穿山龙复方水煎液对痛风性关节炎合并高尿酸血症诱导痛风性肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨穿山龙复方水煎液对痛风性关节炎（GA）合并高尿酸血症（HUA）诱导痛风性肾病（GN）大鼠肾脏的保护作用。方法 将48只雄性SD大鼠分为6组：对照组、模型组、秋水仙碱（阳性对照,0.03 mg·kg⁻¹）组及穿山龙复方水煎液高、中、低剂量（6.300、3.150、1.575 mg·kg⁻¹）组。各给药组连续7 d ig 10 mL·kg⁻¹相应药液;对照、模型组各ig生理盐水10 mL·kg⁻¹。给药过程中,除对照组外,其余建立GA合并HUA诱导的GN模型：每天2次ip 3%的氧嗪酸钾溶液（10 mL·kg⁻¹）,连续1周;在大鼠右侧踝关节后侧沿跟腱内侧以30°～40°方向插入至关节腔,将0.2 mL尿酸钠溶液（25 mg·mL⁻¹）注入到关节腔内,以关节囊对侧鼓起为注入标准,饲养过程中给予10%酵母饲料。称双侧肾脏质量,计算肾脏系数;HE染色后观察肾脏组织病理学变化;自动生化分析仪检测大鼠血尿酸（SUA）、血肌酐（SCr）、血清尿素氮（BUN）水平以及尿液尿酸（UUA）、尿肌酐（UCr）水平;试剂盒法检测血清中巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、环氧合酶-2（COX-2）、β₂-微球蛋白（β₂-Mg）及尿液中β₂-Mg水平;以实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法测定大鼠肾脏尿酸转运蛋白1（URAT1）、有机阴离子转运体1（OAT1）、有机阴离子转运体3（OAT3）、葡萄糖转运体9（GLUT9）、ABC转运蛋白G家族成员2（ABCG2）mRNA表达。结果 与模型组比较,穿山龙复方水煎液各剂量组和秋水仙碱组的肾脏系数显著降低（P＜0.01）,肾损伤明显减轻;穿山龙复方水煎液各剂量组及秋水仙碱组血清SUA、SCr、BUN、MCP-1、COX-2、β₂-Mg水平及尿液β₂-Mg水平显著降低（P＜0.05、0.01）,UUA和UCr水平显著升高（P＜0.05、0.01）;肾脏URAT1、GLUT9mRNA表达显著降低（P＜0.05、0.01）,OAT1、OAT3、ABCG2 mRNA表达显著升高（P＜0.05、0.01）。结论 穿山龙复方水煎液改善GN大鼠肾损伤,作用机制与抗炎,上调OAT1、OAT3、ABCG2 mRNA水平,促进UA排泄,下调URAT1、GLUT9 mRNA水平抑制UA重吸收相关。     

