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相似文献
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1.
高糖血症、高胰岛素血症对血管内皮细胞的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
糖尿病患者多伴有血管并发症,如大、中动脉的粥样硬化和微血管的病变,是预后不良及致死的原因之一,糖尿病的重要特征──高精血症在其中起了重要作用。国外学者认为高血糖除可引起代谢障碍外,还可导致血管内皮损伤,增加细胞死亡。在血管增生发展过程中起重要作用[1]。但高糖血症是如何发生作用的国内尚未见报道。本实验通过复制高糖血症动物模型,观察高糖血症时血管内皮的病理及超微病理变化,探讨其病变发生、发展的机理。材料和方法1.动物:健康雄性Wistar大鼠,20只,体重为200~250g,由山东医科大学动物实验…  相似文献   

2.
傅利华 《山东医药》2002,42(5):60-60
绝大多数 T2 DM存 IR,IR是 T2 DM自然病程中的早期表现 ,此时胰岛素分泌可以正常或增加。因此认为 ,IR是T2 DM的原发性、遗传性成分 ,而环境因素如肥胖和生活方式等促进了疾病的进展。存在原发性 IR的情况下 ,如果胰岛 β细胞功能正常 ,则出现代偿性高胰岛素血症 ,并维持葡萄糖  相似文献   

3.
颅脑损伤后血糖升高是颅脑损伤的常见并发症 ,由于血糖升高 ,血浆渗透压增高致病人昏迷时间延长 ,伤口愈合不良而易并发感染。颅脑损伤后血糖高低与伤情和预后密切关联 ,血糖越高 ,预后越差 ,临床上需仔细观察 ,及时发现与处理。我们总结过去 5 7例既往无糖尿病史的颅脑损伤合并高血糖的病人 ,对其进行临床分析 ,并提出有效的护理措施一、临床资料 :1 一般资料 :全部病例均经CT证实 ,本组男 4 1例 ,女 16例 ,年龄 12岁~ 6 9岁 ,平均 30 6岁 ;车祸伤4 8例 ,高处坠落伤 7例 ,打击伤 2例 ;脑挫裂伤合并脑内血肿2 5例 ,硬膜下血肿 12例 ,硬…  相似文献   

4.
高胰岛素血症与高血压   总被引:14,自引:0,他引:14  
高胰岛素血症与高血压李光伟,潘孝仁关于高胰岛素血症与高血压的联系国外20多年前已有报道,国内近几年才引起广泛的注意。许多研究结果显示在调整公认的影响血压的因素之后,血浆胰岛素水平仍与血压水平显著正相关。但是也有些研究未能发现这种相关。高胰岛素血症是否...  相似文献   

5.
目的探讨首次急性心肌梗死(AMI)患者入院随机血糖与住院期间左心室功能的关系。方法检测187例AMI患者的入院随机血糖及超声心动图参数。依据入院第一次随机血糖将患者分为3组,G1组(81例)〈7.8mmol/L,G2组(55例)7.8~11.0mmol/L,G3组(51例)〉11.0mmol/L。G1组为血糖正常组,G2组、G3组为血糖升高组。入院血糖与心功能指标之间关系采用直线相关分析。采用Logistic逐步回归法分析心衰发生的危险因素。结果与血糖正常组(G1组)相比,G2组、G3组Killip分级≥Ⅱ级的发生率增加[7.4%(G1组)比20.0%(G2组)、37.3%(G3组),P〈0.05,P〈0.01];左室舒张末期容积指数[EDVI:(59.04±10.02)ml/m^2(G1组)比(64.31±12.36)ml/m^2(G2组)、(67.82±14.29)ml/m^2(G3组),P〈0.05,P〈0.01]和左室收缩末期容积指数[ESVI:(25.09±9.55)ml/m^2(G1组)比(29.65±10.18)ml/m^2(G2组)、(35.20±12.39)ml/m^2(G3组),P〈0.05,P〈0.01]增大,左室射血分数[EF:0.55±0.06(G1组)比0.51±0.08(G2组)、0.46±0.09(G3组),P〈0.01]降低,二尖瓣E波减速时间[EDT:(197.05±36.59)ms(G1组)比(176.98±46.31)ms(G2组)、(146.35±48.35)ms(G3组),P〈0.05,P〈0.01]缩短。入院血糖与肌酸激酶MB型同工酶(CK—MB)峰值、EDVI、ESVI呈正相关(r值分别为0.231、0.158、0.186,P〈0.05,P〈0.01);与EDT、EF呈负相关(r值分别为-0.206、-0.155,P〈0.05,P〈0.01)。人院血糖水平是心衰发生的预测因素(相对危险度为1.255,P〈0.01)。结论应激性高糖血症是AMI患者住院期间发生心衰的独立预测因素。  相似文献   

