铅对大鼠脑细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶,Ca~(2 )-ATP酶活性的影响

铅对大鼠脑细胞膜Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性的影响王桂兰，刘双军（河北医学院毒理教研室，石家庄０５００１７）铅对人体神经系统的影响已有大量报道，但小剂量铅对动物神经细胞膜酶功能的影响如何，资料较少。进一步探讨铅脑毒性机理是重?..     

离子色谱法同时测定食品中Na~(+)、K~(2+)、Mg~(2+)、Ca~(2+)

食品中Na+ 、K+ 、Mg2 + 、Ca2 + 的国家食品卫生标准检验方法是火焰发射光谱法、原子吸收分光光度法和滴定法 ,原子吸收法的线性范围较窄 ( 0～ 15mg/L) [1-2 ] ,而被测组分通常是千分含量以上 ,消化液要经反复多次稀释后才能测定 ,操作繁琐 ,易产生较大的偏差 ,而且Na+ 、K+ 基线不稳定 ,干扰因素多 ,低浓度时难以准确测定 ;滴定法检测Mg2 + 、Ca+ 先要调节溶液的pH及消除一些共存离子的干扰 ,结果才可靠。近年来 ,随着分析仪器的快速发展 ,先进、准确、灵敏的检测方法如 :ICP -AES法[3 -4] 、ICP -MS法[5-6] 、等速电泳法[7] 、…     

急性羰基镍中毒大鼠不同脏器Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的动态观察

目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒后肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化,探讨急性羰基镍中毒对脏器损伤的机制。方法 SD大鼠静态吸入方式染毒一次,染毒时间为30 min,其中羰基镍染毒低剂量组为20 mg/m3、中剂量组为135 mg/m3、高剂量组为250 mg/m3,并设氯气染毒组,染毒浓度为250 mg/m3,并设正常对照组,染毒后分别于1、2、3和7 d应用化学显色法测定肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性变化。结果低、中、高剂量羰基镍染毒后,肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均有下降,以高剂量组下降最为明显(P<0.05);氯气染毒组也显著下降(P<0.05);羰基镍染毒不同的时间段下,肺脏、肝脏、心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性于1 d时已开始降低、3 d降低最为明显,7 d时渐升高;氯气染毒组大鼠肝脏和心脏以2 d时降低最为明显。结论羰基镍可通过抑制肺脏、肝脏和心脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活性导致细胞内钙稳态失调,引起组织器官细胞损伤。     

丙烯酰胺中毒大鼠神经组织及血清中Na~+、K~+、Ca~(2+)离子的变化

用高分辨质谱计测定丙烯酰胺中毒大鼠神经组织及血清中Na~+、K~+、Ca~(2+)离子的变化,结果表明:急性中毒时,小脑中三种离子的含量均明显下降(P<0.05);亚急性中毒时,血清中K~+明显下降(P<0.05)。     

碳酸铊氯化镍对Na~ K~ -ATP等酶的影响

碳酸铊及氯化镍都是高毒性物质,对机体危害很大,而且诊断铊或镍中毒比较困难。据金属毒物易与酶结合的特点,本次研究重点观察了铊或镍中毒后红细胞及血清的(Na) K~ -ATP等5种酶活力的变化,以探讨铊镍中毒引起的酶学指标的改变。     

丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

魔芋多糖对小鼠瘦素和Na~+-K~+-ATP酶水平的影响

目的探讨魔芋多糖对高脂饮食小鼠血清瘦素和小肠粘膜Na+-K+-ATP酶水平的影响。方法将实验动物分为正常对照组、高脂对照组和高、中、低剂量魔芋多糖与高脂联合处理组共5个组,连续喂饲20天,用ELISA法测定血清瘦素水平,分光光度法测定小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性以及体重、体脂、血糖等指标。结果第10天高脂对照组的体重和餐后血糖为(31.3±2.11)g和(7.5±1.15)mmol/L,魔芋多糖高剂量组则为(28.0±2.06)g和(4.8±0.73)mmol/L。第20天高脂对照组的血清瘦素浓度和小肠粘膜Na+-K+与高脂联合处理-ATP酶活性为(1078.5±61.69)pg/ml和(16.2±1.48)μmolPi/(mg pro·h),魔芋多糖高剂量与高脂联合处理组则为(820.5±58.52)pg/ml和(11.2±1.10)μmolPi/(mgpro·h)。两组间各项指标差别均有显著性意义(P<0.05)。结论魔芋多糖能够降低高脂饮食小鼠餐后血糖、血清瘦素水平和小肠粘膜Na+-K+-ATP酶活性,抑制体重和体脂的增加。     

