持续灌注温血心脏停搏液对心肌保护作用的实验研究

用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对心肌的保护作用。结果发现，心脏停搏３ｈ后心肌线粒体呼吸功能和氧化磷酸化能力，间断冷血明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持续温血组保持正常；而再灌注后间断冷血组和持续冷血组进一步下降，持续温血级仍保持正常。     

体外循环术中去白细胞常温血心脏停搏液灌注对心肌的保护作用

目的 :研究体外循环术中去白细胞常温血心脏停搏液微流量连续灌注对心肌的保护作用。方法 :临床随机选择主动脉 (AO)阻断时间在 60min以上的心脏瓣膜置换患者 2 0例。随机分为试验组和对照组 ,每组 1 0例 ,检测术中不同时间点脂肪酸结合蛋白 (HH FABP)水平和右心房心肌内髓过氧化物酶 (MPO)含量。结果 :①试验组AO开放后 2 0min ,40min ,60min血清HH FABP均较AO阻断前及开放即刻升高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5) ,且含量均明显低于对照组 (P <0 .0 1 )。②试验组AO开放即刻及开放后 2 0min心房心肌内MPO与阻断前相比无明显增加 ,而对照组与阻断前相比明显增加 (P <0 .0 1 ) ,2组之间比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 )。HH FABP与AO阻断时间呈正相关 ,试验组r=0 .962 4 ,P <0 .0 1 ,对照组r=0 .70 31 ,P <0 .0 5。结论 :去白细胞常温血心脏停搏液微流量连续灌注可减轻心肌缺血 再灌损伤 ,有利于心肌保护     

持续顺行灌注温血停搏液对心肌的保护作用

研究持续灌注温血停搏液对心肌的保护作用,探讨理想的心肌保护策略,方法６９只猫随机分为对照组、损伤组和保护组。观察测各组不同时间点心功能、心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性心肌细胞膜蛋白颗粒的形态变化。结果组Ⅰ各时间点各项指标无明显变化。升主动脉阻断期间,组Ⅱ－ⅢａＫ－ＡＴＰａｓｅ活性均显著下降（ＡＣＣ１５ｍｉｎ ｕｓ ＡＣＣ６０ｍｉｎ,Ｐ〈０．０１）,组ⅡＣａＭｇ－ＡＴＰａｓｅ活性单位面积心肌细胞膜蛋白颗     

微温血停搏液连续灌注保护心肌的临床应用

报告１０９例体外循环心内直视手术中采用微温（２９℃）血停搏液连续灌注保护心肌的方法，包括７１例瓣膜置换和３８例法乐四联症手术。微温血停搏液经恒温水浴锅加温至２９℃，配制的微温血停搏液以三份氧合血加二份晶体停搏液混合，保持血球压积（ＨＣＴ）１５±％，钾浓度９ｍｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ７．６０，术中采用首次冷晶体停搏液顺灌，然后用氧合血顺灌或逆灌的方法进行连续灌注。术中心肌红润松弛，主动脉开放后，除１例电除颤复律外，其余１０８例心脏立即自动复跳（９９．１％），复跳后心功能稳定，无须用升压药维持循环。术后无低心排或严重心律失常，心功能恢复顺利。作者认为，将晶体停跳液作首次灌注可使心脏迅速停跳，最大限度地保存心肌能量；而在心脏停跳后用２９℃微温血连续顺灌或逆灌，可维持心肌在停跳阶段的正常代谢，避免了心肌细胞的缺血－再灌注损伤     

温血停搏液持续逆行灌注对心肌保护作用

目的研究温血停搏液经冠状静脉窦持续灌注对心肌保护作用。方法60例心脏瓣膜病患者，随机分成两组：持续灌注组(实验组n=30)和间断灌注组(对照组n=30)。术中测定心肌酶及取心肌组织电镜观察超微结构。结果对照组与实验组相比，心肌酶峰值提前，且持续时间较长。心肌超微结构显示：对照组心肌细胞线粒体出现普遍空泡化，部分嵴溶解。结论温血心肌停搏液持续逆灌对心肌保护作用优于间断灌注组，适合重症心脏病心瓣膜置换术患者。     

氧合温血停搏液诱导及／或末次灌注在心肌保护中的临床应用

随机选１３０例体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术病人分为温血灌注组简称Ａ组和非温血灌注简称Ｂ组，两组病人性别、血液稀释度及使用的氧合器种类均无差异，转流后、复温后由ＣＰＢ系统中的动脉微栓过滤器排气端分出所需温血量，加入配方中的药量，利用加压驱动装置行升主动脉根部灌注。     