痛风康宁片对高尿酸血症的预防作用及机制研究

目的 采用多种实验模型评价痛风康宁片（TKT）对高尿酸血症的预防作用并研究其作用机制。方法 采用ig酵母膏联合ip氧嗪酸钾法制备大鼠高尿酸血症模型,酵母膏（20 g·kg^-1）连续ig 7 d,且于ig酵母膏第5天开始给药,设置对照组、模型组和 TKT 低、中、高（0.58、1.15、2.30 g·kg^-1）组和苯溴马隆 27 mg·kg^-1组,对照及模型组给予等容量 0.5%CMC-Na,每天 ig给药 1次,给药第 3天（即 ig酵母膏第 7天）,ip注射氧嗪酸钾 200 mg·kg^-1造模。检测注射氧嗪酸钾后 2、4 h的血清尿酸浓度、尿量、尿液中尿酸排出量及肾脏中尿酸盐转运体 1（URAT1）、有机阴离子转运体 1（OAT1）、OAT3抗体表达,评价TKT对大鼠高尿酸血症的预防作用;采用次黄嘌呤诱导小鼠高尿酸血症模型,设置对照组、模型组和TKT低、中、高剂量（0.83、1.66、3.33 g·kg^-1）组及苯溴马隆 39 mg·kg^-1组,每天 ig给药 1次,连续给药 5 d,对照及模型组给予等容量0.5% CMC-Na,检测血尿酸、尿酸酶及黄嘌呤氧化酶（XOD）含量,评价TKT对小鼠高尿酸血症的预防作用;采用大鼠水负荷模型,设置对照组和TKT低、中、高（0.58、1.15、2.30 g·kg^-1）组及氢氯噻嗪27 mg·kg^-1组,每天ig给药1次,连续给药 3 d,对照组给予等容量 0.5% CMC-Na,通过检测给药后 1、2、3、4、5 h 的尿量及给药后 5 h 内总尿量,评价TKT 对大鼠的利尿作用。结果 与模型组比较,TKT（0.58、1.15、2.30 g·kg^-1）能明显降低大鼠血清尿酸浓度（P＜0.05、0.01）,明显增加尿酸排出量（P＜0.05、0.01）,明显增加肾脏OAT1的表达（P＜0.05、0.01）,1.15、2.30 g·kg^-1能明显减少肾脏 URAT1 的表达 （P＜0.05、 0.01）; TKT （1.66、 3.33 g·kg^-1） 能明显降低小鼠血清尿酸浓度 （P＜0.05、 0.01）,TKT（0.83、1.66、3.33 g·kg^-1）能明显增加尿酸酶含量（P＜0.05、0.01）;TKT（0.58、1.15、2.30 g·kg^-1）能明显增加给药后不同时间点的尿量（P＜0.05、0.01）,明显增加给药后5 h总尿量（P＜0.05、0.01）。结论 TKT通过促进尿酸分泌、抑制尿酸重吸收及利尿作用,使血清尿酸浓度明显降低、尿尿酸排出量明显增加,显示对实验性高尿酸血症有明显的预防作用。     

秋菊丸化学成分鉴定及靶向GLUT9-OAT3尿酸转运体介导慢性高尿酸血症大鼠尿酸代谢和肾保护的机制研究

目的 初步明确秋菊丸化学成分,研究秋菊丸对慢性高尿酸血症（HUA）模型大鼠尿酸（UA）升高及肾脏损伤的治疗作用及机制。方法 借助超高效液相色谱串联四极杆静电场轨道阱质谱（UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS）技术,初步鉴定秋菊丸的化学成分。48只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组、苯溴马隆（5.45 mg·kg^-1,阳性药）组和秋菊丸低、中、高剂量（1.31、2.62、5.24 g·kg^-1）组,除对照组外,通过ig腺嘌呤和乙胺丁醇制备大鼠慢性HUA模型,造模同时每天ig给药1次,连续28 d。使用全自动生化仪测定大鼠血清UA、肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）水平;HE及Masson染色观察肾脏组织病理学变化;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测肾脏组织中葡萄糖转运蛋白9 （GLUT9）、有机阴离子转运体家族蛋白3 （OAT3）、ATP结合盒亚家族G成员2（ABCG2）、转化生长因子-β（TGF-β1）、SMAD蛋白3（Smad3）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA水平。结果 秋菊丸中共鉴定出41个成分,包括黄酮类（9个）、有机酸类（5个）、生物碱类（3个）、苯丙素类（7个）、香豆素类（1个）、酚类（3个）、呋喃类（2个）、脂肪酰类（6个）、醌类（2个）、萜类（1个）、内酯类（1个）、脂肪酸类（1个）。给药28 d后,HE染色结果表明,与模型组比较,各给药组肾损伤的病理学改变明显恢复,减轻了肾小球萎缩、肾小管扩张、肾纤维化及肾间质炎性细胞浸润等病理改变,其中秋菊丸高剂量组及苯溴马隆组肾脏损伤最轻。与模型组比较,秋菊丸高剂量组的CRE、UA水平均显著降低（P＜0.01）,各剂量组BUN水平有降低趋势,但无显著性差异;高、中剂量组肾组织中肾小管上皮细胞中胶原蛋白的含量显著降低（P＜0.05、0.01）;高剂量组GLUT9 mRNA表达量显著减少（P＜0.05、0.01）,各剂量组OAT3、ABCG2的mRNA表达量均显著增加（P＜0.05、0.01）;中、高剂量α-SMA mRNA表达量显著减少（P＜0.05、0.01）,高剂量组TGF-β1 mRNA表达量显著减少（P＜0.01）,各给药组Smad3的mRNA表达量有减少趋势,但无显著性差异。结论 初步明确秋菊丸化成成分,秋菊丸具有增强UA代谢、减轻HUA所致肾脏损伤及肾纤维化的作用,其机制可能与调控GLUT9-OAT3尿酸转运体相关。     

