白藜芦醇预处理对体外大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对体外大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法:利用Langendorff灌注系统,建立体外大鼠心肌常温全心心肌缺血30min再灌注120min损伤模型。将56只雄性SD大鼠随机分为4组(每组14只):缺血再灌注损伤(IRI)组、白藜芦醇组、Nω硝基L精氨酸甲酯(LNAME)组、氨基胍(AG)组。检测各组的心功能、心肌一氧化氮合酶(NOS)同工酶(NOSi)活性、一氧化氮(NO)的含量、丙二醛的含量、心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡指数。结果:与IRI组相比,白藜芦醇组左室发展压(LVDP)、左室压力上升和下降最大变化速率(±dp/dtmax)明显改善(P<0.05或0.01);心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌丙二醛含量显著降低(P<0.01);心肌NOSi活性和NO含量显著升高(P<0.01)。LNAME组和AG组LVDP和±dp/dtmax显著低于白藜芦醇组(P<0.05或P<0.01);心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、心肌丙二醛含量显著升高(P<0.01);心肌NOSi活性和NO含量显著降低(P<0.01)。结论:白藜芦醇对体外大鼠IRI具有保护作用,其机制可通过提高心肌NOSi活性,促进NO产生而介导的。     

氯化锂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:研究大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌凋亡以及氯化锂的干预作用.方法:健康SD大鼠随机分4组:①正常对照组(A组,5只), ②心肌缺血再灌注组(B组,15只),③心肌缺血再灌注+0.9%氯化钠组(C组,15只), ④心肌缺血再灌注+氯化锂组(D组,15只),B,C,D组又分为1 h、3 h、6 h 3个亚组,每个亚组5只大鼠.流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR和Western Blot分别检测凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Caspase-3的表达.结果:与A组比较,B、C组3 h心肌细胞凋亡率增高、Bcl-2减少、Casepase-3增多,差异有统计学意义;D组心肌细胞凋亡率下降、Bcl-2和Casepase-3表达与A组差异无统计学意义.结论:心肌再灌注损伤引起心肌细胞凋亡增多, Bcl-2降低以及Caspase-3增高,氯化锂能够减轻以上变化.     

红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注后抗氧化酶及NO等的影响

目的：探讨红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：以左冠脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，造模前24h开始给药。在大鼠心肌缺血30min再灌注24h后分别检测心肌组织的MDA，GSHpx，SOD，CAT，NO及NOS。结果：EPO干预组的SOD活力有明显增高，MDA含量明显下降（P均〈0．05），GSHpx及CAT含量均显著提高（P〈0．05）。同时，EPO的预处理也降低了NO和NOS的含量（P〈0．01）。结论：对于大鼠心肌缺血再灌注损伤，EPO干预可以提高多种抗氧化酶活性，同时对NO产生增多有一定的抑制作用。     

ATP后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察三磷酸腺苷（ATP）后适应及ATP后适应不同给药方式对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤（MI-RI）的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌MIRI模型。实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注组、ATP后适应组,ATP后适应＋再灌注早期给药组。实验终点测定心肌梗死面积,观察血清丙二醛（MDA）及总超氧化物歧化酶（T-SOD）含量变化,应用免疫组化法测定组织中NF-κB的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果与缺血再灌注组相比,ATP后适应组心肌梗死面积明显缩小,血清MDA含量降低,NF-κB表达降低,心肌细胞凋亡指数降低,血清T-SOD含量升高（P〈0.05或〈0.01）;ATP后适应组和ATP后适应＋再灌注早期给药组的各项指标无统计学差异（P〉0.05）。结论 ATP后适应对心肌MIRI有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、抑制缺血再灌注后NF-κB过度表达及减少心肌细胞凋亡有关。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠血管内皮功能的影响及其与自噬相关信号通路Ca~(2+)/AMPK/mTOR的关系研究