温血心肌停搏液微流量连续灌注法在老年心脏病患者中的应用

目的 :探讨温血心肌停搏液微流量连续灌注法在老年心脏直视手术中的应用效果。方法 :本组 3 4例 ,年龄 60～ 71岁。病种包括先天性房间隔缺损 5例 ,心脏瓣膜病 2 8例 ,左心房粘液瘤 1例。阻断升主动脉 ,先用含钾 2 3～ 2 8mmol/L的温血停搏液诱导心脏停搏 ,再用含钾 6～ 8mmol/L温血停搏液以 0 5～ 1 0ml/kg·min速度连续灌注至开放主动脉阻断钳前 ,心肌温度维持在 3 2℃～ 3 6℃。心脏病变给予矫治。结果 :阻断升主动脉灌注含钾温血停搏液后 ,心脏停搏迅速 ,且不经心室颤动阶段。开放升主动脉后 3 3例( 97 1% )自动恢复为窦性心律 ,血管活性药物用量小 ,无低心排及严重心律失常发生。死亡 1例。结论 :温血心肌停搏液微流量连续灌注法对老年心脏病手术患者效果较好 ,是一种安全、可靠的心肌保护方法。     

常温体外循环温血停搏液持续灌注方法的改良及临床应用

对现行的常温体外循环下温血停搏液持续灌注心肌保护方法进行改进，以求获得更好的临床效果。方法 将体温降至３３℃左右、由微量输液泵输注１０％氯化钾直接与体外循环血液混合，根据氯化钾输注量计算公式，将氯化钾与血液按比例配制成高钾和低钾血停搏液。结果 临床应用于各类心内直视手术病人８４例，无１例病人发生与本方法有关的并发症。     

温血停搏液控制性再灌注减轻缺血心肌再灌注损伤的实验研究

观察含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌的保护作用，利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉ ｎ于恢复正常血液灌注前从主动脉根部以５－６Ｐａ的压力注入３７℃含甘露醇的低温血停搏液５０ｍｌ。测定心肌力各指标，心肌ＡＴＰ及水含量。结果：     

氧合温血心麻液持续灌注对心肌抗氧化酶活性的影响

我们对10例体外循环手术病例采用氧合温血心麻液持续灌注心肌停跳,观察其对心肌抗氧化酶活性的影响,同时观察了心肌组织过氧化脂质的变化及血清肌酸磷酸激酶,乳酸脱氢酶的变化。研究结果表明采用氧合温血心麻液持续灌注后心肌抗氧化酶活性均有不同程度升高,心肌过氧化脂质稍降低,血清肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶无明显变化。结果提示氧合温血心麻液持续灌注能保护心肌抗氧化酶活性,保护心肌细胞结构,防止心肌缺血及再灌注损伤。     

常温体外循环温血停搏液持续灌注方法的改良及临床应用

①目的对现行的常温体外循环下温血停搏液持续灌注心肌保护方法进行改进，以求获得更好的临床效果。②方法将体温降至３３℃左右，由微量输液泵输注１０％氯化钾直接与体外循环血液混合，根据氯化钾输注量计算公式，将氯化钾与血液按比例配制成高钾（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）和低钾（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）血停搏液。③结果临床应用于各类心内直视手术病人８４例，无１例病人发生与本方法有关的并发症。④结论改良的温血停搏液持续灌注方法既可提供优良的心肌保护效果，并且对内环境影响更小，对脑及其它重要器官的保护也更加可靠。     

心脏瓣膜替换术中温血和冷晶体停搏液对心肌保护效果的比较

目的比较温血停搏液和冷晶体停搏液在心脏瓣膜置换术中心肌保护的效果。方法368例行心脏瓣膜替换术的患者中,应用温血停搏液204例,应用冷晶体停搏液164例,将两组患者与心肌保护有关的临床资料进行比较。结果与冷晶体停搏液相比,温血停搏液组术后心脏自动复跳率高,对呼吸支持及正性肌力药物的依赖性小,心功能好,住院死亡率低(两组分别为3.4％和7.9％)。结论温血停搏液的应用可显著降低瓣膜替换围术期死亡率,减少低心排综合征等并发症。     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注对心肌保护作用的实验研究

本文研究 3种不同灌注方法对心肌的保护作用。犬 2 1只 ,随机分为 3组 (每组 7只 )。A组及B组分别用冷晶体、冷氧合血停搏液间灌 ,C组在B组基础上用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注 ,体外循环下心肌缺血 90min再灌注 3 0min期间 ,观察心脏电机械活动、转流前后左心功能、心肌肌酸磷酸肌酶释放量及摄氧量、心肌含水量及超微结构变化。结果显示 :B、C组复苏后血液动力学的稳定性、左心功能恢复优于A组 ,肌酸磷酸肌酶释放量、心肌含水量及超微结构损害程度明显低于A组。C组心肌停搏及复苏极少出现室颤 ,自动复跳率高 ,心肌摄氧量高于B组 ;再灌注 3 0min时 ,心肌肌酸磷酸肌酶释放量明显低于B组 ,心肌水肿及超微结构损伤较B组略轻。表明冷氧合血停搏液间灌法具有明显减轻心肌缺血性和再灌注损伤作用 ,而温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注心肌保护效果更佳     

