血清淀粉样蛋白A及其受体与胰岛素抵抗

以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为特征的2型糖尿病(T2DM)正成为全球关注的健康问题。血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)是一种新的促炎性脂肪细胞因子,在T2DM患者的血清中是升高的。目前,SAA在肝脏、骨骼肌以及血管内皮组织产生的IR作用日益受到人们关注。2002年Wald     

X综合征与胰岛素抵抗综合征

1967年Likoff等首先报道了一组具有典型劳累性心绞痛,心电图运动试验阳性而冠脉造影正常的女性患者,引起了临床的广泛重视。1973年Kemp将此症候群命名为X综合征。     

胰岛素抵抗与胰岛素受体的关系

目的探讨原发性高血压患者胰岛素受体在胰岛素抵抗发病中的作用。方法用改良Ｇａｍｂｈｉｒ法测定４８例原发性高血压患者的红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）数目。以空腹胰岛素与血糖浓度乘积的倒数，作为胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。用多元直线回归和相关法，分析ＥＩＲ数目与ＩＳＩ的联系。结果ＥＩＲ的数目与ＩＳＩ直线相关，复合相关系数为０．６４９８（Ｐ＜０．０１）。结论胰岛素受体数目减少是原发性高血压胰岛素抵抗的重要病因。     

胰岛素抵抗综合征的护理进展

胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome，IRS)是指由于胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)及其派生的糖、脂肪代谢紊乱所导致的一群疾病或病症。IR是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。由于长期IR和高胰岛素血症所引发的     

胰岛素抵抗综合征研究进展

胰岛素抗综合征(Insulin resistance syndrome,IRS）是指由于胰岛素抗抵抗（ＩＲ）及其激生的糖、脂肪代谢紊乱所导致的一群疾病或病征,近年来一直是医学界多学科共同研究的缺点,因此,本文就ＩＲＳ研究进展综述如下。     

肥胖和胰岛素抵抗综合征

1　何谓胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征胰岛素抵抗是指胰岛素的外周靶组织 (主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织 )对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低 ,导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应 ,此时胰岛Ｂ细胞不得不代偿性分泌胰岛素增多 ,来克服胰岛素抵抗 ,维持正常的生理效应。由于长期胰岛素抵抗和高胰岛素血症所引发的一系列密切相关的临床异常如糖耐量低减(ＩＧＴ)或 2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、多囊卵巢综合征、高凝血症等统称为胰岛素抵抗综合征 ,又被称为代谢综合征或“Ｘ”综合征。胰岛素抵抗的产生有…     

肝硬化与胰岛素抵抗综合征关系探讨

目的：探讨肝硬化患者发生糖尿病的发病机制及肝硬化与胰岛素抵抗综合征的关系。方法：观察１７例肝硬化患者与７例健康自愿者糖耐量试验,空腹和服糖后３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ、１８０ｍｉｎ时血糖、胰岛素水平和胰脂岛生指数的变化。结果：肝硬化组与对照组空腹血糖、服糖后１２０ｍｉｎ、１８０ｍｉｎ时的血糖无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,服糖后３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ时的血糖肝硬化组较对照组高（Ｐ〈０．０１     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的发生机制研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为特征的内分泌代谢异常疾病.目前有关胰岛素受体及其自身磷酸化、胰岛素受体底物系列、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)通路、葡萄糖转运、相关酶系统障碍等方面的研究取得了某些进展,认为胰岛素受体后缺陷在PCOS发病机制中占有突出位置,但这些研究都未能全面阐明PCOS患者IR的发生机制,其确切的分子机制仍不清楚.     

2型糖尿病患者血清胎球蛋白A水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨胎球蛋白A在2型糖尿病胰岛素抵抗中的可能作用及其机制。方法分别收集50例2型糖尿病无大血管病变患者和30例健康对照组为研究对象;采用酶联免疫吸附实验测定各组血清AHSG水平。结果糖尿病组血清AHSG浓度明显高于正常对照组(P<0.01);糖尿病组空腹、餐后2小时胰岛素和胰岛素抵抗指数均较正常对照组升高(P<0.01),胰岛β分泌功能指数则较对照组明显降低(P<0.01);糖尿病组血清AHSG水平与BMI、腰围和臀围呈显著正相关;糖尿病组血清AHSG水平与空腹、餐后2小时胰岛素、C肽和胰岛素抵抗指数均呈显著正相关(P<0.01),与IFI呈显著负相关(P<0.01)。结论血清AHSG可能参与了糖尿病胰岛素抵抗的形成过程。     