背景阿托伐他汀因具有降脂、改善血管内皮功能等作用而常用于预防急性心血管事件及延缓动脉粥样硬化进展,而血管内皮功能与自噬密切相关,因此探讨阿托伐他汀与自噬的关系可能解释其改善血管内皮功能的机制。目的探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠血管内皮功能的影响,并分析其与自噬相关信号通路Ca~(2+)/AMPK/mTOR的关系。方法本实验于2017年6—12月完成。采用随机数字表法将75只SPF级Wistar雄性大鼠分为假手术组(A组)、模型制备组(B组)、阿托伐他汀低剂量组(C组)、阿托伐他汀中剂量组(D组)及阿托伐他汀高剂量组(D组),每组15只。B、C、D、E组大鼠采用改良Zea-Longa线栓法制备急性脑缺血/再灌注损伤模型。模型制备前2周,C、D、E组大鼠分别给予阿托伐他汀5、10、20 mg/kg混悬液灌胃,A组和B组大鼠给予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃,均1次/d。比较5组大鼠再灌注2、6、24、48、72 h神经功能缺损评分、梗死体积/大脑总体积,再灌注72 h神经元凋亡率,再灌注2、24、72 h脑组织血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量及一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量,再灌注72 h脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白相对表达量。结果 (1)再灌注2、6、24、48、72 h,A组大鼠神经功能缺损评分均为0,D组和E组大鼠神经功能缺损评分低于B组、C组(P0.05)。(2)再灌注2、6、24、48、72 h,A组大鼠梗死体积/大脑总体积均为0,D组和E组大鼠梗死体积/大脑总体积低于B组、C组(P0.05)。(3)再灌注72 h,B、C、D、E组大鼠神经元凋亡率高于A组,D组和E组大鼠神经元凋亡率低于B组、C组(P0.05)。(4)再灌注2 h,D组和E组大鼠脑组织VEGF相对表达量高于B组、C组,B组大鼠脑组织NO、NOS含量高于A组(P0.05);再灌注24、72 h,D组和E组大鼠脑组织VEGF相对表达量高于B组、C组,B、C、D、E组大鼠脑组织NO、NOS含量高于A组,D组和E组大鼠脑组织NO、NOS含量低于B组、C组(P0.05)。(5)再灌注72 h,B、C、D、E组大鼠脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、AMPK、mTOR蛋白相对表达量高于A组,D组和E组大鼠脑组织LC3-Ⅱ、Beclin-1、AMPK、mTOR蛋白相对表达量低于B组、C组(P0.05)。结论阿托伐他汀10、20 mg/kg灌胃可有效减轻急性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能损伤,减少神经元凋亡,改善血管内皮功能,其机制可能与调控自噬相关信号通路Ca~(2+)/AMPK/mTOR有关。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO和NOS的影响

目的观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）的影响.方法利用先后夹闭大鼠双侧颈总动脉、基底动脉的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定假手术对照组、模型对照组、给药组大鼠脑组织中NO、NOS的含量.结果与假手术对照组比较,各给药组大鼠脑NO及NOS含量均不同程度降低（P＜0.05或P＜0.01）,但高于模型对照组,且有统计学意义（P＜0.01）.结论芪菖治瘫口服液具有增加脑NO及NOS含量的作用.     

缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发凋亡的保护机制

目的：通过观察心肌细胞凋亡指数与心肌中Fas、C-fOS表达阳性率的变化,探讨缺血预处理对心肌缺血再灌注诱发细胞凋亡的保护作用及与心肌中Fas、c-fos基因表达的关系. 方法：将入选大鼠随机分为假手术对照组（A组）、缺血组（B组）、缺血再灌注组（C组）、缺血预处理组（D组）,每组15只,测定各组大鼠心肌中细胞凋亡和Fas、c-fos的表达,并分析三者之间的相关性. 结果：与A组比较,B、C及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与c-fos的阳性率均升高（P＜0.01）;与C组比较,B组及D组大鼠的心肌凋亡指数、心肌中Fas与C-fOS的阳性率均降低（P＜0.01）.Pearson相关分析显示心肌凋亡指数、Fas、c-fos三者之间存在显著正相关. 结论：缺血预处理可能通过下调凋亡相关基因Fas、c-fos的表达,减少细胞凋亡而发挥心肌保护作用.     

