标准桃金娘油对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的影响

[目的]研究标准桃金娘油对慢性阻塞肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的影响。[方法]24只Wistar大鼠随机分为3组：①对照组：不加任何干预;②COPD组：吸烟14支／次×2次／d×6d／周×12周;③标准桃金娘油组：吸烟情况同COPD组,每日吸烟前给予标准桃金娘油灌胃治疗至第12周末。12周后测定肺功能;行支气管肺泡灌洗计数白细胞;用ELISA法测定肺部TNF—α、IL-6的含量;用HE染色评估肺部病理改变;用免疫组化法测定气道上皮ICAM-1的表达。[结果]①COPD组和标准桃金娘油组大鼠出现明显肺气肿病理改变和气流阻塞。②BALF细胞总数及中性粒细胞数结果：正常对照组分别为（1．30±0．10）×10^7／L与（0．09±0．04）×10^7／L,COPD模型组分别为（1．99±0．94）×10^7／L与（0．27±0．13）×10^7／L,P均〈0．05;标准桃金娘油组为（1．71±0．97）×10^7／L与（0．15±0．05）×10^7／L,较COPD模型组减少（P均〈0．05）。③支气管上皮ICAM—1表达及肺组织内TNF—α、IL-6表达：COPD模型组分别为6．99±0．81,（860．82±53．62）pg／mL,（689．01±49．05）pg／mL,较对照组[分别为4．22±0．74,（159．08±46．65）pg／mL,（411．5±26．60）pg／mL]增高（P均〈0．05）;标准桃金娘油组表达分别为5．04±0．88,（668．36±31．07）pg／mL,（589．64-4-19．03）ps／mL,较COPD组降低（P均〈0．05）。④COPD组BALF中性粒细胞数与支气管上皮ICAM-1表达强度呈正相关（r=0．571,P〈0．05）,也与肺组织中TNF-α、IL-6含量呈显著正相关（r=0．623、0．691,P均〈0．05）。[结论]吸烟可增加大鼠气道炎症反应,标准桃金娘油能改善由吸烟导致的气道炎症。     

胸腔内注入肝素或尿激酶治疗结核性胸膜炎的临床对比研究

目的比较胸腔内注入肝素、尿激酶或生理盐水对预防和治疗结核性胸膜炎引起胸膜增厚和粘连的效果。方法60例结核性胸膜炎患者随机分为3组,每组20例,分别于胸腔内注入肝素（肝素组）、尿激酶（尿激酶组）和生理盐水（对照组）。治疗前后分别测定胸腔积液的纤维蛋白原和D-二聚体含量。记录胸腔积液引流量和吸收时间,治疗2个月后胸膜厚度和胸膜粘连的发生率。结果肝素组注射72h后胸腔积液中纤维蛋白原的含量较治疗前明显升高[（1．13±0．44）异／L比（0．34±0．19）g/L,P〈0．001）,尿激酶组明显降低[（0．25±0．16）g／L比（0．38±0．15）g／L,P〈0．05]。胸腔内注入肝素或尿激酶后胸腔积液中D-二聚体含量均显著升高[（57．0±17．6）mg／L比（40．0±15．4）mg／L,P〈0．05;（74．5±16．4）mg／L比（43．8±14．9）mg／L,P〈0．001]。胸腔积液吸收时间3组间无显著差异（P〉0．05）;肝素组和尿激酶组胸腔积液引流量较对照组显著增多（2863mL、2465mL比1828mL,P〈0．01）,其中肝素组比尿激酶组显著增多（P〈0．01）。治疗2个月后,肝素组及尿激酶组壁层胸膜较对照组明显变薄[（1．37±0．82）mm、（1．33±0．85）mm比（3．06±1．20）mm,P〈0．01],胸膜粘连发生率亦明显低于对照组（15％、20％比50％,P〈0．05）。结论胸腔内注入肝素预防和治疗结核性胸膜炎的胸膜增厚和粘连的疗效与尿激酶相似,明显优于生理盐水。由于肝素价廉、药源充足和安全性好,可作为预防和治疗结核性胸腔积液并发症的一线药物。     