胰岛素受体介导主要信号传导途径与胰岛素抵抗的治疗进展

目的:了解胰岛素受体介导的主要的信号传导途径与胰岛素抵抗的关系,总结胰岛素抵抗的药物治疗方法。方法:主要选择被Medline收录的外文文献和在国内核心杂志上发表的有关文献,就其内容进行分析、分类、归纳及总结。结果:胰岛素受体、胰岛素受体底物、磷脂酰肌醇-3-激酶及葡萄糖转运蛋白4信号传递关键分子受损是导致胰岛素抵抗的主要原因。α糖苷酶抑制剂、双胍类、噻唑烷二酮类药物等纠正胰岛素信号传导通路中的障碍,增加靶组织对胰岛素敏感性的措施,都是胰岛素抵抗的治疗方法。结论:胰岛素信号转导途径的任何一个环节受损均可导致胰岛素抵抗。影响胰岛素受体介导的信号传导的新药开发将成为改善胰岛素抵抗的新趋向。     

胰岛素抵抗综合征诊治体会

胰岛素抵抗是指胰岛素的靶组织如骨骼肌、脂肪及肝脏对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，因而正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应；或需要超正常量胰岛素始能达到正常生理效应。在某些生理情况下如饥饿、手术后、禁食或进食过少时，外周组织对胰岛素敏感性降低，避免低血糖的发作，是一种保护性机制。在胰岛素抵抗状态下，机体分泌大量胰岛素以代偿糖低谢紊乱，而这种继发的高胰     

实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的:建立胰岛素抵抗综合征大鼠模型.方法:用高脂高糖高盐饲料喂养大鼠八周,观察大鼠饮水量,体重,血压,葡萄糖耐量,血脂,血糖及血胰岛素水平,并算出胰岛素敏感性指数等.结果:与基础饲料组大鼠相比,高脂高糖高盐饲料组大鼠饮水量明显增多(多出47%,P＜0.01);体重明显增加(高出11%,P＜0.01);血压明显升高(高出20%,P＜0.01);葡萄糖耐量明显降低(P＜0.01);血清甘油三酯和胆固醇均明显增高(分别高出49%和57%,二者均P＜0.01);高密度脂蛋白胆固醇明显降低(低出30%,P＜0.05);血糖和胰岛素均明显升高(分别高出12%,P＜0.05和69%,P＜0.01),胰岛素敏感性指数明显降低(P＜0.01).结论:高脂高糖高盐饮食可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型.     

2型糖尿病胰岛素抵抗与阿尔茨海默病

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种复杂而异质的代谢紊乱,可导致不同程度的胰岛素抵抗和B细胞功能障碍。胰岛素抵抗与认知功能障碍之间存在明确的联系,而认知功能障的终点为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)。因此,AD和T2DM之间的关键交叉点可能是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗显著影响海马可塑性,改变淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)代谢,增加tau蛋白浓度,并改变脑组织结构。     

妊娠糖尿病子代红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨妊娠糖尿病（GDM）子代红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗之间的关系。方法 32例妊娠糖尿病其儿童,22例正常妊娠其儿童,测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h血糖（2 hBG）、餐后2 h胰岛素（2 hINS）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）,并检测高、低亲和力红细胞膜胰岛素受体数目（R1、R2）和亲和力常数（K1、K2）,计算胰岛素抵抗指数（IRI）。结果 GDM组儿童R1、R2低于对照组（P〈0.05）;GDM组儿童体重、BMI、FINS水平高于正常对照组（P〈0.05）。多元线性逐步回归分析结果显示,进入回归方程的因素有BMI（t=3.362,P〈0.05）、R1（t=-2.613,P〈0.05）、R2（t=-2.541,P〈0.05）,提示以上因素是影响GDM组儿童IR的主要危险因素。结论妊娠糖尿病（GDM）子代存在胰岛素抵抗,且与红细胞膜胰岛素受体数目减少、亲和力下降及肥胖有密切关系。     

胰岛素抵抗综合征患者的护理干预

目的 总结分析胰岛素抵抗综合征(IRS)患者的护理干预工作。方法 制定科学的干预计划及健康处方,采取全程计划性教育与随机性教育相结合的方式对患者进行干预。结果 169例IRS患者中护理干预有效率达86．39％,显著优于干预前。结论 护理干预对IRS患者的治疗及健康生活方式的建立是有效的。     