不同剂量白酒对大鼠血管内皮功能、血脂和血糖的影响

目的探讨不同剂量白酒对大鼠血管内皮功能、血脂和血糖的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分成大剂量组（A组）、中剂量组（B组）、小剂量组（C组）和对照组（D组）。酒精灌胃建立动物模型,8周后测定动脉血中NO、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、TC、TG、HDL-C、LDL-C及血糖的含量和一氧化氮合酶（NOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果A、B与D组相比,NO、NOS、eNOS、AngⅡ、TC、血糖改变差异有统计学意义（P〈0．05）,C、D组相比,上述指标改变无统计学意义（P〉0．05）;A、B、C组与D组相比,HDL—C改变差异有统计学意义（P〈0．05）;A组与B、C、D组相比,iNOS改变差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量白酒灌胃对大鼠血管内皮细胞功能有保护作用,能升高大鼠血清HDL-C;大中剂量白酒灌胃对大鼠血管内皮细胞功能有损害作用,对血脂有影响,同时血糖升高,并呈明显的量效关系。不同剂量白酒对血管内皮细胞的作用机制与NOS（包括eNOS和iNOS）活性变化有关。     

芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察芪丹通脉片预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组（A组）、缺血再灌注模型组（B组）、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅰ组（C组）、芪丹通脉片加缺血再灌注Ⅱ组（D组）。大鼠麻醉开胸,结扎冠状动脉前降支40min,再灌注4h。采用Evan’sBlue和TTC染色测定心肌梗死范围,并TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡,检测血清中肌酸激酶（CK）和肌钙蛋白I（cTnI）的水平。结果不同剂量（1.08g/kg,3.24g/kg）芪丹通脉片预处理组,缺血/再灌注后心肌梗死面积和凋亡指数显著小于模型组（P〈0.05或P〈0.01）;与假手术组比较,缺血/再灌注4h后B组大鼠血清CK和cTnI有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;而不同剂量芪丹通脉片预处理组再灌注后血清CK和cTnI含量明显降低,与B组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论芪丹通脉片预处理能够有效地抑制缺血/再灌注所致大鼠心肌损伤。     

白藜芦醇对大鼠缺血心肌的保护及对凋亡的抑制作用

目的 探讨白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌的保护及对心肌细胞凋亡的影响,并分析与PI3K-Akt信号通路的关系.方法 50只成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、白藜芦醇预处理组(Res组)、白藜芦醇预处理+渥曼青霉素组(Res+Wom组)、缺血再灌注+渥曼青霉素组(I/R +Wom组);结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型;监测血流动力学,记录左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室变化速率最大值(±dp/dtmax)在缺血前、缺血30 min、再灌注60、90、120 min等几个时间点的变化情况,并同步监测肢体Ⅱ导联心电图;测定再灌注心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量,并用TUNEL方法测定细胞凋亡,免疫组化测定心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达,利用Western印迹测定蛋白激酶B(又称PKB)及磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)含量.结果 与I/R组及Res+ Wom组比较,Res组NOS及NO表达增加,显著减轻心肌细胞凋亡,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax/Bcl-2降低,Res组P-Akt蛋白表达明显增加(P＜0.05).结论 白藜芦醇对缺血而再灌注心肌有较好的保护作用,能够抑制再灌注所引起的细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K-A kt信号通路活化有关.     

川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组心律失常发生情况,测定肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量,HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变并秤重检测心肌梗死面积。结果：川芎嗪组的心律失常发生率明显降低,心肌细胞肿胀明显减轻,血中SoD、NO、NOS含量增加,MDA,CK的生成减少。（P〈0．05）。结论：川芎嗪后处理能降低心律失常发生、减少坏死面积,其作用可能与提高sOD、NO、NOs含量,减少MDA生成有关。     

川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察川芎嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组心律失常发生情况,测定肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量,HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变并秤重检测心肌梗死面积。结果：川芎嗪组的心律失常发生率明显降低,心肌细胞肿胀明显减轻,血中SoD、NO、NOS含量增加,MDA,CK的生成减少。（P〈0．05）。结论：川芎嗪后处理能降低心律失常发生、减少坏死面积,其作用可能与提高sOD、NO、NOs含量,减少MDA生成有关。     