6.
目的分析一例中国己糖激酶型高胰岛素血症(HK1-HI)患儿的临床特征及基因突变。方法分别抽取患儿及父母亲乙二胺四乙酸钠抗凝血提取基因组DNA,行全外显子测序分析,对明确或可能与受检者临床表型相关的基因变异采用Sanger测序进行验证。结果患儿于生后5个月起病,二氮嗪治疗有效,组织学分型为弥漫型。HK1基因第12外显子区有一个c.886 C>A(p.L296M)杂合突变,使编码产物的第296位由亮氨酸(Leu,L)变为甲硫氨酸(Met,M),为父系遗传。结论中国儿童中父系遗传的HK1基因外显子区突变,可能会导致HK1-HI的发生,该型起病较早,多对二氮嗪有效,组织学类型多为弥漫型。  相似文献   

7.
高胰岛素血症与老年高血压病广州军区广州总医院(510010)王应立王晓春黄翠瑶夏惠珍老年高血压病的发病机理是多因素的结果。近年来多数学者经过临床及实验研究后认为高血压病患者存在高胰岛素血症(HIS)和(或)胰岛素抵抗。围绕这一问题,我们对老年高血压病...  相似文献   

8.
9.
对40例冠心病患者及30例正常人进行糖耐量、胰岛素及C肽释放试验,并计算胰岛素敏感指数。发现冠心病患者血糖面积、空腹胰岛素水平及胰岛素面积、空腹C肽水平及C肽面积均高于正常人,而胰岛素敏感指数低于正常。提示冠心病患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。  相似文献   

10.
目的:评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压病患者高胰岛素血症的影响。方法:分别测定高血压病低、中、高危险组患者口服缬沙坦8周前、后及正常人的空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素水平(FPI)和胰岛素敏感指数(IAI),以评价缬沙坦的作用。结果:高血压病低、中、高危险组患者FPI高于正常对照组,IAI低于正常对照组,P均<0.05,提示高血压病患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。缬沙坦治疗可以降低低、中危险组高血压病患者的FPI,增加其IAI(P均<0.05),但对高危险组FPI和IAI无明显影响。缬沙坦在低、中危险组对FPI、IAI的影响无明显差别。结论:缬沙坦可以减轻高血压病低、中危险组患者的高胰岛素血症,改善胰岛素抵抗,而对其高危险组患者无此作用。  相似文献   

11.
不稳定性心绞痛患者的高胰岛素血症   总被引:3,自引:0,他引:3  
检测冠心病不稳定性心绞痛24例,稳定性心绞痛29例,对照组30例糖耐量前后血糖、胰岛素(IS)、C肽(CP)的变化。结果不稳定性心绞痛组和稳定性心绞痛组空腹和服糖后的IS、CP均明显升高,前组与后组相比,显示更高的IS、CP浓度(P〈0.05 ̄0.001)。提示冠心病的高胰岛素血症与其临床症状的严重程度相关,而高胰岛素血症对神经体液的影响可能会导致心绞痛的恶化。  相似文献   

12.
目的 探讨1型糖尿病动物模型短期高糖血症对心脏功能的影响.方法 采用四氧嘧啶致1型糖尿病兔模型为糖尿病(DM)组,并设正常对照组(Con组).分别在成模后2周和4周,使用心脏多普勒超声和左室导管检查评价心脏功能,并行病理学检测.结果 与Con组比较,DM 2周组(DM 2W)心功能指标无明显变化;DM 4周组(DM 4W)超声检测示E/A倒置,舒张早期充盈减速时间延长,左室射血分数无明显改变.左室导管检查示左室舒张末压升高(7.55±0.31 vs 3.32±0.34mmHg,DM 4W vs Con,P<0.05),松弛时间常数延长(21.92±4.65 vs 12.64±3.21ms,DM 4W vs Con,P<0.05),左室压力最大下降速率降低.结论 1型糖尿病兔模型4周高糖血症可导致心脏出现明显的舒张功能减退,收缩功能无下降.  相似文献   

13.
测定68例高血压病患者及50例健康者的血糖、血清胰岛素、血脂、并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。对照分析发现,高血压病组与对照组的血糖无明显差异,而血清胰岛素、胰岛素释放指数对照组显著增高,胰岛素敏感指数则显著降低。  相似文献   

