中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

目的:探讨中药中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.以步长脑心通为对照,于脑缺血48 h观察中风康(主要成分:枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等)对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和超微结构的影响.结果:与假手术组比较,模型组出现明显的血-脑屏障和神经元超微结构损害,脑组织含水量增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织超微结构损害均有不同程度减轻,脑组织含水量均下降(P均<0.01).结论:中风康可减轻缺血时脑组织超微结构的损害,维护血-脑屏障的完整性,有效减轻脑水肿和神经元的缺血坏死.     

康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触超微结构的影响

目的观察康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触密度及突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将60只SD大鼠分为假手术组、脑缺血组及康复训练组。根据Zea-longa等介绍的方法加以改进将脑缺血组及康复训练组大鼠制成脑缺血模型,假手术组大鼠制模方法同前,但术中不阻断大脑中动脉血流。脑缺血组及假手术组大鼠于制模后均置于普通笼内饲养,期间自由活动、进食;康复训练组大鼠于制模后给予运动训练,包括平衡木、转棒及网屏训练等。各组大鼠于制模后第1天、第7天、第14天及第21天时在透射电镜下观察其突触密度和突触超微结构变化情况。 结果假手术组大鼠脑皮质神经毡内突触数量较多,突触前后成分境界清楚、轮廓完整,突触前终末内突触小泡数量较多,分布密集而均匀、大小均等。脑缺血组大鼠随着缺血时间延长,其神经毡内突触数量逐渐减少,突触结构也发生异常改变,如突触前、后膜模糊不清,突触前终末内突触小泡数量减少、破裂甚至融合;到制模后第21天时,可见突触小泡显著减少甚至消失,突触前、后膜被破坏,突触典型结构已不存在。康复训练组从制模后第7天开始,其突触损伤程度均明显轻于脑缺血组,可见该组大鼠神经毡内突触及突触小泡数量均显著多于脑缺血组。 结论脑缺血大鼠可见脑皮质内突触数量明显减少,突触结构也遭到一定程度破坏;康复训练有助于脑缺血大鼠神经突触恢复正常,从而加速其神经及运动功能恢复。     

自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的：动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响，并与步长脑心通药物进行对照。方法：实验于20014-09／12在河北医科大学中医学院完成。将176只SD大鼠随机分为5组，①假手术组：只分离、暴露血管，不结扎颈总动脉及颈外动脉，不插入尼龙鱼线，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。②模型组：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，5g／L羧甲基纤维素钠液灌胃。⑨中风康1．88g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，18．8g／kg中风康灌胃（由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成）。④中风康0．94g／mL组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．94g／kg中风康灌胃。⑤步长脑心通组：制备局灶性脑缺血大鼠模型，0．33g／kg步长脑心通灌胃。假手术组每时间点取8只太鼠，其余各组每时间点取9只大鼠，于脑缺血6，12，24，48h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量。结果：模型组，中风康1．88g／mL组，步长脑心通组，中风康0．94g／mL组分别死亡1，2，2，3只，造模失败3，2，2，1只，进入结果分析数量为每组大鼠32只，每时间点各8只。①各组大鼠脑梗死体积：局灶性脑缺血6h模型组梗死灶体积迅速扩大，随缺血时间延长，梗死灶体积缓慢进展，24h达到高峰，至48h梗死灶略有缩小；各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小，以中风康1．88g/mL组效果最为显著（P〈0.05或P〈0．01），且缺血6h中风康1．88g／mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[（88&;#177;31），（136&;#177;35）mnt（P〈n01）]。②各组大鼠脑组织一氧化氮含量：局灶性脑缺血6h，模型组脑组织一氧化氮含量开始升高，24h达到高峰；局灶性脑缺血24h和48h，中风康1．88g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[（20．69&;#177;3．52），（24．89&;#177;3．13）μmol/g；（17．15&;#177;4．07），（22.37&;#177;3．04]μmol/g，（P〈0.05或P〈0.01）]，局灶性脑缺血48h，步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[（1827&;#177;335），（2237&;#177;3D4）μmol/g，（P〈0．05）]。结论：中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量，减轻细胞毒作用，缩小梗死灶体积，能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤，其疗效优于步长脑心通。     