IgA肾病高尿酸血症患者尿蛋白谱变化分析

目的 探讨IgA肾病（IgAN）高尿酸血症患者尿蛋白谱的变化及临床意义。方法 通过分析2016年1~12月安徽医科大学第一附属医院肾内科行肾脏活检并确诊为IgAN的82例患者的临床资料,分析高尿酸血症患者（高尿酸血症组）与尿酸水平正常患者（正常尿酸组）尿蛋白谱的差异。结果 高尿酸血症组患者的尿素氮水平高于正常尿酸组,肾小球滤过率（eGFR）低于正常尿酸组。高尿酸血症组患者尿蛋白谱中尿白蛋白/肌酐、总蛋白/肌酐均高于正常尿酸组（P<0.05）;总蛋白（U-TP）、转铁蛋白（TRF）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、清蛋白（Alb）、IgG、α1微球蛋白（α1-MG）、β2微球蛋白（β2-MG）、肌酐（UCr）、胱抑素C（CYC）和纤维蛋白原降解产物（FDP）与正常尿酸组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。IgAN患者24 h尿蛋白定量分别与尿白蛋白/肌酐、总蛋白/肌酐、U-TP、TRF、RBP、NAG、Alb、IgG、α1-MG及β2-MG呈正相关（P<0.05）。结论 高尿酸与正常尿酸的IgAN患者的尿蛋白谱存在差异,高尿酸血症患者的尿蛋白含量更高。     

松叶提取物对“过食膏粱厚味”型高尿酸血症大鼠尿酸生成排泄、肝功能及血脂水平的影响

目的 研究松叶提取物对“过食膏粱厚味”型高尿酸血症大鼠尿酸生成排泄、肝功能及血脂水平的影响。方法 将60只♂SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、别嘌醇（0.01 g·kg^-1）阳性对照组、松叶提取物3个剂量组（10.0,5.0,2.5 g·kg^-1）,每组10只。除正常对照组给予等体积蒸馏水,其余各组每天上午灌胃给予脂肪乳剂造模,下午灌胃给药,连续9周。观察大鼠一般行为学、摄食量、体质量,分别检测大鼠血清SUA、SCR、BUN、ALT、AST、TC、LDL-c含量;收集24 h尿液,记录UV,检测大鼠尿UUA、UCR含量,计算24 h UUA、FEUA、CUr、CCr,末次给药后测定血清和肝脏XOD、ADA、HGPRT活性。结果 模型对照组大鼠体质量明显降低,血清SUA、SCR、BUN、ALT、TC、LDL-c水平以及血清和肝组织XOD、ADA活性显著升高,肝组织HGPRT活性显著降低,同时UUA、UCR、UV、24 h UUA、FEUA、CUr、CCr显著降低。松叶提取物能显著降低高尿酸血症大鼠血清SUA、SCR、BUN、ALT、TC、LDL-c水平,降低血清和肝组织XOD、ADA活性,升高肝组织HGPRT活性,并且升高UUA、UCR、UV、24 h UUA、FEUA、CUr、CCr。结论 松叶提取物能有效降低HUA大鼠尿酸的生成并促进其排泄,且具有保肝、调血脂的功能。     