舒血宁注射液治疗不稳定型心绞痛疗效评价

目的评价舒血宁注射液治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法将78例患者随机分为治疗组和对照纽。观察比较两组心绞痛缓解时间、心电图、血液流变学指标在治疗前后的变化。结果治疗组在心绞痛缓解及消除时间[分别为（2±1．0）min和（7．7±2．1）min]与对照组[分别为（4．0±1．4）min和（10．7±3．1）min]相比,P〈0．05,差异有统计学意义;两组心绞痛疗效比较,治疗组总有效率97．4％,对照组总有效率为82．0％,P〈0．05,差异有统计学意义;血液流变学指标比较治疗组全血黏度低切在治疗后[（10．0±1．1）mPa／s与对照组治疗后[（11．0±0．9）mPa／s]相比,P〈0．01,治疗组血液黏度在治疗后[（1．7±0．8）mPa／s]与对照组治疗后[（1．7±0．8）mPa／s]比较,P〈0．05,差异有统计学意义。结论舒血宁注射液治疗不稳定型心绞痛有较好疗效。     

吸烟致重金属集聚及DNA损伤的探讨

目的探讨习惯性吸烟对血浆内重金属含量及DNA损伤的影响。方法随机选择湘南学院94名健康大学三年级男生,其中20名不吸烟者（对照组,C组）;74名吸烟者。测定每个大学生血浆内汞、镉、铅及8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的含量。吸烟者按照吸烟数量分为E1组（≤20L／周）和E2组（〉20支／周）。结果C组、E1组、E2组血浆中：（1）汞含量分别为（22±16）nmol／L、（36±18）nmol／L、（58±13）nmoI／L,3组之间差异有统计学意义（P〈0．01）;（2）镉与铅分别为（0．012±0．008）μmol／L与（0．209±0．028）μmol／L、（0．020±0．010）μmol／L与（0．251±0．018）μmoL／L、（O．031±0．013）μg／L与（0．272±0．032）μmol／L,3组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）;（3）8-OHdG分别为（204．2±28．5）μg／L、（354．8±36．1）μg／L、（517．1±19．7）μg／L,3组之间差异有统计学意义（P〈0．01）;（4）吸烟者吸烟指数与血浆中镉、铅及8-OHdG的含量均呈正相关（r值分别为0．65、0．52、0．74,P〈0．05）,吸烟指数与血浆中汞含量无相关性（r=0．20,P〉0．05）。结论习惯性吸烟能够导致机体重金属的集聚性中毒,并且伴有机体DNA的损伤。随着吸烟量与吸烟时间的累积,这种有害效应的危险性也将显著增大,     

白介素-17及C反应蛋白在慢性阻塞性肺病患者中的表达及意义

目的观察慢性阻塞性肺病（COPD）患者痰液中白介素-17（IL-17）变化及与血浆C-反应蛋白（CRP）相关研究。方法分别选择20例老年COPD急性加重期、稳定期患者及15例健康非吸烟者留取痰液，采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17水平，散射比浊法测定血清CRP。结果COPD急性加重期IL-17水平为（140．40±10．29）pg／mL，稳定期为（88．55±8．01）pg／mL，加重期较稳定期明显增高（P〈0．001）；正常对照组IL-17为（58．6±7．31）pg／mL，与稳定期比较差异也有显著性（P〈0．05）；COPD急性期CRP为（97．20±17．52）mg／L，稳定期为（22．75±7．17）mg／L，加重期与稳定期比较差异有显著性（P〈O．01），COPE}急性期痰中IL-17与血清CRP明显相关（r=0．539，P〈0．05）。结论IL-17与CRP可能参与COPD的急性炎症过程。     

骨形态发生蛋白-4对人始基卵泡的作用

【目的】观察骨形态发生蛋白-4（BMP-4）对人卵巢组织体外培养中始基卵泡存活和生长发育的影响。【方法】34例卵巢组织切成2mm×2mm×1mm皮质片，每例标本的皮质片均随机分成3组：研究组（BMP-4组）、对照组和非培养组，培养15d后行组织学检查、雌孕激素测定和凋亡分析。【结果】培养结束后对照组和研究组始基卵泡比例分别为58％±35％和48％±40％，低于非培养组（91％±9％），P〈0．05；窦前卵泡比例分别为52％±40％和42％±35％，高于非培养组（9％±9％），P〈0．05。研究组间质细胞凋亡指数和培养液孕激素浓度分别为（0．16±0．08）μg／L和（3．6±2．0）μg／L，低于对照组，对照组分别为（0．41±0．16）μg／L和（6±4）μg／L（P〈0．05）。【结论】BMP-4可以促进始基卵泡向窦前卵泡转化，降低细胞凋亡率，抑制孕激素分泌，是卵泡生长发育过程中的促进因子。     