自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的:动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响,并与步长脑心通药物进行对照.方法:实验于2004-09/12在河北医科大学中医学院完成.将176只SD大鼠随机分为5组,①假手术组:只分离、暴露血管,不结扎颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙鱼线,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.②模型组:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.③中风康1.88g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,18.8 g/kg中风康灌胃(由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成).④中风康0.94 g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.94g/kg中风康灌胃.⑤步长脑心通组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.33g/kg步长脑心通灌胃.假手术组每时间点取8只大鼠,其余各组每时间点取9只大鼠,于脑缺血6,12,24,48 h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量.结果:模型组,中风康1.88g/mL组,步长脑心通组,中风康0.94g/mL组分别死亡1,2,2,3只,造模失败3,2,2,1只,进入结果分析数量为每组大鼠32只,每时间点各8只.①各组大鼠脑梗死体积:局灶性脑缺血6 h模型组梗死灶体积迅速扩大,随缺血时间延长,梗死灶体积缓慢进展,24 h达到高峰,至48 h梗死灶略有缩小;各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小,以中风康1.88 g,/mL组效果最为显著(P＜0.05或P＜0.01),且缺血6 h中风康1.88g/mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[(88±31),(136±35)mm2,(p＜0.01)].②各组大鼠脑组织一氧化氮含量;局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织一氧化氮含量开始升高,24 h达到高峰;局灶性脑缺血24 h和48 h,中风康1.88 g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[(20.69±3.52),(24.89±3.13)μmol/g;(17.15±4.07),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05或P＜0.01)],局灶性脑缺血48 h,步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[(1827±3.35),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05)].结论:中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量,减轻细胞毒作用,缩小梗死灶体积,能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤,其疗效优于步长脑心通.     

山莨菪碱对家兔急性完全性脑缺血及再灌流后脑组织[Ca2+]i和超微结构影响

目的　研究山莨菪碱对急性完全性脑缺血及再灌注后脑组织游离Ca2 ([Ca2 ]i)及超微结构的影响。方法　采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立家兔急性完全性脑缺血及再灌流损伤模型 ,缺血 2 0min ,再灌流 2h。40只家兔随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌流组、治疗组 ,观察了脑组织 [Ca2 ]i和超微结构及山莨菪碱对其变化的影响。结果　缺血组及缺血再灌流组脑组织 [Ca2 ]i 浓度明显高于假手术组 (P <0 0 1) ,而且缺血再灌流组 [Ca2 ]i 明显高于缺血组(P <0 0 1) ,随着 [Ca2 ]i 增加 ,脑组织超微结构损伤明显加重。治疗组 [Ca2 ]i 浓度较缺血组及缺血再灌流组明显降低 (P <0 0 1) ,同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结论　山莨菪碱通过阻断Ca2 内流对完全性脑缺血及再灌损伤具有保护作用。     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响

背景地氟烷可减少大鼠不完全脑缺血模型神经功能的缺失,然而,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足.目的研究地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响,探讨地氟烷的脑保护作用.设计随机对照的实验研究.单位首都医科大学附属北京天坛医院.材料在首都医科大学附属北京神经外科研究所对9只Wistar大鼠进行研究.随机分为3组,缺血组(n=3),地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h.缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩小,神经元的细胞器和微管结构基本正常,但胶质细胞和微循环的破坏并无改善.结论地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,但对胶质细胞和微循环可能无保护作用.     

