亮氨酸对糖尿病小鼠模型生化指标的干预作用

目的：观察亮氨酸溶液对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型血糖、糖耐量及血液、脑组织生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／20016—01在右江民族医学院生物化学实验室完成。选择健康雄性小白鼠40只，按随机数字表法分为4组，即亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组及正常对照组，每组10只。造模前测定2次空腹血糖。亮氨酸1mg/d组、亮氨酸5mg/d组、模型组用四氧嘧啶水溶液腹腔注射复制拟糖尿病模型，空腹血糖在12mmol／L以上为造模成功。测定造模后2，3，5，9，15，17，22d空腹血糖；并在第22天做治疗前糖耐量实验，测定空腹、葡萄糖灌胃后30min，2h血糖水平。亮氨酸1，5mg／d组分别用的10g／L的亮氨酸水溶液0．1mL（＋0．4mL蒸馏水）和0．5mL水溶液灌胃，模型组和正常对照组用0．5mL蒸馏水灌胃，1次／d，连续7d。实验过程中，测定造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平；测定治疗7d后各组小鼠血清谷丙转氨酶活性、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量及大脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基O2-浓度和清除率、蛋白质含量。结果：纳入40只小鼠，分为4组，每组10只。治疗7d后糖耐量实验进入结果分析33只；治疗7d后血清、脑组织生化指标进入结果分析均为35只。①各组小鼠造模前、后空腹血糖及亮氨酸治疗前、治疗7d后的血糖水平比较：各组小鼠造模前两次空腹血糖水平相比差异均无显著性意义（P〉0．05），造模后第2，3，5天，模型组空腹血糖水平显著高于其余各组（P〈0．01-0．05）。灌服葡萄糖后30min，亮氨酸1，5mg／d组、模型组小鼠的血糖水平显著高于正常对照组（P〈0．01），而且2h时仍处于较高水平。亮氨酸治疗7d后，灌胃葡萄糖后2h亮氨酸1，5m洲组的血糖已有明显下降，特别是亮氨酸5mg/d组下降最明显。②各组小鼠亮氨酸治疗7d后血清生化指标比较：亮氨酸1，5m异／d组、模型组小鼠的血清尿素水平均显著高于正常对照组（P〈0.05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最高。模型组小鼠的血清谷丙转氨酶活性显著高于亮氨酸1，5mg/d组（P〈0．05～0．01），以亮氨酸5mg/d组最低。③各组小鼠亮氨酸治疗7d后脑匀浆生化指标比较：亮氨酸1mg／d组小鼠的脑匀浆乙酰胆碱酯酶活性显著高于亮氨酸5mg／d组和正常对照组（P〈0．05～0．01）。模型组小鼠的O2-清除率低于亮氨酸1，5mg／d组（P〈0.05）。结论：四氧嘧啶糖尿病模型小鼠的空腹血糖和糖耐量均出现异常；血清尿素含量及谷丙转氨酶活性升高；脑组织氧自由基清除率下降。亮氨酸能够改善四氧嘧啶糖尿病小鼠的上述症状，其中亮氨酸5mg／d剂量组的治疗作用优于亮氨酸1mg／d剂量组。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的:观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法:实验于2005-04/05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成,本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只,选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模:用四氧嘧啶按200mg/kg剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射,注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8.10mmol/L以上为造模成功,随机将造模成功的小鼠24只分为3个组:荔枝核提取液高、低剂量治疗组,模型组,每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组:每只荔枝核提取液0.3mL灌胃;低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0.1mL荔枝核提取液加0.2mL蒸馏水灌胃;1次/d,连续4d。模型组和正常对照组用0.3mL蒸馏水灌胃,1次/d,连续4d。②在造模前、造模后3d,治疗后2,4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油,采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇,采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇,采用双缩脲法测定脑蛋白,用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力,采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果:四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡,造模失败4只,最终34只进入结果分析。①空腹血糖:造模前各组小鼠无明显差异(P>0.05);治疗4d后,荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组(P<0.05),与正常对照组相近(P>0.05)。②治疗4d后血脂:各组三酰甘油差异不明显(P>0.05),荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液低剂量治疗组(P<0.05,0.01)。③治疗4d后脑匀浆生化指标:正常对照组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组(P<0.05),脑氧自由基含量低于模型组(P<0.05)。结论:①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平,调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除,增加机体抗氧化能力的作用。     

荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的:通过测定糖耐量变化,分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法:实验于2005-12/2006-01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核,为广西百色市靖西县产酸荔枝果核,晒干后粉碎,水提取,加热煮沸30min后,过滤去渣浓缩,加乙醇沉淀,再过滤去沉淀,加热挥发乙醇,提取,得到含浓度1.2g/mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只,分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组,10只/组。③除正常对照组外,其余各组均按200mg/kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖,血糖未升高的小鼠按100mg/kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液,连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后,荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗,每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.012g荔枝核生药);荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0.5mL(内含0.024g荔枝核生药);正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次/d,连续7d。④测定造模前后空腹血糖,治疗前后糖耐量血糖,治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆,测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基(O2-)浓度和清除率、蛋白含量。结果:实验选取健康昆明种小白鼠40只,全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化:与造模前比较,造模后2,6,9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高,而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较:治疗前30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量均明显升高(P<0.05或P<0.01),显示耐糖量较差。治疗后30min,与正常对照组比较,其余3组血糖含量亦均明显升高(P<0.05或P<0.01)。治疗后2h除模型对照组外,荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果:荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组;荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组(P<0.01)。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果:模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2-浓度均明显高于其他各组(P<0.01),O2-清除率明显低于其他各组(P<0.01),脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组(P<0.05)。结论:荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能,加速超氧阴离子自由基的清除率,对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血生化指标的干预实验

目的：通过测定糖耐量变化，分析荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠生化指标的干预作用。方法：实验于2005—12／2006—01在右江民族医学院生化教研室完成。①荔枝核，为广西百色市靖西县产酸荔枝果核，晒干后粉碎，水提取，加热煮沸30min后，过滤去渣浓缩，加乙醇沉淀，再过滤去沉淀，加热挥发乙醇，提取，得到含浓度1．2g／mL生药水提液。②选取清洁级健康昆明种小白鼠40只，分为正常对照组、模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组，10只／组。⑧除正常对照组外，其余各组均按200mg／kg体质量腹腔注射四氧嘧啶水溶液建立糖尿病模型。48h后测血糖，血糖未升高的小鼠按100mg／kg腹腔注射四氧嘧啶水溶液，连续追加2次。③待空腹血糖升高和糖耐量异常后，荔枝核提取液低浓度组用荔枝核水提取液给予灌胃治疗，每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．012g荔枝核生药）；荔枝核提取液高浓度组每只小鼠剂量为0．5mL（内含0．024g荔枝核生药）；正常对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。1次／d，连续7d。④测定造模前后空腹血糖，治疗前后糖耐量血糖，治疗后血清丙氨酸氨基转移酶、尿素、三酰甘油、总胆固醇含量。制备大脑匀浆，测定乙酰胆碱酯酶活性、超氧阴离子自由基（O2^-）浓度和清除率、蛋白含量。结果：实验选取健康昆明种小白鼠40只，全部进入结果分析。①造模前后各组小鼠血糖含量的变化：与造模前比较，造模后2，6，9d模型对照组、荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组血糖含量均显著升高，而正常组无明显变化。②治疗前后各组糖耐量试验血糖含量的比较：治疗前30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量均明显升高（P〈0．05或P〈0．01），显示耐糖量较差。治疗后30min，与正常对照组比较，其余3组血糖含量亦均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。治疗后2h除模型对照组外，荔枝核提取液低浓度组、荔枝核提取液高浓度组均恢复到治疗前空腹水平。③治疗后各组小鼠血清生化指标的测定结果：荔枝核提取液高浓度组总胆固醇明显高于荔枝核提取液低浓度组、正常对照组；荔枝核提取液高浓度组、荔枝核提取液低浓度组、模型对照组尿素含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）。④治疗后各组小鼠脑匀浆中生化指标的测定结果：模型对照组乙酰胆碱酯酶活性和O2^-浓度均明显高于其他各组（P〈0．01），O2^-清除率明显低于其他各组（P〈0．01），脑蛋白明显低于荔枝核提取液高浓度组（P〈0．05）。结论：荔枝核提取液能够明显改善四氧嘧啶糖尿病小鼠大脑胆碱能系统传递功能，加速超氧阴离子自由基的清除率，对血脂和肝、肾功能的保护作用尚不明显。     

