感染Hp胃腺癌患者的阳性率明显高于感染Hp的对照组（P〈0．01）。TNF-α-238GA基因型和A等位基因频率,在胃腺癌组明显高于对照组（P〈0．01,P〈0．01）,在脚阳性胃腺癌组明显高于脚阴性胃腺癌（P〈0.05,P〈0．01）。未见TNF—α其他位点的SNP与胃腺癌组或坳阳性胃腺癌组有任何相关性。结论TNF-238GA基因型及其等位基因A与胃腺癌或感染坳的胃腺癌易感性相关。     

Chu苓多糖抗小鼠HepA机制的研究

目的：研究Chu苓多糖抗小鼠HepA瘤细胞的可能机制。方法：采用免疫组化方法研究Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达影响。结果：Chu苓多糖作用后，小鼠HepA瘤细胞P16基因表达蛋白（P16蛋白）表达显著增强（P＜0．01）；小鼠HepA瘤细胞Rb基因表达蛋白（P105－Rb）表达增强（P＜0．05），小鼠HepA瘤细胞TNF－α表达显著增强（P＜0．01）。结论：Chu苓多糖对小鼠HepA瘤细胞P16、Rb基因及TNF－α表达有激活作用。对抑癌基因P16、Rb基因及TNF－α表达的激活可能是Chu苓多糖抗肿瘤的普遍机制之一。     

冠心病与幽门螺杆菌关系研究

目的：探讨冠心病与幽门螺杆菌的相关性。方法：冠心病组175例，消化系统疾病组150例，健康对照组120例，均抽静脉血取血清一滴测定血清抗幽门螺杆菌抗体IgG。结果：冠心病组血清抗幽门螺杆菌抗体IgG阳性率（54．29％）与消化系疾病组血清抗幽门螺杆菌抗体IgG阳性率（60％）差异无显性（P＞0．05），与健康对照组血清抗幽门螺杆菌抗体IgG阳性率（34．17％）差异有高度显性（P＜0．01）。结论：幽门螺杆菌可能是冠心病发生的病因之一，冠心病与幽门螺杆菌呈相关性。     

幽胃康冲剂治疗幽门螺杆菌阳性胃炎,消化性溃疡的临床报告

幽胃康冲剂治疗幽门螺杆菌感染性胃病．临床观察结果表明．治疗幽门螺杆菌阳性胃炎、消化性溃疡的总显效率82．3％，优于丽珠得乐（P＜0．01）；幽门螺杆菌阴转率、尿素酶快速检测为73．8％，病理切片品红染色检测为61．0％，疗效与丽珠得乐相当（P＞0．05），无明显毒副作用。     

白细胞介素1基因-31C/T多态性与重庆地区胃幽门螺杆菌感染的关系

目的了解白细胞介素（IL）1β-31C／T多态性在重庆地区慢性胃炎患者中的分布情况,探讨IL-1β基因多态性与重庆地区胃幽门螺杆菌感染的关系。方法收集重庆地区168例慢性胃炎患者及150例健康时照人群的外周血标本,提取DNA,用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法（PCR-RFLP,）检测IL-β—31C／T多态性基因及基因型频率情况,采用快速尿素酶法检测胃组织的幽门螺杆菌感染情况,比较慢性胃炎患者组和健康时照组31C／T基因及基因型频率的分布差异以及慢性胃炎IL-1β-31C／T不同基因型患者幽门螺杆菌感染率。结果IL-1β-31T等位基因在慢性胃炎和健康时照组的分布频率分别为52．6％和48．1％,慢性胃炎组略高于健康时照组,但差异无统计学意义（P＞0．05）;慢性胃炎患者组中,IL-1β-31T／T、-31C／T及-31C／C基因型胃幽门螺杆菌感染率分别为92．00％、90．67％及79．07％．IL-1β-31T／T纯舍子型和T／C杂合子的胃幽门螺杆菌感染率显著高于-31C／C基因型（P＜0．05）。结论 IL-1β-31T等位基因增加胃幽门螺杆菌感染的风险性,IL-1β-31T／T基因型可能与重庆地区胃幽门螺杆菌感染发生风险有关。     

幽门螺杆菌VacA基因型与胃溃疡兰索拉唑三联疗法疗效的关系

目的探讨幽门螺杆菌VacA基因型与胃溃疡兰索拉唑三联疗法疗效的关系。方法选择2010年1月至2012年1月在平顶山市第一人民医院消化科门诊及住院治疗的胃溃疡患者150例,采用兰索拉唑、阿莫西林、克拉霉素三联标准抗幽门螺杆菌治疗。菌株分离培养后用PCR方法检测VacA基因亚型。结果150例患者中144例完成治疗,6例失访。130例（90．2％）患者根除幽门螺杆菌。未根治组m1型患者的比例（78．6％）高于根治组（28．4％）,且差异有统计学意义（P〈0．01）。结论幽门螺杆菌VacAm区基因型与胃溃疡患者兰索拉唑三联疗法疗效有关,对治疗结局具有一定的预测作用。     