东革阿里不同提取物抗高尿酸血症的实验研究

摘 要 目的：考察东革阿里不同提取物对高尿酸血症大鼠尿酸排泄以及肾脏功能的影响。方法: 将60只雄性Wistar大鼠均分为空白组、模型组、阳性对照组、氯仿组、乙酸乙酯组和正丁醇组,灌胃大鼠酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾制作大鼠高尿酸血症模型。造模成功后,除空白组以外的其他组继续给予造模剂,除模型组外的其他组在给予造模剂1h后分别给予相应的药液,给药14 d,检测大鼠血清和尿液中的尿酸（UA）、尿素氮（UN）及肌酐（Cr）水平、肝脏及血清中的黄嘌呤氧化酶（XOD）活性等指标。结果:与模型组相比,氯仿组和正丁醇组血清尿酸、肌酐水平显著降低（P<0.05）,尿液尿酸、肌酐水平显著升高（P<0.05）,XOD活性显著降低（P<0.01）。与阳性对照组相比,氯仿组、乙酸乙酯组、正丁醇组血清和尿UA、Cr、UN水平以及血清和肝脏XOD活性等指标均无显著性差异（P＞0.05）。氯仿组、乙酸乙酯组、正丁醇组血清和尿UA、Cr、UN水平以及血清和肝脏XOD活性等指标均无显著性差异（P＞0.05）。结论:东革阿里氯仿萃取物、正丁醇萃取物能降低腺嘌呤、酵母膏和氧嗪酸钾引起的高尿酸血症大鼠血尿酸水平,可能是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性来发挥降尿酸作用。     

栀子苷对氧嗪酸钾盐致小鼠高尿酸血症的作用及其机制研究

目的探讨栀子苷对氧嗪酸钾盐致小鼠高尿酸血症的作用及其机制。方法连续7d灌胃给予氧嗪酸钾盐诱导小鼠高尿酸血症,对比各组血清尿酸水平和24h尿酸排泄量,检测肝脏黄嘌呤氧化酶（XOD）的活性和肾脏尿酸转运体（mURAT1、mGLUT9、mOAT1）的mRNA和蛋白表达水平。结果栀子苷可显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平并升高24h尿酸排泄量,同时可抑制肝脏XOD活性,调节肾脏尿酸转运体的表达。结论栀子苷对氧嗪酸钾盐致小鼠高尿酸血症具有明显的改善作用,其作用机制可能是通过抑制XOD活性和调节尿酸转运体的表达水平实现。     

白头翁皂苷B4栓剂改善大鼠痛风药效学研究

目的 研究白头翁皂苷B₄栓剂抗痛风作用。方法 应用混合脂肪酸甘油酯制备白头翁皂苷B₄栓剂;使用尿酸钠诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,观察白头翁皂苷 B₄栓剂（9、18、36 mg·kg^-1,直肠给药）对大鼠踝关节肿胀度的影响,试剂盒法检测血清炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,HE染色后观察踝关节组织病理学变化;使用氧嗪酸钾诱导大鼠急性高尿酸血症,给予别嘌醇（阳性药,22 mg·kg^-1,ip给药）和白头翁皂苷 B₄栓剂低 、中 、高剂量（9、18、36 mg·kg^-1）,试剂盒法检测大鼠血清中尿酸、黄嘌呤氧化酶（XOD）、尿素氮（BUN）水平,检测肝脏组织中尿酸、BUN、肌酐（CRE）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）水平,HE染色后检测肾脏组织病理学变化;使用角叉菜胶诱导大鼠足肿胀建立炎症动物模型,足容积测量仪观察白头翁皂苷 B₄栓剂对肿胀率的影响;使用甲醛诱导小鼠致痛模型,观察白头翁皂苷 B₄栓剂（13、26、52 mg·kg^-1）对舔足次数的影响。结果 与模型组比较,白头翁皂苷 B₄栓剂能够显著抑制尿酸钠诱导急性痛风性关节炎大鼠的关节肿胀（P＜0.05、0.01、0.001）,降低血清炎症因子 MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-1β水平（P＜0.05、0.01、0.001）;降低氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症大鼠血清尿酸、XOD、BUN水平,降低肝脏中尿酸、BUN、CRE和MDA水平,升高肝脏中GSH-Px、CAT水平（P＜0.05、0.01、0.001）,改善肾脏组织病理改变;显著抑制角叉菜胶诱导大鼠足肿胀（P＜0.05）;显著减少甲醛诱导小鼠致痛模型的舔足次数（P＜0.01）。结论 白头翁皂苷B₄栓剂具有抗痛风性关节炎、抗急性高尿酸血症及抗炎镇痛作用。     