前列腺素F_(2α)对黄体细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

前列腺素 F_(2a)(PGF_(2a))能引起许多哺乳动物的黄体退化,但其作用机制仍然不清。以往的研究表明,PGF_(2a)在体内外都能减少黄体细胞膜上LH 受体的位点数,并降低细胞膜上腺苷酸环化酶的活性。这些发现提示 PGF_(2a)可能作用于细胞膜。最近,Buhr 及 Carlson 等学者根据黄体细胞膜 X 线衍射研究的结果,提出 PGF_(2a)引起黄体退化的机制涉及到细胞膜双层磷脂的位相改变。认为经 PGF_(2a)处理后,黄体细胞膜中凝胶状脂质的存在,可使黄体细胞丧失其功能。在其它组织中,已证实在细胞     

氯化汞对大鼠脑毛细管Na~+/K~+-ATP酶持续性抑制作用的研究

氯化汞是一种非脂溶性物质,它不能通过血脑屏障(BBB),只有被直接注入血液循环中,而且其剂量高达足以损伤BBB时,才能进入脑组织。本研究采用大鼠腹腔注射氯化汞的方法,观察氯化汞对大鼠脑毛细管和突触小体的Na~+/K~+-ATP酶及Mg_4~(3+)-ATP酶活性的影响。实验采用体重150～200 g的Wistar大鼠,一次腹腔注射6 mg/kg体重的氯化汞。分     

给予不同数量及类型食物纤维大鼠外翻肠囊依赖Na~+、K~+-ATP酶的锌转运

增加富含膳食纤维的食物消耗,对矿物质营养利用可能有不利的作用。但是近来几项研究发现,大量增加膳食纤维(DF)摄取量,对人体矿物质平衡并无影响。Cummings等指出,某些类型DF可以结合矿物质并降低这些矿物质小肠吸收率,当DF在大肠发酵时,这些矿物质可能被释放出来,但是除了普通电解质外,末段小肠吸收矿物质的能力还鲜为人知。为此     

丙烯酰胺亚急性中毒大鼠脑微粒体~(45)Ca~(2+)摄取和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的变化

按10和50mg/kg体重给大鼠腹腔注射丙烯酰胺(Acrylamide),1次/日,连续12天。结果表明,脑微粒体Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性高剂量组明显高于对照组(P<0.01),而对~(45)Ca~(2+)的摄取能力高、低两个剂量组却明显降低(P<0.05和<0.01),这可能与丙烯酰胺中毒引起脑微粒体结构发生改变以致使对细胞内钙的隔离作用失效有关。     

邻苯二甲酸二甲酯对小鼠肝脏Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的影响

目的探讨邻苯二甲酸二甲酯(DMP)对小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力的影响。方法将80只雌雄各半的健康清洁级C57BL/6J小鼠随机分为对照(纯玉米油)组和0.5、1.0、2.0 g/kg DMP染毒组,每组20只,雌雄各半。采用灌胃的方式进行染毒,灌胃体积为10 ml/kg,每天灌胃1次。分别在灌胃20、40 d后,每组选择10只小鼠(雌雄各半)测定肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶的活力。结果灌胃20 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及1.0、2.0 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05);0.5、2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力以及2.0 g/kg DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力均较高,差异有统计学意义(P0.05)。灌胃40 d时,与对照组比较,各剂量DMP染毒组雄性小鼠肝脏Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力无明显变化,0.5 g/kg DMP染毒组雄性小鼠肝脏的Na~+-K~+-ATP酶活力较高,差异有统计学意义(P0.05);各剂量DMP染毒组雌性小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力均较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DMP经口染毒对小鼠肝脏的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和Na~+-K~+-ATP酶活力具有干扰作用,雌性小鼠比雄性小鼠更敏感。     

锌对大鼠成骨细胞膜Ca2+-ATP酶活性的调节

为了研究锌对大鼠成骨细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活尾及其机制,实验设计照组和３个补锌组。采用孔雀绿比色法同步测定膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾２＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性,以研究Ｚｎ＾２＋对酶活性的影响。     

二硫化碳对小鼠心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶基因表达的影响

目的探讨二硫化碳(CS2)对小鼠心肌细胞肌浆网Ca2 -ATP酶(SERCA2 a)表达的影响机制。方法将48只昆明小鼠分为4组给予不同剂量CS2(0~800 mg/m3)吸入染毒5周后,提取心肌的总RNA,运用逆转录聚合酶链反应技术来检测染毒小鼠心肌细SERCA2 a表达水平的变化。结果染毒前后体重差异无显著性(P>0.05),随着染毒剂量的增大,小鼠心肌细胞SERCA2 a的表达逐渐降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论CS2能降低小鼠心肌SERCA2 a的mRNA表达水平。     