荔枝核提取液对糖尿病小鼠模型血糖、血脂等相关指标的干预效应

目的：观察荔枝核提取液对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂、脑蛋白、脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶、氧自由基含量的影响。方法：实验于2005—04／05在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成，本实验室为广西高校重点实验室。①选用健康小白鼠40只。选用10只为正常对照组。对其余30只小鼠进行造模：用四氧嘧啶按200mg／h剂量用蒸馏水溶解后作一次性腹腔注射，注射后第3天空腹血糖升高稳定后并达8．10mmol／L以上为造模成功，随机将造模成功的小鼠列只分为3个组：荔枝核提取液高、低剂量治疗组，模型组。每组8只。高剂量荔枝核提取液治疗组：每只荔枝核提取液0．3mL灌胃；低剂量荔枝核提取液治疗组用荔枝核提取液0．1mL荔枝核提取液加0．2mL蒸馏水灌胃；1次／d，连续4d。模型组和正常对照组用0．3mL蒸馏水灌胃，1次／d。连续4d。②在造模前．造模后3d，治疗后2，4d各用邻甲苯胺微量法测定空腹血糖。治疗4d后采用GPO-POD酶法测定三酰甘油。采用COD-CE-PAP酶法测定总胆固醇。采用沉淀法测定高密度脂蛋白胆固醇。采用双缩脲法测定脑蛋白，用酶促反应的速度表示脑匀浆谷胱甘肽过氧化物酶的活力，采用α-萘胺法测定脑匀浆氧自由基含量。③计量资料差异比较采用方差分析。结果：四氧嘧啶腹腔注射后有2只小鼠死亡，造模失败4只，最终34只进入结果分析。①空腹血糖：造模前各组小鼠无明显差异（P〉0．05）；治疗4d后，荔枝核提取液低剂量治疗组和荔枝核提取液高剂量治疗组明显低于模型组（P〈0．05），与正常对照组相近（P〉0．05）。②治疗4（后血脂：各组三酰甘油差异不明显（P〉0．05），荔枝核提取液高剂量治疗组血清高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组和荔枝核提取液佴剂量治疗组（P〈0．05，0．01）。（多治疗4d后脑匀浆生化指标：正常对孵组、荔枝核提取液高、低剂量治疗组脑谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于模型组（P〈0．05），脑氧自由基含量低于模型组（P〈0．05）。结论：①荔枝核提取液具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠血糖水平．调节血脂紊乱状况功能。②荔枝核提取液具有促进氧自由基的清除，增加机体抗氧化能力的作用。     