复方芪苓配方颗粒治疗大鼠高尿酸血症的作用机制研究

目的 研究复方芪苓配方颗粒对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用,并从尿酸排泄途径探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、苯溴马隆组、复方芪苓配方颗粒高、中、低剂量组(9.6,4.8,2.4 g·kg-1),通过腺嘌呤灌胃及氧嗪酸钾皮下注射建立高尿酸血症模型,连续给药14 d。分别测定血清尿酸、肌酐、尿素、尿尿酸水平,计算肾脏尿酸清除率。采用RT-PCR方法分别测定动物肾脏中相关转运体的表达水平;观察肾组织病理改变。结果 与模型组比较,复方芪苓配方颗粒组高尿酸血症大鼠的血清尿酸、肌酐、尿素水平显著降低,其肾脏尿酸清除率显著升高;其肾组织病理改变显示,肾小管内尿酸盐结晶减少,肾小管-间质损伤较轻。复方芪苓配方颗粒可以显著下调肾脏尿酸盐转运体1(URAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9) mRNA的表达,上调有机阴离子转运体1(OAT1) mRNA的表达。结论 复方芪苓配方颗粒能降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平并减轻肾组织病理损害,其作用机制可能是通过调节尿酸转运体的表达水平,以降低肾脏尿酸盐重吸收能力、增加尿酸盐分泌,从而促进尿酸排泄。     

短穗兔耳草提取物对高尿酸血症小鼠肾脏保护作用研究

目的 研究短穗兔耳草提取物对高尿酸血症小鼠肾脏有无保护作用。方法 以氧嗪酸钾盐诱导小鼠高尿酸血症模型为实验系统,通过检测血清尿酸和黄嘌呤氧化酶含量和肾脏病理病变等指标,评价短穗兔耳草提取物对高尿酸血症小鼠肾脏的保护作用。结果 短穗兔耳草可显著降低模型大鼠血清、尿酸和黄嘌呤氧化酶含量, 改善了小鼠肾脏结构的变化。结论 短穗兔耳草具有降尿酸活性及肾脏保护作用。     

南极磷虾肽改善高尿酸血症机制研究

目的 探究南极磷虾肽(AKP)对于高尿酸血症模型小鼠的降尿酸功效及其作用机制.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法体外筛选出具尿酸合成关键限速酶—黄嘌呤氧化酶(Xanthine oxidase,XOD)抑制活性的AKP,体内动物实验验证AKP的降尿酸活性.雄性Balb/c小鼠采用高嘌呤饲料(25％酵母浸粉)喂养联合腹腔...     

摄食海参皂苷对小鼠高尿酸血症的影响

目的研究海参皂苷对酵母浸粉诱导的高尿酸血症小鼠的尿酸代谢及相关酶活性的影响。方法将24只♂昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、皂苷低、高剂量组。采用口服酵母浸粉进行造模,连续喂饲14 d,分别测定小鼠血清尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood ureanitrogen,BUN)水平,以及肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxi-dase,XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性。结果喂养14 d后,海参皂苷高、低剂量组血清尿酸水平分别较对照组降低53.1%与55.6%(均P<0.01),肝脏XOD及ADA的活性明显受到抑制,XOD活性分别降低26.3%与28.6%(均P<0.01),ADA活性分别降低24.4%(P<0.05)与34.0%(P<0.01),血清肌酐与尿素氮无变化。结论海参皂苷对酵母浸粉诱导的高尿酸血症有明显的改善作用,其机制与抑制了肝脏XOD和ADA活性有关。     

桑抹茶对高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平及肠道菌群的影响

目的 观察桑抹茶对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸及肠道菌群的调节作用。方法 采用高嘌呤饲料喂养复制高尿酸血症大鼠模型,同时给予桑抹茶干预,于实验期末,用全自动生化仪检测血清尿酸、肌酐、尿素氮水平,ELISA法检测血清及肝组织黄嘌呤氧化酶活性和细菌内毒素水平;收集粪便,提取肠道菌群DNA,进行16S rRNA生物信息学分析。结果 桑抹茶干预能显著降低模型大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮水平及血清、肝组织黄嘌呤氧化酶活性;增加肠道乳杆菌比例,降低血清内毒素水平。RAD结果显示,肠道菌群分类水平与血尿酸、黄嘌呤氧化酶活性相关。结论 桑抹茶具有降尿酸作用,该作用可能与调节肠道菌群,降低血清内毒素水平,抑制黄嘌呤氧化酶活性有关。     