全脑缺血再灌注损伤早期脑皮质超微结构的变化

目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化。方法将6只Wistar大鼠随机分为缺血再灌注组（n=3）和假手术对照组（n=3）。制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血再灌注组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，电镜观察皮质超微结构的变化。结果缺血再灌注早期（1h）皮质神经细胞发生不同程度的固缩，胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清；血管周围足突轻度肿胀，与基膜分离；微管有部分溶解。结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。     

米非司酮对人胎脑组织超微结构的影响

目的：探讨米非司酮对胎脑组织超微结构的影响。方法：将具有终止妊娠指征的健康中孕妇女随机分为米非司酮组与对照组,每组珞５例,孕周为１８－２１周。米非司酮组在水囊引产前６ｈ服用１５０ｍｇ米非司酮,对照组只行水囊引产。结果：与对照组相比,米非司酮的胎脑组织可见;（１）神经细胞染色质分布不均,常呈块状,浓缩或边聚现象常见;（２）神经细胞核周质细胞器肿胀或缺如,核糖体稀疏,微丝及微管少见;（３）暗细胞增多;     

脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的实验研究

目的研究急性脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的动态变化。方法将40只雄性大鼠随机分为假手术组(20只)和脑缺血再灌注组(20只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血1h后再灌注1、3、12、72h取材,复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型,制作脑微血管标本,扫描电镜观察正常大鼠脑皮层微血管和急性脑损伤后脑皮层微血管形态学的改变。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注后出现皮质的血管受损迹象,随着时间推移,铸型血管可呈"豆芽"状甚至出现完全断裂产生"烛泪"状血管铸型断端,最后,进一步形成皮层无血管区。结论急性脑缺血再灌注后脑皮层微血管结构改变是导致脑微循环障碍的重要原因。     

HSP70对缺血预处理诱导大鼠海马缺血耐受的作用

目的探讨脑缺血时的组织学变化及热休克蛋白70（HSP70）在缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用。方法取成年雄性SD大鼠48只，随机分为6组，A组：假手术对照组，手术后7d处死取脑；B组：全脑缺血3min，7d后处死取脑；C组：全脑缺血6min，2d后处死取脑；D组：全脑缺血6min，7d后处死取脑；E组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，2d后处死取脑；F组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，7d后处死取脑。行苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马CA1区存活神经元密度，免疫组化染色方法观察大鼠海马CA1区HSP70染色强度，并作相关分析。结果光镜下A、B组大鼠海马CA1区神经元未见明显缺血性损伤，D组神经元大量坏死，C、E、F组神经元部分坏死，A组与C组、D组，D组与F组比较，差异有显著性（F=19．6，q=4．766～12．447，P〈0．01）。免疫组化染色显示，未经预处理的A、C、D组大鼠海马CA1区未见HSP70表达，预处理的E、F组大鼠在整个海马区均可见HSP70表达，C组与E组、D组与F组间差异有显著性（F=210．8，q=8．277～32．133，P〈0．01）。结论在脑缺血耐受中，缺血预处理对第二次致死性缺血表现出保护作用。在这个过程中，HSP70基因的表达上调发挥了重要的保护作用。     

乳鼠心肌细胞缺血预适应模型的建立及电镜下超微结构的改变

目的探讨培养乳鼠心肌细胞建立缺血预适应(IPC)模型的方法及对细胞超微结构的影响。方法出生1～2d的SD大鼠用改良法分离培养心肌细胞,检测模拟缺血各时间点乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞死亡率,据此建立预适应模型并与单纯缺血/再灌注组比较其LDH、细胞死亡率和超微结构的改变。结果乳鼠心肌细胞在模拟缺血4h以后LDH、细胞死亡率与对照组相比有明显差异(P <0 0 0 1) ;以模拟缺血90min ,再灌60min诱导的IPC模型与单纯缺血/再灌注(I/R)组相比明显降低LDH漏出率、细胞死亡率(P <0 0 0 5 ,P <0 0 0 1) ,I/R组心肌细胞超微结构破坏严重;IPC组心肌细胞超微结构基本完整清晰。结论乳鼠心肌细胞对缺血有较强耐受力,模拟缺血4h以上才有明显损伤。模拟缺血90min ,再灌60min能成功建立IPC模型,且维持超微结构完整性。     