龙虾壳聚糖干预后糖尿病小鼠血糖和糖耐量的变化

目的:观察龙虾壳聚糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用。方法:实验于2005-04/12在江苏大学医学技术学院生化研究室和江苏大学医学部实验动物中心完成。实验动物选用45d的健康雄性ICR清洁级小鼠100只。①龙虾壳聚糖对正常小鼠空腹血糖的影响:取正常小鼠20只,禁食3h后测定空腹血糖,按血糖水平的高低随机抽签法分成龙虾壳聚糖组和正常对照组,每组10只。龙虾壳聚糖用10g/L醋酸配制,龙虾壳聚糖组小鼠按剂量200mg/(kg·d)连续灌胃;正常对照组以10g/L醋酸20mL/kg灌胃,连续30d。30d后禁食3h测定其空腹血糖值。②制备糖尿病模型:取正常小鼠80只,用四氧嘧啶生理盐水溶液尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型,剂量100mg/kg,容积10mL/kg,6d后测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖,以血糖值≥25mmol/L者确定为高血糖模型成功动物。③龙虾壳聚糖对尿病小鼠空腹血糖的影响:取高血糖模型成功大鼠40只,随机分成龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg3个剂量组和高血糖模型对照组,每组10只。模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg,连续30d;龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d)(用10g/L醋酸配制),连续30d。第31天禁食3h后测定各组小鼠的空腹血糖值,比较各组动物血糖值及血糖下降百分率。血糖下降百分率=[(实验前血糖值一实验后血糖值)/实验前血糖值]×100%。④龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠糖耐量的影响:在各组小鼠测定空腹血糖值后,龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组分别继续给予龙虾壳聚糖50,100和200mg/(kg·d);模型对照组给予10g/L醋酸灌胃,剂量20mL/kg。15～20min后经口给予葡萄糖溶液2.0g/kg,于0,0.5,2h分别测定各组小鼠的血糖值。观察模型对照组与龙虾壳聚糖50,100和200mg/kg剂量组在给予葡萄糖后各时间点血糖曲线下面积的变化。血糖曲线下面积=0.25×(0h血糖值 4×0.5h血糖值 3×2h血糖值)。结果:实验小鼠100只均进入结果分析,无脱失值。①龙虾壳聚糖在50,100和200mg/kg的剂量下,糖尿病小鼠的空腹血糖值明显低于模型对照组(P<0.01,P<0.001),血糖降低百分率分别达16.08%、19.05和25.00%,模型对照组小鼠的血糖值仅降低9.92%。②龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组均具有不同程度地增强糖尿病小鼠的糖耐量作用,血糖曲线下面积:模型对照组为(57.6±3.69)mm2,龙虾壳聚糖100和200mg/kg剂量组分别为[(52.1±3.06),(49.2±2.52)mm2],明显低于模型对照组(P<0.05和P<0.001)。③龙虾壳聚糖对正常小鼠的血糖水平无明显影响(P>0.05)。④模型制备和行为学结果:糖尿病小鼠模型制备6d测定禁食3h后各小鼠的空腹血糖值为25～28mmol/L,并出现了明显的多饮多尿消瘦等糖尿病症状。结论:龙虾壳聚糖对糖尿病小鼠具有降血糖和增强糖耐量的作用,且不影响正常糖代谢。     