阿魏酸对脑梗死大鼠的神经功能、GLUT蛋白与神经元葡萄糖代谢的影响

目的 探究阿魏酸在减轻大鼠脑梗死过程中对葡萄糖转运蛋白（GLUTs）和神经元葡萄糖代谢的影响。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组以及阿魏酸25、50、100 mg/kg组。采用Longa线栓法构建脑梗死模型，梗死期间，模型组尾iv生理盐水，阿魏酸组分别尾iv 25、50、100 mg/kg的阿魏酸治疗，尼莫地平组尾iv 20 mg/kg尼莫地平，给药3 d。完成给药后24 h，对各组大鼠开展神经功能评分，完成后取大鼠血液检测外周血糖值，再通过PET/CT实验检测缺血区葡萄糖摄取水平。将大鼠处死后全脑组织进行TTC染色，取缺血核心区组织，通过比色法检测ATP含量，采用Western blotting法检测GLUT蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分增加，出现明显梗死区域，缺血核心区葡萄糖摄取量减少，ATP含量降低，GLUT1、GLUT3、PFKFB3蛋白表达降低（P＜0.05）。与模型组比较，阿魏酸50、100 mg/kg组大鼠神经功能评分减少，梗死区域面积占比减少，缺血核心区葡萄糖摄取量增加，ATP含量升高，GLUT1、GLUT3、PFKFB3蛋白表达升高（P＜0.05）。结论 阿魏酸对脑梗死大鼠的治疗效果与尼莫地平相似，其机制可能与提高GLUT1和GLUT3蛋白表达，促进葡萄糖向中枢神经元转运，提高葡萄糖代谢相关。     

Comparative effects of green and black tea extracts on lowering serum uric acid in hyperuricemic mice

Context: Tea (Camellia sinensis (L.) Kuntze [Theaceae]) is used to induce urination and inducing nervous excitation. Green and black teas have multifarious physiological functions. The different effects of green and black tea aqueous extracts (GTEs and BTEs) on hyperuricemia are not definitely reported.

Objective: The different effects of GTEs and BTEs on lowering serum uric acid (UA) in hyperuricemic mice were determined.

Materials and methods: Kunming mice were divided into nine groups (n?=?6/each group). GTEs and BTEs at the doses of 0.5, 1 and 2?g/kg were orally administrated to mice for seven days, respectively. Hepatic xanthine oxidase (XOD) and adenosine deaminase (ADA) activities as mechanisms of actions were assessed.

Results: Research indicated that the LD₅₀ of tea extract is greater than 2?g/kg in mice. UA levels were suppressed significantly with dose-dependent treatment of 0.5, 1 and 2?g/kg BTEs (up to 25.5%, 28.7% and 29.8%, respectively); the serum UA levels were decreased by GTEs but not significant. The activities of XOD and ADA in high dose (2?g/kg) groups of both GTEs and BTEs were notably lower than those of the model group.

Discussion and conclusions: The results suggested that both GTEs and BTEs have hypouricaemic and renal protective effects on hyperuricemic mice and the latter one was better. Our study sheds light on the research and development of anti-hyperuricemic functional foods and drugs from tea.     

土茯苓等中药抑制URAT1表达及降尿酸作用筛选研究

目的:探讨中药制剂土茯苓、泽泻以及车前子是否调节高尿酸大鼠肾脏尿酸转运蛋白-1(uricacid transporters1,URAT1)mRNA表达。方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、苯溴马隆组、土茯苓组、泽泻组以及车前子组,每组8只。用氧嗪酸钾盐建立高尿酸血症大鼠模型。采用实时荧光定量PCR检测土茯苓、泽泻以及车前子对高尿酸大鼠肾脏URAT1基因的mRNA相对表达量。结果:苯溴马隆组、泽泻组、车前子组以及土茯苓组血尿酸值明显低于模型组(均P<0.01)。土茯苓、车前子与苯溴马隆组的URAT1mRNA表达均低于模型组。结论:土茯苓、车前子促进尿酸排泄机制可能与通过下调大鼠肾脏URAT1基因的mRNA表达有关。