丹红注射液对急性冠脉综合征患者血清hsCRP的影响

目的观察丹红注射液治疗急性冠脉综合征（ACS）患者血清hsCRP的变化,了解其对斑块稳定和免疫炎症抑制的影响。方法选择我院76例急性冠脉综合征患者,随机分为对照组（n=37）和丹红注射液治疗组（n=39）,对照组患者给予扩冠、抗凝、调脂、溶栓治疗,治疗组患者在此基础上加用丹红注射液,疗程均为两周。测定治疗前后血清hsCRP水平的变化。结果丹红注射液治疗组血清hsCRP水平（2．14±0．37）mg／L较治疗前（3．46±0．42）mg／L明显下降（P〈0．01）,与对照组治疗前后（3．39±0．49）mg／L、（2．82±0．57）mg／L比较,有显著统计学差异（P〈0．01）。结论急性冠脉综合征患者早期予以丹红注射液治疗,可明显降低血清hsCRP的水平,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定,从而改善该病进程。     

小体积前列腺增生的治疗

目的比较和评价TURP加经尿道膀胱颈切开（TUIBN）与TURP加经尿道膀胱颈电切术（TURBN）治疗小体积前列腺增生的疗效。方法总结经尿道手术治疗小体积前列腺增生27例的临床资料，12例行TURP加经尿道膀胱颈切开。15例行TURP加经尿道膀胱颈电切术，比较研究两组病例术前、术后国际前列腺症状评分（IPSS）、最大尿流率（Qmax）、残余尿量（PVR），以评估疗效。结果TURP＋TUIBN组：术前、术后IPSS评分分别为：（24．3±3．8）分、（7．2±3．6）分；Qmax：（8．5±3．6）mL／s、（17．4±4．2）mL／s；PVK：（102．0±20．0）mL、（19．0±4．0）mL。TURP＋T1瓜BN组：术前、术后IPSS评分分别为：（23．6±5．7）分、（6．9±3．0）分；Qmax：（8．2±3．1）mL／s、（23．1±3．1）mL／s；PvR：（96．0±37．0）mL、（9．0±5．0）mL。术前IPSS、Qmax、PVt（两组间差异无显著性（P〉0．05），术后两组间IPSS评分差异无显著性（P〉0．05），而Qmax、PvR两组间差异有显著性（P〈0．01）。结论TURP＋TURBN治疗小体积前列腺增生的临床疗效比TURP＋TUIBN更理想。     

TNF-α与特发性血小板减少性紫癜患者激素抵抗的相关性研究

目的研究特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenia purpura,ITP）患者肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达及其对糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）表达的影响,探讨TNF-α与糖皮质激素抵抗的相关性。方法ELISA方法检测ITP激素敏感型、激素抵抗型患者及正常对照组的血浆中TNF-α的含量;分离健康志愿者外周血单个核细胞（PBMC）,一组用TNF-α刺激培养,一组单独培养作为对照,分别采用RT-PCR方法及Western blot法分析其GRα和GRβmRNA及蛋白表达的变化。结果血浆TNF-α浓度在ITP患者激素敏感组、激素抵抗组、正常对照组分别为（13.69±4.92）pg/mL、（19.73±4.66）pg/mL、（7.51±2.79）pg/mL,二组ITP患者血浆中TNF-α的含量均高于正常对照组（P〈0.01）,其中激素抵抗组ITP患者血浆中TNF-α的含量高于激素敏感组（P〈0.05）;经TNF-α刺激培养24 h后,培养组与对照组GRα/GAPDHmRNA分别为1.16±0.73,1.20±0.51,培养组与对照组相比,其GRαmRNA表达无显著变化（P〉0.05）;培养组与对照组GRβ/GAPDHmRNA分别为1.62±0.59,0.81±0.66,培养组与对照组相比,GRβmRNA表达明显增加（P〈0.05）;GRα蛋白的表达在各组之间无显著差别,但GRβ蛋白的表达在TNF-α刺激组较对照组明显增高。结论ITP激素抵抗型患者血浆TNF-α含量增高;TNF-α可以增加PBMC中GRβ的表达,这可能是炎性细胞因子诱发糖皮质激素抵抗的内在机制。     