阿托品对四氧嘧啶糖尿病动物模型的影响

目的:探讨四氧嘧啶配伍阿托品对制作糖尿病动物模型的影响。方法:实验于2005-07/09在广西医科大学药学院药理实验室完成。选取小鼠40只禁食12h,随机分为对照组、四氧嘧啶组(50mg/kg腹腔注射×2)、四氧嘧啶配伍高剂量(2mg/kg腹腔注射×4)阿托品组、四氧嘧啶配伍中剂量(1mg/kg腹腔注射×4)阿托品组,各10只。配伍阿托品组分别于注射四氧嘧啶前0.5h,后0.5h,2,3d共4次给予腹腔注射阿托品,全部在造模后4,14d测定空腹血糖。选取大鼠58只禁食20h,随机分为高剂量(130mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、中剂量(100mg/kg腹腔注射×2)四氧嘧啶组、高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组、中剂量四氧嘧啶配伍阿托品组和对照组,各组分别为14,10,14,10,10只。除对照组注射等量生理盐水外,其余各组均注射四氧嘧啶,分别于注射四氧嘧啶前0.5h,后0.5h,2,3d共4次给予腹腔注射阿托品(2mg/kg),并于造模后4,14,30d测定空腹血糖,以空腹血糖≥11.1mmol/L判定为糖尿病模型。测定各组动物的空腹血糖及血糖缓解幅度[血糖缓解幅度(%)=(前高血糖数值-后高血糖数值)/前高血糖数值×100%],计算糖尿病大鼠成模率、累计死亡率、平均存活时间。结果:纳入小鼠40只和大鼠58只,38只小鼠和51只大鼠进入结果分析。其中造模第2天四氧嘧啶组小鼠死亡1只,采血时四氧嘧啶配伍中剂量阿托品组小鼠死亡1只;采血测血糖前高剂量四氧嘧啶组和高剂量四氧嘧啶配伍阿托品组大鼠分别累计死亡2只和3只,采血时此两组又各死亡1只。①小鼠四氧嘧啶配伍高剂量和中剂量阿托品组高血糖缓解幅度均较单用四氧嘧啶组明显(分别为10.3%,10.6%,47.5%,P<0.01),高剂量阿托品血糖稳定效果更佳。②四氧嘧啶配伍高剂量阿托品,造模后4d大鼠血糖水平升幅较四氧嘧啶组小[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为(11.6±3.6),(21.0±6.7)mmol/L],造模后30d血糖稳步升高,表现出缓慢温和及滞后特点,且高水平血糖的稳定性较好[四氧嘧啶配伍高剂量阿托品组、四氧嘧啶组分别为(15.3±5.9),(13.3±5.5)mmol/L]。③与同量四氧嘧啶组比较,造模后30d大鼠中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高(86%,80%)而死亡率低(30%,50%),平均存活时间延长(22.4,15.8d);造模后30d高剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品者成模率高(75%,67%)、死亡率也高(71%,57%),平均存活时间较短(7.7,8.3d)。④胰腺病理显示,四氧嘧啶配伍阿托品者胰岛稀少,胰岛萎缩,β细胞破坏严重,而单用四氧嘧啶缓解者胰岛受损较轻,可见胰岛细胞修复增生。结论:中剂量四氧嘧啶配伍高剂量阿托品制作糖尿病动物模型效果较好,能提高糖尿病成模率、降低死亡率并使高血糖水平较为稳定。     

四氧嘧啶型糖尿病模型小鼠糖耐量和肝糖原与大豆胰蛋白酶抑制剂的干预

背景:研究提示大豆胰蛋白酶抑制剂(soybean trypsin inhibitor,SBTI)对治疗糖尿病,调节胰岛素失调可能有一定效果.目的:观察SBTI 对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及肝糖原的影响.方法:采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备小鼠糖尿病模型,将造模成功的32 只小鼠随机等分为4 组,另取正常8 只小鼠作为对照组.造模后,SBTI-L、SBTI-H 组每日分别灌胃0.27,0.80 mg/kg SBTI 溶液,格列本脲组每日灌胃优降糖0.16 g/kg,模型组和对照组每日灌胃生理盐水,持续给药2 周.给药第0,7,14 天,采用葡萄糖氧化酶法测定小鼠空腹血糖和糖耐量,改良蒽酮法测定小鼠肝糖原含量.结果与结论:与模型组比较,格列本脲组、SBTI-L 组、SBTI-H 组血糖明显下降(P < 0.05),糖耐量升幅明显减小(P < 0.05),肝糖原含量明显增加(P < 0.05),且SBTI-L 组、SBTI-H 组较格列本脲组起效快,作用时间长,以SBTI-H 组效果最明显.表明SBTI 有明显的降血糖、改善糖耐量、提高肝糖原含量的作用.     

