充血心衰患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统的活性

为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的活性为临床应用提供依据。方法：运用放免法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ及体型及醛固酮（ＡＬＤ）水平;（１）Ａ组（ｎ＝２２）收缩压（ＳＰ）小于１００ｍｍＨｇ的患者;（２）Ｂ组,（ｎ＝２５）ｓｐ〉１００ｍｍＨｇ的ＣＨＦ患者。（３）健康人（Ｃ且健康人（ｎ＝１８）９０ｍｍＨｇ〈ＳＰ〈１４０ｍｍＨｇ。结果     

充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

急性脑梗塞患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统的变化

测定48例息性脑梗塞患者血浆肾素活性(PRA)，血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及醛固酮(Ald)水平，结果显示：急性期，PRA非常显著高于对照组(P<0．01)，AⅡ及Ald显著高于对照组（P<0．01)；恢复期，AⅡ及Ald仍明显升高，与对照组比较有显著差异（P<0．05)。病情越重，RAAS活性增强越明显。     

慢性心力衰竭患者肾素、血管紧张素及醛固酮活性变化

目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者肾素、血管紧张素和醛固酮活性的变化。方法 :采用放免法测定收缩压 (pSB) <13.33kPa的CHF患者 (A组 ,2 8例 ) ,pSB>13.33kPa的CHF患者 (B组 ,32例 )及健康人 (对照组 ,2 5例 )血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSB显著低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血浆PAR、AngⅡ和ALD高于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSP显著低于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;CHF患者脉压 /pSB与血浆AngⅡ及ALD呈负相关 (r=- 0 .4 6 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .4 4 3,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统活性增高 ,且pSB<13.33kPa者高于pSB>13.33kPa者     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

缬沙坦对心衰患者心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)前后心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化。方法:48例CHF患者均口服缬沙坦,80mg/d,疗程12周,比较治疗前后心功能指标变化,并检测治疗前后肾素、血管紧张素及醛固酮的含量。结果:所有患者治疗后的血压及心率都在正常范围(P<0.01);治疗后左室收缩末内径(LVEDs)、左室舒张末内径(LVEDd)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、心脏排血指数(CI)等心功能指标均获改善(P<0.01);治疗后肾素、血管紧张素较治疗前升高(P<0.05),而醛固酮水平降低(P<0.01)。结论:缬沙坦对CHF心功能有较好的改善作用,其机制可能是通过调节RAAS功能的平衡而实现的。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

体外循环下肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变

体外循环(Cardiopulmonary bypass CPB)于1953年由Gibbon首先运用于临床心内直视手术,它使成千上万的心脏病患者获得了有效的手术治疗.但是,体外循环并不是生理性的循环状态,它的应用对机体的正常生理功能、代谢以及内环境的稳定有很大的影响.对此,已有很多学者进行了探讨研究.其中,对CPB期间的血浆肾素(Plasma renin activity PRA)、血管紧张素(angiotensin A)、醛固酮(aldosterone Aldo)的改变也作了广泛深入的研究,取得了一定的成果.     

心衰患者肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮变化的初步观察

用放射免疫法测定84例心功能Ⅰ～Ⅳ级患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）和醛固酮（ALD）浓度，结果均高于正常范围，随着心功能减退的程度加重，RAS水平显著增高。说明RAS活动可以反映心衰的严重程度，对正确使用药物有指导作用。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性相关性的Meta分析