14.
分析了28例高血压病(EH)、21例肾性高血压(RH)患者和24例正常人(NT)的血浆胰岛素水平与血压及其影响因素的关系,发现:(1)EH组基础和糖负荷血浆胰岛素浓度及其曲线下面积高于RH和NT组,恢复时间延长,RH和NT组间无差异;(2)EH组血糖对糖负荷的反应性高于RH和NT组,血胰岛素对糖负荷的反应性低于RH和NT组,RH和NT组间的反应性无差别;(3)EH组收缩压与HIA、体重指数、总胆固醇、血钠、血糖曲线下面积和24h尿钠、钙、VMA呈正相关。作者认为:(1)高胰岛素血症是EH的病因,不是血压升高的结果;(2)HIA升高血压与水钠储留和交感活性增强有关;(3)EH者血浆胰岛素水平对糖负荷反应性的降低程度可判断其胰岛素抵抗程度。  相似文献   

15.
1988年Reaven提出“X综合征”,其含义是对胰岛素诱导葡萄糖摄取的抵抗、葡萄糖耐量下降、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白(VLDL)和甘油三脂(TG)增加、高密度脂蛋白(HDL)下降、高血压等一组以胰岛素抵抗(IR)为基本特征的综合征。我们对27例60岁以上老年原发性高血压病进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT).同时检测血糖、胰岛素、血脂等,从而探讨血浆胰岛素与老年高血压病之间的关系。  相似文献   

16.
胰岛素抵抗而非高胰岛素血症与高血压相关   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的探讨胰岛素抵抗(IR)与高血压的关系.方法872例受试者根据收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平各分成6组.SBP1<120mmHg(1mmHg=0.133kPa);SBP2120~129mmHg;SBP3130~139mmHg;SBP4140~159mmHg;SBP5160~179mmHg;SBP6≥180mmHg.DBP1<80mmHg;DBP280~84mmHg;DBP385~89mmHg;DBP490~99mmHg;DBP5100~109mmHg;DBP6≥110mmHg.结果(1)单因素方差分析表明,不同血压水平的HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、空腹血糖、餐后血糖、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、甘油三酯、胆固醇和年龄差异有显著性(P<0.05),但不同血压水平的空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)差异无显著性.双因素方差分析表明,BMI对血压有明显影响,但FINS和PINS对血压无明显影响.(2)Pearson相关分析表明,SBP、DBP与BMI、WHR、PINS、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR和年龄等多变量正相关.但控制BMI的影响后,偏相关分析表明,SBP、DBP与PINS无相关性.(3)以平均血压(MBP)与HOMA-IR、IAI、BMI、WHR、FINS、PINS、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、胆固醇、年龄作回归分析,能进入该方程的变量为年龄和BMI.回归方程为MBP=49.062+0.475×年龄+0.947×BMI.结论(1)影响血压的因素众多,主要取决于年龄和BMI.(2)IR较高胰岛素血症与高血压的关系更加密切,高胰岛素血症可能不是致高血压的独立危险因素.  相似文献   

17.
老年高血压病与高胰岛素血症关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
老年高血压病与高胰岛素血症关系的研究杨尚印,曹蘅,纪勤炯,程光华(皖南医学院戈矶山医院芜湖241001)近20年来胰岛素分泌异常在高血压和冠心病发病机理方面的作用,已引起重视。本文观察高血压病患者的空腹血糖、胰岛素和C肽,旨在证实老年期高血压病患者存...  相似文献   

18.
内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗   总被引:2,自引:2,他引:2  
为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗,本文对53例内源性高甘油三酯血症患者及33例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验、胰岛素分泌试验、空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析。结果发现,内源性高甘油三酯血症患者口服100g葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加,服糖后2h血糖大于7.22mmol/L,服糖后3h血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平;且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积、血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百分比及胰岛素抵抗指数均明显高于正常对照组,说明内源性高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗,出现高胰岛素血症及葡萄糖耐量降低。  相似文献   

19.
高血压病患者高胰岛素血症的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
对26例正常人和39例高血压病患者对比观察发现,高血压病患者血糖、血脂异常与高胰岛素血症同时存在,而且高胰岛素血症与胰腺分泌胰岛素增加及肝胰岛素清除率降低有关。  相似文献   

20.
老年肥胖高血压病患者高胰岛素血症及氨氯地平治疗观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
林萍  费威 《高血压杂志》1997,5(A10):18-20
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