多囊卵巢综合征患者糖代谢与胰岛素抵抗的研究

目的 研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者糖耐量异常和2型糖尿病的发生率，探讨糖代谢异常与胰岛素抵抗的关系。方法 30例PCOS患者，行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放实验。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）评价胰岛素抵抗。结果 糖耐量低减发生率为26．7％（8／30），2型糖尿病发生率为6．7％（2／30）；糖耐量低减和糖尿病患者的体重指数（BMI）、空腹血糖、空腹胰岛素及服糖后1h、2h的血糖、胰岛素值、HOMAIR均高于糖耐量正常患者，有显著性差异（P〈o．05）。结论 PCOS患者存在较高的糖代谢异常发生率，肥胖和胰岛素抵抗是影响其糖耐量的重要因素，口服葡糖糖耐量试验是用于监测PCOS患者糖代谢的较好指标。     

瘦素受体Gln223Arg基因多态性与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗及脂质代谢的关系

目的：探讨瘦素受体Gln223Arg基因多态性与多囊卵巢综合征（PCOS）患者的胰岛素抵抗及脂质代谢的关系。方法：PCOS患者56例（PCOS组）及健康志愿者32例（对照组）,应用聚合酶链反应～限制性酶切片段长度多态性（PCR—RELP）测定瘦素受体Gln223Arg基因变异频率。分析Gln223Arg基因变异与腰臀比例（WHR）、体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）之间的相关性。结果：瘦素受体Gln223Arg共存在AA,AG及GG三种基因型。PCOS组和对照组基因型分布比较差异无统计学意义（P〉0．05）。PCOS组中,与GG基因型相比,AA＋AG基因型的wHR,BMI及TG显著升高（P〈0．05）,HOMA—IR有升高趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）,其他各项检测指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。无论PCOS组还是对照组,各变量均与瘦素受体Gln223Arg基因多态性无相关性（P〉0．05）。结论：瘦素受体Gln223Arg基因多态性可能通过调节胰岛素敏感性、影响机体局部体脂分布和脂质代谢等参与PCOS的发生。     

代谢综合征患者肾脏病变与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨代谢综合征患者肾脏病变与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取52例住院治疗的代谢综合征伴肾脏病变患者,其中胰岛素抵抗组30例,非胰岛素抵抗组22例,对尿β2微球蛋白(BMG)、尿微量白蛋白(MA)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、24h尿微量白蛋白(24h-MA)、24h尿蛋白总量(24h-PRO)等5项客观测定指标进行统计学分析。结果:MA和24h-MA在胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组具有统计学差异(P0.05),而BMG、NAG和24h-PRO在这2组比较中均无明显统计学意义(P0.05)。结论:胰岛素抵抗与代谢综合征肾脏病变有一定的关联,MA和24h-MA是预测慢性肾脏病患者胰岛素抵抗的独立影响因子。     

瘦素与2型糖尿病及胰岛素抵抗

1引言 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用引起的常见内分泌代谢疾病.糖尿病慢性并发症,几乎可以累及全部器官和组织,是严重影响患者生活质量以及致残、致死的主要原因.     

apo B/apo AⅠ与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者载脂蛋白B(apo B)/载脂蛋白AⅠ(apo AⅠ)比值与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选择137例PCOS患者和116例健康女性,测量血脂并计算apo B/apo AⅠ比值,行75 g口服葡萄糖耐量试验,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR);对其中101例PCOS患者及20例健康女性行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,以稳态期葡萄糖代谢率(M值)评估其胰岛素敏感性。根据健康人对照组M值下四分位数(P25)和apo B/apo AⅠ比值的四分位数将PCOS患者进行分组,用logistic回归分析apo B/apo AⅠ比值与IR发生风险的关系。结果 PCOS患者中,与非IR患者相比,IR患者的HOMA2-IR水平及apo B/apo AⅠ比值均显著增高,而M值水平降低(P<0.05);PCOS患者apo B/apo AⅠ比值与BMI、FPG、2 h PG、FINS、HOMA2-IR呈正相关(P均<0.05),与M值呈负相关;随apo B/apo AⅠ比值增高,M值逐渐降低(P<0.05)。apo B/apo AⅠ比值最高组发生IR的风险是最低组的5.42倍(P<0.05)。结论 PCOS患者中,apo B/apo AⅠ比值与IR密切相关,apo B/apo AⅠ比值增高是发生IR的重要标志。