幽门螺杆菌感染时放大内镜窄带成像下的胃粘膜改变

目的观察放大内镜窄带成像下慢性胃炎患者幽门螺杆菌感染时的胃粘膜细微结构变化。方法对112例具有不同上消化道症状的患者在完成普通内镜检查后,应用放大内镜窄带成像术对胃窦胃小凹形态和胃体集合小静脉进行观察,并在所观察部位活检做病理检查及快速尿素酶检测,以研究两者之间的关系。结果胃体下部集合小静脉分为规则型（R）、不规则型（Ⅰ）和消失型（D）,其幽门螺杆菌感染率分别为8．9％、64．3％和69．1％,其中D型和Ⅰ型的幽门螺杆菌感染率明显高于R型（P〈0．01）。幽门螺杆菌只发生在胃小凹的B、C、D3型中,其幽门螺杆菌的感染率分别为25．0％、67．6％和33．3％,C型的幽门螺杆菌感染率明显高于B型和D型（P〈0．05）。结论放大内镜窄带成像下,幽门螺杆菌感染的胃粘膜表现为集合小静脉模糊、混乱或消失,胃小凹稀疏、粗大、开口扩张发红。     

口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的：探讨口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的关系,评价根除幽门螺杆菌治疗对口腔幽门螺杆菌感染及胃幽门螺杆菌感染的影响。方法：采用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术（HPS）与^14C尿素呼气试验（^14C—UBT）同时测试的方法,选取有上消化道症状来消化科门诊初诊的患者、经证实有胃Hp感染且根除治疗后4周复查的患者及无任何消化道症状的健康志愿者分别进行检测。结果：上述三组入选对象均有较高HPS阳性检出率,分别为78．57％、79．83％和76．74％,三组比较差异无统计学意义（X2=0．46,P〉0．05）,^14C—UBT阳性检出率,三组患者分别为51．79％、34．45％、23．26％,三组比较差异有统计学意义,初诊患者高于抗Hp治疗后患者和健康志愿者,（,=8_32,X2=9．18,P〈0．05）;在^14C—UBT阳性患者中HPS阳性检出率,三组患者分别为82．76％、90．24％、90．00％,三组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：VI腔中有较高的Hp检出率,胃Hp感染患者中大多存在13腔Hp感染。Hp根除治疗对杀灭胃内Hp有一定疗效,对口腔Hp感染几乎无效。     

幽门螺杆菌对胃癌细胞RhoA表达和活性的影响

目的: 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)对胃癌细胞中的RhoA的表达和活性的影响,探讨Hp与胃癌之间的相互关系.方法: Hp由人胃黏膜组织中分离,固体培养,收获后用超声波方法裂解Hp,以裂解液刺激胃癌细胞SGC-7901,用pull-down 方法来获得细胞裂解液中的活性RhoA,用Western blot方法来检测细胞裂解蛋白中的活性RhoA的变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量法测定RhoA mRNA相对量.结果: 用Hp裂解液刺激细胞10 min,总RhoA无明显变化,而活性RhoA升高.结论: Hp裂解液能增加胃癌细胞中活性RhoA的表达,呈剂量-效应关系,但总RhoA无明显变化,它可能是参与胃癌细胞的迁移.     

幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞凋亡的实验研究

观察幽门螺杆菌（Ｈｐ）对胃上皮细胞凋亡与增殖的影响。方法用粗制Ｈｐ总蛋白与胃上皮细胞细胞株ＭＫＮ－２８共同孵育,测定细胞增殖（ＭＴＴ染色）与细胞凋亡（ＤＮＡ梯度、流式细胞仪和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８染色法）。结果粗制Ｈｐ总蛋白能明显抑制胃上皮细胞的增殖,促进胃上皮细胞的凋亡,且此作用随着作用浓度的提高和时间的延长而增加。结论Ｈｐ可能通过促进胃上皮细胞凋亡导致胃癌和溃疡     

幽门螺杆菌对人和大鼠胃上皮细胞细胞外信号调节激酶活性的影响

目的 :研究幽门螺杆菌提取物对人胃上皮细胞株BGC 82 3和大鼠胃上皮细胞株RGM 1的细胞外信号调节激酶 (extracellularsignal regulatedkinase,ERK)活性的影响。 方法 :采用蛋白质免疫印迹法测定ERK酶蛋白含量和活性。结果 :在各观察时间点 ,两种细胞ERK酶蛋白含量无明显差异。在无血清存在情况下 ,幽门螺杆菌提取物使BGC 82 3细胞ERK活性持续增加而对RGM1细胞ERK活性几乎没有影响 ;在有血清存在情况下 ,Hp提取物使BGC 82 3细胞ERK活性持续增加而使RGM1细胞ERK活性一过性增加。结论 :幽门螺杆菌提取物对胃上皮细胞株BGC 82 3和RGM 1的ERK活性的影响不同。     