背景　醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素,导致心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。除原醛症外,临床发现部分原发性高血压患者的血浆肾素活性及血醛固酮水平升高,但目前关于原发性高血压患者血压水平与血浆肾素活性、醛固酮水平的相关性研究偏少,研究结论也不一致。目的　分析原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性的相关性,探讨伴高醛固酮血症的原发性高血压患者可能的病理生理机制,为此类患者的早期治疗、延缓高血压靶器官损害提供理论依据。方法　检索PubMed、EMBase、中国知网、维普网和万方数据知识服务平台,检索时限为建库至2020年1月。2名研究者根据文献纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并使用纽卡斯尔-渥太华质量评估量表（NOS）进行质量评价。采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果　以中国高血压人群为研究对象,共纳入16篇文献、原发性高血压患者1 885例、健康对照者1 438例。NOS偏倚风险评价结果显示16篇文献评分均在5分以上。Meta分析结果显示：试验组的血浆肾素活性〔MD=0.40,95%CI（0.04,0.76）〕、血浆醛固酮水平〔MD=60.03,95%CI（22.28,97.79）〕高于对照组（P<0.05）。但试验组的卧位肾素活性〔MD=-1.27,95%CI（-1.37,-1.16）〕和立位肾素活性〔MD=-1.67,95%CI（-1.88,-1.46）〕均低于对照组（P<0.05）。试验组卧位醛固酮水平〔MD=0.07,95%CI（0.06,0.09）〕、立位醛固酮水平〔MD=0.22,95%CI（0.05,0.39）〕高于对照组（P<0.05）。结论　（1）原发性高血压患者的血浆肾素活性、醛固酮水平与血压正常者相比是有差异的。无论是卧位采血还是立位采血,原发性高血压患者的血浆肾素水平是低于血压正常者的,而醛固酮水平是高于血压正常者的。（2）在部分原发性高血压患者中,肾素活性与醛固酮水平变化方向不一致,提示原发性高血压患者的高醛固酮血症系非肾素依赖性的不适当醛固酮水平增高。在降压药物的选择中,应包含盐皮质激素受体拮抗剂。     

心力衰竭患者动态血压监测

目的 :探讨心力衰竭患者的昼夜血压变化、左室肥厚及其与心功能受损程度的关系。方法 :6 6例心衰患者按心功能分为 A组 (心功能 级 ) 36例 ,B组 (心功能 级、 级 ) 30例 ,作 2 4 h动态血压监测 (ABPM)、超声心动图 ,并按 Devereux校正公式计算左心室重量指数 (L VMI)。结果 :A、B两组患者中血压昼夜节律减弱或消失分别 5 8.6%、86 .7% (P<0 .0 1) ,B组比 A组有较高的夜间平均收缩压与夜间平均舒张压 ,以及明显增大的 L VMI。结论 :心衰患者血压昼夜节律有明显变化 ,与心功能受损程度相关 ,左室肥厚与心功能受损程度相关。ABPM监测、左室肥厚测定对心衰患者的心功能评价有一定的临床意义。     

慢性心力衰竭患者AngⅡ、Ald水平与左室平均室壁应力的关系

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平（Ald）含量变化与左室平均室壁应力（mean wall stress,MWS）的相关性分析及临床意义。方法应用放射免疫法测定20例正常人和61例慢性充血性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,心脏超声测定左室收缩／舒张内径及室壁厚度并计算平均室壁应力。结果CHF患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量较正常对照组明显升高,并随着心功能等级的增加而有升高趋势。血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量与左室平均室壁应力呈正相关。结论慢性心力衰竭患者血清血浆血管紧张索Ⅱ、醛固酮含量的变化及室壁应力增加参与慢性心力衰竭致病机制,它们之间可能还有相互作用及影响,共同参与慢性心力衰竭的致病机制。     

慢性心力衰竭患者营养不良与甲状腺激素水平变化关系探讨

目的 观察慢性心力衰竭患者营养状况,并探讨其与甲状腺功激素水平变化的关系.方法 依据纽约心脏病学会分级,对48例心功能Ⅲ～Ⅳ级的慢性心力衰竭患者进行营养状况评估,并分组:营养正常组28例,营养不良组20例.比较两组总三碘甲状腺原氨酸(TT3),血清总甲状腺素(TT4)和促甲状腺激素(TSH)水平.结果 营养不良发生率41.7％(20/48).与正常组比较,营养不良组血清TT3和TT4降低,TSH上升,TT3的差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性心力衰竭患者营养不良的发生率较高,且营养不良发生与甲状腺功能的改变之间可能存在一定联系.     