高锌摄入对正常小鼠脏器抗氧化功能及一氧化氮含量的影响

本研究结果表明，高锌可使小鼠心、脾、肾、胰腺、眼球及肝线粒体脂质过氧化产物ＭＤＡ含量明显升高，谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，对脑、肝微粒体及肝胞浆无显著影响。对超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性的影响因脏器不同而不同。高锌可使小鼠心脏上述两种抗氧化酶的活性升高，对其它脏器酶活性或下降或无明显影响。提示高锌对诸多脏器抗氧化功能的危害。此外，高锌可使小鼠心、肾一氧化氮含量显著下降，而使脑、脾、胰、肝脏等脏器一氧化氮含量明显升高，提示一氧化氮可能参与了高锌所致某些生理功能障碍的发生、发展过程。     

接触汞蒸气工人的红细胞膜Na~+、K~+—ATP酶活性

作者为探索汞接触者亚临床损伤的早期诊断指标,比较研究了他们的红细胞膜Na~+、K~+-ATP酶和乙酰胆硷酯酶(Ach_E)活性的变化。观察对象为三家汞温度计厂的30名男性工人,年龄23～60岁,汞作业工龄不等。根据空气汞浓度分为低浓度组(12.7～31.4μg/     

锰对大鼠脑钙调素、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶的影响及氨基水杨酸钠的干预作用

锰对大鼠脑钙调素、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的影响及氨基水杨酸钠的干预作用农清清胡万达谢佩意杨春正常生理状态下，细胞内外的Ｃａ２＋浓度存在很大的梯度差，细胞内钙处于低稳态。近年来的研究发现：某些二价金属离子的毒性效应与细胞内钙稳态失调有关［１］。慢...     

高半胱氨酸对血管平滑肌细胞和胞浆Ca~(2+)的影响

动脉粥样硬化是心、脑血管疾病的常见类型,由此而引起的心绞痛、心肌梗死是发达国家和发展中国家主要的死亡原因。尽管动脉粥样硬化的研究取得了很大的进展,但其危险因素和致病机理目前还不清楚。　　高半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ,Ｈｃｙ）是甲硫氨酸代谢的一个中间产物。早在１９６４年,Ｍｕｄｄ等［１］报道了高半胱氨酸尿症病人胱硫醚β合成酶缺陷。随着研究的进一步深入,越来越多的研究表明,Ｈｃｙ是引起动脉粥样硬化的一个独立危险因素［２］。　　血管平滑肌增生是动脉粥样硬化的主要病理特征［３］。已有研究表明,Ｈ…     

老年人纯收缩期高血压红细胞Na~+、Ca~(2+)转运特点及硝苯啶干预的研究

老年人纯收缩期高血压(Isolated systolic hypertension. ISH)发生机理不同于普通高血压病(Classical hypertension,CH)。为探讨ISH细胞离子转运的变化及特点,我们观察了硝苯碇治疗前后32例ISH患者(ISH组)、30例普通高血压病患者(CH组)红细胞膜Na~+泵活性、Na~+/H~+交换和~(45)Ca~(2+)内流等。结果显示,服硝苯啶治疗前,ISH组和CH组~(45)Ca~(2+)内流、Na~+/H~+交换增高,Na~+泵活性降低;ISH组红细胞~(45)Ca~(2+)内流、Na~+泵活性高于CH组,Na~+/H~+交换低于CH组;相关分析显示,ISH组Na~+转运、~(45)Ca~(2+)内流与血压无显著相关性,而CH红细胞~(45)Ca~(2+)内流与血压呈显著正相关。治疗后,ISH组和CH组Na~+、~(45)Ca~(2+)转运均有改善,其中CH组血压与Na~+泵变化有显著相关性。结果表明,ISH与CH在细胞膜离子转运方面存在差异,ISH异常主要表现在细胞Ca~(2+)内流增加,而在Na~+转运方面改变较CH少;CH则Na~+、Ca~(2+)转运均有明显异常。提示ISH细胞Ca~(2+)内流增加致大动脉硬化产生高血压;而CH患者Na~+转运异常导致Ca~(2+)内流增加,外周阻力增高产生高血压。Ca~(2+)拮抗剂治疗可部分纠正Na~+、Ca~(2+)转运异常,降低血压。这可能有助于ISH动脉硬化逆转。