慢性胃炎、消化性溃疡患者携带株幽门螺杆菌基因分型

目的:探讨慢性胃炎、消化性溃疡患者携带株幽门螺杆菌(Hp)的基因分型方法.方法:对Hp标准株和慢性胃炎、消化性溃疡、非胃炎非溃疡患者携带株基因组DNA进行随机扩增多态性分析(RAPD),PCR扩增空泡毒素基因(vacA)和致病岛基因(cag-PAI)的cagA、cagE、cagT片段,并测定全部菌株的VacA活性.采用聚类分析进行基因分型.结果:单纯RAPD分型结果显示不同基因型别Hp与不同疾病结局无关(P=0.068 5).依据vacA cag-PAI分型结果显示不同基因型别Hp与不同疾病结局无关(P=0.268 5).将RAPD分析结果与vacA cagPAI检测结果进行综合聚类,全部菌株可分为3个型别,慢性胃炎、消化性溃疡和非胃炎非溃疡分别有自己的优势基因型,且各型间的总体分布差异有统计学意义(P=0.006 7).VacA的活性表达情况在各基因型之间的分布差异无统计学意义(P=0.265 5).结论:Hp基因型与疾病类型有关,空泡毒素基因和致病岛基因可作为Hp基因分型的靶基因,RAPD是有效的基因分型手段.     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

Study of the relationship between the Helicobacter pylori and CagA gene in patients with gastric carcinomaG2

目的:通过检测胃癌和浅表性胃炎组织幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)和细胞毒素相关蛋白基因(CagA),探讨Hp及CagA基因与胃癌相关性及Hp形成胃癌的可能机制。方法:应用快速尿素酶试验和组织切片革兰染色和血清HpCagA抗体检测Hp,用PCR检测HpCagA基因。结果:慢性浅表性胃炎、胃癌组织中Hp检出率分别为45.9%和54.8%,两者差异无显著性(P>0.05),两种组织中HpCagA检出率分别为35.3%和77.5%,两者差异有显著性(P<0.005)。结论:胃癌组织与浅表性胃炎组Hp感染相比差异无显著性,胃癌组织中HpCagA基因检出率明显高于浅表性胃炎组,HpCagA基因与胃癌有一定相关性,HpCagA基因可能涉及胃癌的形成机制。     

胃癌中抑癌基因p16表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的：分析幽门;螺杆菌（Hp)感染与胃癌发生的关系,探讨Hp感染与抑 基因p16表达水平改变的关系。方法,对57例原发性胃癌,54例慢性胃炎和15例对照组病人常规病理切片HE染色检测Hp感染,原位杂交法检测胃癌及良性病变中p16基因mRNA表达,结果：胃癌组中Hp感染率为49．1％,胃癌,慢性胃炎组Hp感染率与对照组相比差异有显著性（P＜0．05,P＜0．05）,各型胃癌与对照组相比差异都有显著性（P＜0．05）,P16仅在胃癌组织中表达,胃癌组与慢性胃炎组和对照组比较差异有显著性IP＜0．01,P＜0．01）,Hp感染与p16基因过度表达相关（P＜0．01）,结论：Hp感染可能通过促进抑癌基因p16异常表达导致胃癌的发生。     

PTEN蛋白及幽门螺杆菌在不同病理类型胃息肉中的表达及关联性

目的探讨PTEN、幽门螺杆菌在不同病理类型胃息肉中的表达情况,并分析二者的相关性。方法采用免疫组织化学染色方法对20例正常胃黏膜、20例非肿瘤性胃息肉、20例肿瘤性胃息肉标本进行检测,幽门螺杆菌采用快速尿素酶法检测。结果 PTEN蛋白在正常胃黏膜、非肿瘤性胃息肉、肿瘤性胃息肉中的表达率分别为85.00%、80.00%、55.00%,三组表达率间差异无统计学意义(P>0.05);幽门螺杆菌的阳性表达率分别为45.00%、65.00%、40.00%,差异亦无统计学意义(P>0.05)。相关性分析表面,在胃息肉中PTEN蛋白和幽门螺杆菌的一致程度不够理想(Kappa<0.40)。结论 PTEN蛋白阳性表达率在肿瘤性息肉中最低而在正常胃黏膜中表达最高,PTEN蛋白的缺失或突变可能促进肿瘤性胃息肉的形成,有望作为判断胃息肉生物学行为的有用指标。     

幽门螺杆菌培养上清液对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖的影响

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)的代谢产物在胃黏膜上皮细胞增殖中的作用.方法:用液体培养的方法培养产毒Hp菌株NCTC11637,然后提取上清液,用浓缩上清液(concentrated broth culture supernatant,CCS)灌鼠胃.采用放射免疫方法测定血请胃泌素,用免疫组织化学SP(streptavidin/perosidase)法检测胃黏膜增殖细胞核抗原 (proliferation cell nuclear antigen,PCNA)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达.结果:灌服CCS组与对照组比较,胃黏膜PCNA标记指数阳性率升高、差异具有显著性,胃黏膜细胞表皮生长因子受体在灌服CCS组有4/8阳性,对照组无1例阳性;血清胃泌素升高,但统计学上差异无显著性.结论:产毒Hp培养上清液可以促进胃黏膜上皮细胞的增殖,可能促进胃癌的发生.     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.