心力衰竭患者血浆Apelin水平的变化

目的:探讨不同心功能状态下的血浆apelin水平变化与心力衰竭(HF)发生、发展的相关性。方法:通过测定不同心功能状态下血浆apelin水平、BNP水平及身高、体重、血压、血糖、血脂等指标及超声心动各指标变化,对血浆apelin水平与一般情况、心脏结构与功能、B型钠尿肽(BNP)进行相关性分析。结果:早期HF组血浆apelin水平明显高于正常对照组,且与体重、体重指数,收缩压、舒张压、左室射血分数(LVEF),其中主要与收缩压呈正相关,晚期HF组血浆apelin水平明显低于正常对照组,但与LVEF、BNP无显著相关。结论:HF患者血浆apelin水平随心功能变化而改变,在HF早期,LVEF轻度降低、BNP轻度升高时表现为升高;在HF晚期,LVEF显著降低、BNP显著升高时表现为降低。     

透析液钠浓度与尿毒症患者血压和心脏功能的研究

目的：探讨透析液中钠浓度的不同对尿毒症患者的血压和心脏功能的不同影响。方法随机选取该院于2013年6月-2015年6月收治的108例合并高血压的尿毒症患者,根据随机数字表法分为观察组和对照组,观察组和对照组钠离子浓度分别为135 mol/L、143 mol/L其与成分相同,3次/周,4 h/次。两个月后,观察相关指标,研究钠离子浓度对患者血压及心脏功能的影响。结果透析后,观察组患者的血压[收缩压(169.5±11.6)mmHg;舒张压(92.7±6.1)mmHg]、体重(52.4±5.1)kg、LAD (41.3±2.8)mm、LVDd (42.6±4.1)mm、LVDs (33.8±2.5)mm较治疗前均显著降低,LVEF (55.2±4.8)%较治疗前显著增加。血红蛋白(85.4±10.3)g/L、血前白蛋白(37.9±6.2)g/L、BUN(25.4±4.2)mmol/L、SCr(823.3±82.6)umol/L、Kt/V(1.47±0.09)比较差异无统计学意义。对照组各项指标在治疗前后均差异无统计学意义。两组均有不良反应出现,其中低血压和透析失衡发生的频率差异无统计学意义,观察组低血压和透析失衡发生率分别为4.26%和4.36%,对照组分别为1.81%和3.51%。结论钠离子浓度直接影响尿毒症患者的血压和心脏功能,低钠更有利于降低血压和改善心脏功能,但加大了低血压和透析失衡的发生风险,因此应合理应用。     

失代偿性心力衰竭时血液净化治疗的评价及意义

目的：通过对失代偿性心力衰竭（HF）患者的药物和血液净化治疗，评价血液净化的治疗效果和意义。方法：对我院72例失代偿性HF患者分别给予药物和血液净化治疗，评价两组患者48小时净排水量和体重、48小时后呼吸困难及胸X片的改善、肾功能和血压、死亡率等。结果：血液净化组在净排水量、体重下降、呼吸困难和胸X片的改善明显优于药物组，能改善肾功能，循环稳定且死亡率低。结论：血液净化治疗是失代偿性HF患者除药物治疗外的一种有效的治疗方法。     

西拉普利对充血性心力衰竭患者血压的影响

目的:探讨2种血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)西拉普利、卡托普利对心力衰竭患者血压的影响及某些生化指标变化.方法:本组210例NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的充血性心力衰竭(CHF)患者随机、单盲分为西拉普利组、卡托普利组和安慰剂组(各70例),比较首剂服药后平均动脉压(MAP)、2周后平均血压和心率、血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、肌酐及钾、钠值变化.结果:卡托普利首剂服药后1h达最大降压效果,持续6～10h,西拉普利作用缓和,首剂服药后2h达最大降压效果,可维持18～24h,对血压较高者,可降低收缩压10～25mmHg,而对于血压正常,则降低血压的程度较小(5～10 mmHg).卡托普利在大于70岁老年人中,血压容易过低,尤其是首剂多见,以直立性低血压多见,西拉普利组未发现.2组均可降低血管紧张素水平,无统计学差异.西拉普利组未明显增加血钾浓度,对肾功能无明显损害,卡托普利有轻度增高血钾作用.结论:在心力衰竭患者中,特别对高血压患者,西拉普利有良好的降压作用,对血压正常的患者及老年人,西拉普利作为心力衰竭的基本治疗药物,是安全有效的.