以荔枝为主要原料的复方口服液对糖尿病模型大鼠血糖和血脂的干预效应

目的:观察以荔枝为主要原料的复方口服液舒糖宝对糖尿病大鼠血糖、血脂、尿糖、尿蛋白的干预效应。方法:①实验于2004-10-05/10-22在广西右江民族医学院生化教研室实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠18只。随机将大鼠分为3组:模型组、治疗组、对照组,每组6只。②模型组和治疗组剂量按180mg/kg剂量腹腔注射四氧嘧啶,一次注完。注射后第3,7天各测一次空腹血糖。血糖升高稳定后,并达15mmol/L以上为造模成功。造模成功后治疗组开始用舒糖宝口服液(主要成分为本地酸荔枝、沙田柚、番石榴等)按0.5mL/只灌胃,1次/d,连续10d。模型组和对照组(未造模)用等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续10d。③血糖用邻甲苯胺微量法测定,三酰甘油采用GPO-POD酶法测定,总胆固醇采用COD-CE-PAP酶法制定,高密度脂蛋白胆固醇水平测定采用沉淀法测定,尿蛋白用双缩脲法测定,尿糖用葡萄糖氧化酶法测定。④计量资料差异比较采用方差分析。结果:大鼠18只均进入结果分析。①空腹血糖:造模前模型组大鼠明显高于对照组(P<0.01),治疗组明显低于对照组(P<0.01);造模3d后,模型组和治疗组明显高于对照组(P<0.01);舒糖宝治疗3和10d后,模型组和治疗组明显高于对照组(P<0.01),模型组明显高于治疗组(P<0.05,0.01)。②血清三酰甘油水平:舒糖宝治疗10d后,对照组和治疗组明显低于模型组(P<0.01),对照组明显低于治疗组(P<0.05)。③血清总胆固醇水平:模型组和治疗组明显高于对照组(P<0.01),模型组明显高于治疗组(P<0.05)。④高密度脂蛋白胆固醇水平:治疗组明显高于模型组和对照组(P<0.01)。⑤尿蛋白:治疗组舒糖宝治疗7和10d后和对照组明显低于模型组(P<0.01),模型组舒糖宝治疗10d后明显低于治疗7d后(P<0.01),治疗组舒糖宝治疗7d后明显高于治疗前(P<0.01),治疗组明显低于模型组,明显高于对照组(P<0.01)。⑥尿糖水平:模型组和治疗组治疗前及舒糖宝治疗7,10d后明显高于对照组(P<0.01),模型组治疗前明显低于治疗组(P<0.01),治疗10d后明显高于治疗7d后(P<0.01),治疗组治疗7,10d后明显低于治疗前(P<0.01),且治疗10d后低于治疗7d后。结论:①舒糖宝具有降低四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠血糖水平,调查血脂紊乱状况功能。②舒糖宝对糖尿病大鼠肾脏功能有一定的保护作用。     

四氧嘧啶型糖尿病模型小鼠糖耐量和肝糖原与大豆胰蛋白酶抑制剂的干预

背景：研究提示大豆胰蛋白酶抑制剂（soybean trypsin inhibitor,SBTI）对治疗糖尿病,调节胰岛素失调可能有一定效果。目的：观察SBTI对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量及肝糖原的影响。方法：采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备小鼠糖尿病模型,将造模成功的32只小鼠随机等分为4组,另取正常8只小鼠作为对照组。造模后,SBTI-L、SBTI-H组每日分别灌胃0.27,0.80mg/kgSBTI溶液,格列本脲组每日灌胃优降糖0.16g/kg,模型组和对照组每日灌胃生理盐水,持续给药2周。给药第0,7,14天,采用葡萄糖氧化酶法测定小鼠空腹血糖和糖耐量,改良蒽酮法测定小鼠肝糖原含量。结果与结论：与模型组比较,格列本脲组、SBTI-L组、SBTI-H组血糖明显下降（P〈0.05）,糖耐量升幅明显减小（P〈0.05）,肝糖原含量明显增加（P〈0.05）,且SBTI-L组、SBTI-H组较格列本脲组起效快,作用时间长,以SBTI-H组效果最明显。表明SBTI有明显的降血糖、改善糖耐量、提高肝糖原含量的作用。