普罗布考对高脂血症大鼠内皮功能的影响

目的探讨普罗布考对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分成5组：对照组（A组）、高脂饲料组（B组）、高脂饲料＋VitD3组（C组）、高脂饲料＋普罗布考组（D组）、高脂饲料＋普罗布考＋VitD3组（E组）。第16周时对大鼠行血流动力学研究,并取血检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、NO、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）;最后取主动脉制成病理切片,行HE染色。结果与对照组比较,B组TG、TC、LDL-C、NO、NOS水平升高（P均〈0.01）,HDL-C水平降低（P〈0.01）;与未干预组比较,普罗布考干预组NO、NOS、T-AOC水平均升高（P〈0.05）,TC、HDL-C、LDL-C、MDA水平降低（P〈0.05）。血流动力学监测,仅C组大鼠输入硝普钠后血压下降大于输入乙酰胆碱（P〈0.05）。结论普罗布考可以改善动脉粥样硬化大鼠内皮依赖性舒张功能不全。     

全氟化碳对心肌缺血再灌注损伤后大鼠NO、NOS的影响

目的探讨全氟化碳(PFC)对心肌缺血再灌注损伤(IRI)后大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、缺血再灌注(RI)组、PFC低剂量组、PFC中剂量组、PEC高剂量组各15只。结扎大鼠冠脉左前降支,使心肌缺血30 min、再灌注120 min,制成心肌IRI模型。应用硝酸还原酶法检测心肌组织中的NO水平,化学比色法检测总NOS(tNOS)、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iN-OS)活性。结果与假手术组比较,各组心肌组织中的NO水平及tNOS、eNOS活性降低(P均<0.05);与RI组比较,PFC中、高剂量组各指标升高(P均<0.05)。各组iNOS活性比较无统计学差异(P>0.05)。结论 PFC可减少心肌IRI后大鼠心肌组织中的NO水平,提高其eNOS活性,改善心肌IRI。     

TMEM16A氯通道对心肌缺血再灌注后损伤大鼠乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶的影响

目的探讨跨膜蛋白(TMEM) 16A氯通道对心肌缺血再灌注后损伤大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。方法选择SD大鼠分离与培养心肌细胞,分为A组(于常氧条件下培养心肌细胞3 h)、B组(心肌细胞未经任何处理,采用缺氧2 h、复氧1 h进行心肌缺血再灌注处理)、C组(采用TMEM16A氯通道激活剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理)、D组(采用TMEM16A氯通道抑制剂1 mmol/L预处理20 min,再进行处理),观察心肌细胞形态与存活情况,测定LDH和CK-MB、活性氧(ROS)表达水平,采用Western印迹方法测定活化型半胱天冬酶(cleaved caspase)-3、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、蛋白激酶B(Akt)表达水平。结果实验前各组细胞存活率均在95%以上,实验结束后A组、B组、C组、D组细胞存活率分别为(93. 44±4. 39)%、(51. 49±5. 22)%、(34. 29±5. 32)%和(78. 29±7. 21)%,各组间对比差异有统计学意义(P0. 05)。B组、C组、D组CK-MB与LDH活性均明显高于A组(P0. 05),D组CK-MB与LDH活性明显低于B组、C组(P0. 05)。B、C组ROS水平明显高于A组(P0. 05),D组ROS水平与B、C组相比明显减少(P0. 05),但与A组相比差异依然有统计学意义(P0. 05)。B、C组cleaved caspase-3、p-Akt相对表达水平明显高于A组(P0. 05)。结论 TMEM16A氯通道关闭能降低心肌缺血再灌注后损伤大鼠LDH和CK-MB活性,降低ROS水平,抑制cleaved caspase-3/p-AKT信号通路激活,对心肌缺血再灌注后有良好的保护作用。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮及心肌JAK_1蛋白表达的影响

目的探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌JAK1蛋白表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为6组:正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒小剂量组(D组)、安心颗粒中剂量组(E组)、安心颗粒大剂量组(F组)。采用阿霉素腹腔注射造模。同时,各用药组分别灌胃给药,每周1次,连续6周。6周后测定各组心功能、血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平及心肌JAK1蛋白表达。结果 B组NO、NOS水平与心肌JAK1蛋白表达活性均高于A组(P0.01);C组、D组、E组、F组NO、NOS水平和心肌JAK1蛋白表达活性均低于B组(P0.05或P0.01)。结论安心颗粒可抑制JAK活性,降低血清NO、NOS浓度,改善左心室功能。     