冷血含钾停搏液在小儿心直视术中的应用

作者自１９９２年５月至１９９３年５月在３４例小儿重症先天性心脏病（先心病）心直视术中应用冷血含钾停搏液（ＢＣＰ）１６例，与应用冷晶体停搏液（ＣＣＰ）的１８例作对比，ＢＣＰ级取得满意的心肌保护效果。结果表明：ＢＣＰ组术后心肌同工酶（肌酸激酶，乳酸脱氢酶），门冬氨酸基转移酶的活力明显低于ＣＣＰ组，并且自动复跳率高（９３％），无脱机困难，术后所需血管活性药物支持少，无低心排和死亡。     

改良心肌保护液对短暂常温热缺血供心移植后的保护作用

①目的　探讨改良心肌保护液对短暂常温热缺血供心移植后的保护作用。②方法　 1 8只家猪随机分为 3组 ,对照组 (C组 ) :供心低温灌注Thomas保护液后切取心脏 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;热缺血组 (W组 ) :供心低温灌注Thomas保护液前常温缺血 5min ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;改良心肌保护液组 (E组 ) :供心常温缺血 5min后用改良保护液灌注 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植。以心排血量 (CO)、心肌含水率、丙二醛 (MDA)、ATP、肌钙蛋白I(cTnI)水平和心脏超微结构作为观察指标。③结果　E组心肌含水率、MDA含量和cTnI含量明显低于W组 (F =4 .0 1～ 5 .78,q =2 .5 5～ 3.2 2 ,P <0 .0 5 ) ;E组CO和ATP含量明显高于W组 (F =4 .82～ 5 .6 3,q =2 .80～ 3.1 2 ,P <0 .0 5 ) ;E组与C组各指标相比差异无显著性 (q=1 .90～ 2 .4 8,P >0 .0 5 ) ;超微结构显示 ,E组心肌损伤较W组明显减轻。④结论　改良心肌保护液可有效改善供心因短暂常温热缺血而造成的结构和功能损害     

多巴酚丁胺及其合用硝酸甘油超声心动图检测冬眠心肌的临床研究

目的　 对比多巴酚丁胺 (Dob)及其合用硝酸酯二维超声心动图 (2DE)试验识别冬眠心肌的敏感性、特异性和安全性。方法　 选择 6 0例冠心病心肌梗死患者 ,术前分别测定心率、血压及室壁节段运动指数 (WMSI) ,行Dob及其合用硝酸甘油 2DE试验 ,行经皮穿刺冠状动脉成形术 (PT CA) ,术后 1月复查。用 16节段半定量法将左心室各节段收缩运动和增厚情况分级记分 ,将两实验检出的冬眠心肌节段与PTCA术后相应节段收缩改善的实际对比 ,计算识别冬眠心肌的敏感性、特异性和安全性。结果　Dob合用硝酸甘油 2DE检出冬眠心肌节段 6 9.4 % ,与Dob组比较差异无显著性 ,但其中收缩改善 2分节段百分比有显著差异 (P <0 .0 0 1) ,其识别冬眠心肌敏感性、特异性和安全性分别为 88.2 %、82 %、86 .6 % ,Dob组分别为 82 .7%、6 6 .37%、78.1%。结论　Dob合用硝酸甘油 2DE识别冬眠心肌比单独应用Dob更安全可靠。     

EXPERIMENTAL STUDY ON THE SEGMENTAL PERFUSION AND PRESERVATION OF SPLEEN

INTRODUCTION　　IthasbeendemonstratedthatspleentransplantationforthetreatmentofhemophiliaAhasachievedgoodclinicalresults(1).Thesuccessfulspleentransplantationisnotonlycloselycorrelatedwiththeskilledsurgicaltechniquesandthereasonableuseofimmunosuppres...     

间断温血灌注对供心代谢及酶的影响

在１２次猪的心脏移植实验中，供心的保护分两组，Ⅰ组供心用冷晶体停搏液灌注，Ⅱ组用温血灌注，在供心取出前及主动脉开放１５ｍｉｎ后对心肌代谢及酶学的有关指标进行监测。Ⅰ组心肌氧耗率明显低于正常，而Ⅱ组与正常无明显差异。心肌氧耗率下降程度Ⅰ组明显高于Ⅱ组。心肌糖耗率及冠状动静脉ｐＨ、磷酸肌酸激酶同功酶差值两组均与正常无明显差异。本实验结果提示间断温血停搏对心肌的保护作用与冷晶体停搏相似，但对于心肌代谢功能的恢复则优于后者。