不同浓度阿霉素影响大鼠三叉神经痛模型超微结构及行为学研究

目的:本实验是在建立改良的大鼠三叉神经疼痛模型(颧骨下入路)基础上,通过眶下神经周围(眶下孔)注射两种不同浓度的阿霉素,比较大鼠的行为学变化及对三叉神经节超微结构影响,从微观角度验证阿霉素治疗三叉神经痛的有效性及其机制。方法:建立实验鼠上颌神经分支即眶下神经慢性缩窄环术(infraorbital nerve,chronic constriction injury,ION-CCI)模型,在该三叉神经痛模型成功建立的基础上,挑选出现三叉神经痛样反应的雄性SD大鼠60只,随机分成生理盐水组(A组),无水酒精组(B组),0.33%阿霉素组(C组),0.75%阿霉素组(D组),四组分别于注射前,注射后10 d、20 d、30 d的观察大鼠痛反应阈值,并在各时间点随机抽取3只大鼠观察三叉神经节做超微结的变化。结果:1行为学变化:0.75%阿霉素组注射后10 d可见痛阈值明显上升,并持续至注射后30 d,与其他三组比较有显著差异(P<0.01);其余三组注射前后各时间点无统计学差异。2三叉神经节超微结构的改变:D组在注射后10 d可见神经节细胞明显水肿,以线粒体和内质网为主要病理学改变;注射30 d时可见神经节细胞核固缩、崩解,细胞器消失,部分细胞轻度水肿。A、B、C、D四组在注射前神经节细胞核及细胞器无明显改变;A、B、C三组在注射前与注射后各时间点比较,神经节细胞核及细胞器均无显著改变。结论:1阿霉素能通过逆轴浆运输机制,靶向破坏三叉神经半月节,从而起到镇痛的效果;2在本次实验中,0.75%阿霉素比0.33%阿霉素在抑制大鼠三叉神经疼痛方面起到较好的疗效,且未见明显副作用。     

冷习服对冻伤大鼠血液流变性质的影响

本文对冷习服大鼠双后足冷冻前后的血液流变性质及冻伤组织活存面积（ＴＳＡ）进行了观测，旨在为进一步探讨冷习服机理提供依据．结果表明，大鼠冷习服之后全血粘度及ＲＢＣ聚集性明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）．冻伤之后，冷习服（ＡＣ）与对照（Ｃ）组大鼠血液流变性质均发生异常改变，但以冷习服鼠改变的程度轻．冷习服大鼠冻足组织活存面积也明显大于对照鼠（Ｐ＜０．０１）．结果提示，冷习服后大鼠的抗冻能力增强；其血液流变性质亦发生适应性改变．由于大鼠冷习服后可减轻和改善由冷冻引起的血液流变性质异常改变的程度，从而减轻了由此造成的微循环障碍，故有利于受冻组织的修复愈合．因此认为，血液流变性质的适应性改变是冷习服大鼠抗冻能力增强的原因之一．     

二氯醋酸钠在保护急性缺血性大鼠脑的超微结构观察

本实验旨在研究二氯醋酸钠对大鼠前脑完全性缺血不同灌流期脑皮层神经无超微结构的影响。结果：（1）再灌流后1h，病变以膜结构损伤为主，表现为内质网和核膜扩张，轻度线粒体肿胀；（2）再灌流2h后，除上述病变进一步加剧外，并出现染色质边集和线粒体皱缩；（3）无论缺血前后应用二氯醋酸钠，均表现为膜结构病变明显减轻，但染色质边集等多元改善，提示二氯醋酸钠可有效保护大鼠脑皮层神经元膜结构的急性缺血性再灌流损伤。     