复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的机制研究

目的 从整体和细胞水平探讨复方丹参滴丸干预大鼠心肌再灌注损伤的作用机制。方法 以结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）后松结造成急性心肌再灌注损伤（MRI）模型，在体外以培养心肌细胞缺氧乏糖后复氧复糖为模拟条件，观察复方丹参滴丸对MRI模型大鼠的心电图（EKG）、心肌酶[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）]漏出量、心肌细胞内游离钙浓度、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量、内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响。结果 复方丹参滴丸在整体和细胞水平均能改善MRI时大鼠EKG（P〈0．01）、减少心肌酶漏出量（P〈0.01）；降低复氧复糖心肌细胞内游离钙荧光强度、提高SOD活性（P〈0.01）减少MDA生成减少ET-1含量（P〈0.01），并适当增加NO含量（P〈0.01）。结论 复方丹参滴丸可能是通过作用于钙超载、氧自由基生成和内皮细胞损伤等环节有效干预MRI。     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨重组人骨形态发生蛋白-7（rhBMP-7）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠心肌缺血再灌注（I-R）模型。随机分为对照组（C组）、I-R（I组）和rhBMP-7处理组（B组），B组于血流阻断前10min股静脉给予rhBMP-7250μg／kg，C组和Ⅰ组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h取血检测乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸激酶〈CPK）含量，心肌匀浆检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。TTC法测定心肌梗死面积，电镜下观察心肌组织学变化。结果rhBMP-7处理组大鼠心肌I-R24h后。其心肌酶含量、氧自由基MDA、心肌梗死面积，均明显低于Ⅰ组；SOD活性增加（P〈0．01）。心肌细胞的坏死程度也明最轻于Ⅰ组。结论rhBMP-7缩小梗死面积，对心肌I—R损伤具有保护作用。可能与其抑制脂质过氧化，保护抗氧化酶活力有关。     

慢性脊髓压迫减压后脊髓缺血再灌注损伤的动物实验研究

目的探讨慢性脊髓压迫减压后是否存在再灌注损伤,以及脊髓压迫程度与再灌注损伤的关系。方法选择新西兰兔96只,随机分成A、B、C、D4组,每组又分为2个亚组,每个亚组12只。A组为假手术组,B组椎管内占位50%,C组为椎管内占位60%,D组为椎管内占位70%。B1、C1、D1组不取螺钉,B2、C2、D2组取出螺钉后6h分别进行改良Tarlov评分及MDA含量、GSH-px活性、SOD活性测定,TUNEL阳性细胞计数。结果 Tarlov评分A组显著高于B、C、D组（P均〈0.05）;B1、C1、D1组Tarlov评分依次减低（P均〈0.05）,B2、C2组Tarlov评分高于B1、C1组（P均〈0.05）。C1、D1组与A1组比较,D2组与D1组比较,MDA表达明显增高（P〈0.05或〈0.01）。C1组、D1组与A1组比较,D2组与D1组比较,SOD和GSH-px活性降低明显（P〈0.05或〈0.01）。结论慢性脊髓压迫减压后可以出现缺血再灌注损伤,且脊髓压迫程度越重,再灌注损伤越显著。     

丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的评价丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和丹参酮ⅡA后处理组（c组）,每组8只。A组：制备大鼠心肌缺血再灌注模型,只穿线,不结扎左冠状动脉;B组：缺血再灌注组,缺血40min,再灌注120min;C组：后处理组,结扎左冠状动脉40min,再灌注120min,再灌注前3min和再灌注后2min内静脉注入丹参酮ⅡA。缺血再灌注160min时,经颈总动脉插管抽取动脉血约2ml,离心取血清,测定血清中CK、LDH、MDA和SOD含量。采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡指数,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与B组相比,c组CK和LDH明显降低,凋亡指数亦明显降低;C组SOD活性明显高于B组,MDA含量明显低于B组;c组心肌组织形态学结构得到较大改善。结论丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用。