神经调节素对缺血性脑损伤大鼠COX-2表达的影响

目的探讨神经调节素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后COX-2表达的影响。方法实验分为假手术组、对照组和治疗组。采用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO-R）模型,治疗组给予神经调节素干预治疗。于缺血1 h再灌注6 h1、2 h1、d、2 d、3 d7、d、14 d,对照组和治疗组采用免疫组化和原位杂交技术分别检测COX-2蛋白及COX-2 mRNA的表达。结果假手术组脑组织可见到少量COX-2阳性细胞。对照组缺血再灌注6 h后COX-2阳性细胞数开始增加,再灌注2 d后达高峰,然后阳性细胞逐渐减少,至14 d仍有表达。治疗组COX-2阳性细胞数相对较少,变化规律与对照组相似,同一时间点比较,治疗组均显著低于对照组（t=2.558~6.795,P〈0.05）。结论神经调节素可能通过抑制脑缺血再灌注后COX-2的表达,发挥其神经保护作用。     

血液流变性的变化对脑功能的影响

本文用计算机处理的脑电功率谱（ＡＰＳ）指标 及 观察脑动脉硬化病人其血流变正常或高粘血症下的脑电功率谱改变，探讨了血流变变化对脑功能的影响。结果提示：高粘血症时，脑电活动抑制，表现为慢波活动（δ、θ）增多，而快波活动（α、β）相应减少。     

叶酸阿霉素纳米颗粒对舌癌细胞超微结构的影响

目的探讨叶酸阿霉素纳米颗粒对体外培养的舌癌细胞超微结构的影响。方法体外培养的舌癌Tca8113细胞株分别采用阿霉素、叶酸纳米微粒、叶酸阿霉素纳米颗粒干预,透射电镜观察各组细胞超微结构变化。结果对照组细胞呈多角形,细胞内超微结构清晰;叶酸纳米微粒组细胞内内质网略减少;阿霉素组细胞失去多角形结构,线粒体肿胀,内质网脱颗粒,核糖体减少,可见少量凋亡小体;叶酸阿霉素纳米颗粒组细胞核膜崩解,细胞器消失,细胞核染色质固缩,细胞内可见较多凋亡小体。结论叶酸阿霉素纳米颗粒能够抑制口腔鳞癌细胞生长,引起舌癌细胞凋亡,其诱导细胞凋亡作用优于阿霉素单体。     

INFLUENCE OF DIETARY FACTORS AND SEX ON THE TOXICITY OF CARBON TETRACHLORIDE IN RATS

Six groups of rats on different diets were exposed to the inhalation of carbon tetrachloride (about 300 p. p. m.) for 150 days. Food intake and changes in weight were followed throughout the experiment. Animals fed a diet low in protein showed greater susceptibility than rats on a diet high in protein. Methionine was a good substitute for protein (casein) in the diet. Increase in fat intake with correspondingly lower carbohydrate intake exerted a harmful effect, especially evident in combination with a low protein diet. In this change of the fat: carbohydrate ratio, whether the increased fat or the lowered carbohydrate is the specific factor must remain unanswered at the present time. Necrotizing nephrosis was the presenting sign of the intoxication caused by carbon tetrachloride, in addition to hepatic changes, such as hydropic degeneration, necrosis, and cirrhosis. Dietary factors (methionine and methionine-containing protein, as well as low fat intake) more consistently prevented renal injury than cirrhosis of the liver. Under identical dietary conditions, especially with higher fat intake, male rats appeared to evince greater susceptibility to carbon tetrachloride than female rats. The significance of this observation and its wider applicability has been discussed.     

大鼠烫伤后血液流变性的变化及可乐定对这一变化的影响

大鼠烫伤后血液流变性的变化主要在现在低切变率下全血粘度（ηｂ），红细胞压积（Ｈｃｔ），纤维蛋白原浓度（Ｆｂ），红细胞聚集指数（ＡＩ）升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），电泳率（ＥＲＴ）下降（Ｐ＜０．０１）。可乐定（Ｃｌｏｍｉｄｉｎｅ，Ｃｌｏ）（１ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）能分别抑制大鼠汤伤后低切变率下ηｂ，Ｈｃｔ，Ｆｂ及ＡＩ的升高，显著提高ＥＲＴ。结果揭示Ｃｌｏ能改善大鼠烫伤后的血液流变性，从而改善微循环，对烫伤性休克起到保护作用。