2型糖尿病患者骨密度与胰岛素水平的相关性研究

目的探讨2型糖尿病患者骨密度的变化及其与空腹血浆胰岛素（FPI）水平的关系。方法应用双光能X线吸收法（DEXA）测定104例2型糖尿病患者（观察组）和46例健康者（对照组）腰椎L1-L4、股骨近端及全身骨密度,用化学发光法测定FPI水平。结果（1）观察组和对照组受检者的FPI水平分别为（1．05±0．40）μU／ml和（0．91±0．25）μU／ml,差异有统计学意义（P〈0．05）;但两组受检者腰椎、股骨颈及全身骨密度[分别为（1．12±0．20）g／cm^2与（1．09±0．19）g／cm^2、（0．89±0．16）g／cm^2与（0．90±0．12）g/cm^2、（0．95±0．16）g／cm^2与（0．92±0．30）g/cm^2]比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）观察组和对照组受检者的骨质疏松症患病率分别为14．4％（15／104）和6．5％（3／46）,差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）将2型糖尿病患者分为2型糖尿病骨量正常组（NBMD组）和2型糖尿病骨量低下组（IBMD组）,两组患者的平均年龄、FPI水平及使用胰岛素达1年以上者所占比例（分别为（56．5±12．5）岁与（62．4±9．8）岁、（1．12±0．39）μU／ml与（0．91±0．38）μU／ml、35．8％与8．1％]比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者骨密度与健康者相当;高水平的FPI对骨密度有保护作用。     

^31PMRS在脑肿瘤中的应用研究

目的比较不同脑肿瘤^31PMRS的变化特征，探讨^31PMRS在脑肿瘤中的临床应用价值。方法对照组36例，Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤16例，成胶质细胞瘤12例，脑膜瘤16例。在1．5TMRI上完成波谱采集，jMRUI（1．3版）软件分析数据，计算体素内的pH值和各代谢物与β-ATP的相对浓度。结果对照组pH（7．04±0．02），PCr／β-ATP（1．51±0．03），PCr/Pi（2．85±0．20），PDE／β-ATP（2．70±0．40），PME／β-ATP（1．01±0．03）。Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤组织碱性化，pH（7．09±0．01），与对照组比较P〈0．05；PCr／β-ATP（1．50±0.04），PCr/Pi（2．49±0．21），PME／β-ATP（1．04±0．07），无显著性差异；PDE／β-ATP（1．73±0．20）减少，P〈0．05。成胶质细胞瘤组织碱性化，pH7．12±0．02，P〈0．05；PCr／β-ATP（1．48±0．05），PCr/Pi（2．39±0．23）无显著性差异；PDE／β-ATP（1．61±0．25）显著减少，P〈0．05；PME／β-ATP（1．64±0．05）显著升高，P〈0．05。脑膜瘤组织学特征是碱性化pH（7．16±0．03，P〈0．005）；PCr和PDE显著降低。PCr／β-ATP（0．46±0．04，P〈0．001），PCr/Pi（1．08±0．16，P〈0.001），PDE／β-ATP显著减少（0．82±0．10，P〈0．001），PME／β-ATP显著升高（2．05±0．03，P〈O．005）。结论不同脑肿瘤在活体^31PMRS上的变化有特征性；^31PMRS能无创性提供活体脑肿瘤pH值、能量状况及其磷脂代谢等方面的生化信息，有利于脑肿瘤的诊断、鉴别诊断、疗效监测、预后评估和发生机制的探索。     

脑胶质瘤^31PMRS

目的比较不同级别脑胶质瘤nPMRS的变化特征。方法对照组30例，Ⅱ～Ⅲ级胶质瘤17例，成胶质细胞瘤14例。在1．5TMRI上完成波谱采集，jMRUI（1．3版）软件分析数据，计算体素内的pH值和各代谢物与p—ATP的相对浓度。结果对照组pH值（7．04±0．01），PCr/β-ATP（1．50±0．03），PCr／Pi（2．75±0．10），PDE／β-ATP（2．60±0．30），PME／β-ATP（1．01±0．03）。Ⅱ-Ⅲ级胶质瘤组织碱性化，pH（7．09±0．01），与对照组比较P〈0．05；PCr／β-ATP（1．50±0．04），PCr／Pi（2．49±0．21），PME/β-ATP（1．04±0．07），无显著性差异；PDE／β-ATP（1．73±0．20）减少，P〈0．05。成胶质细胞瘤组织碱性化，pH（7．12±0．02），P〈0．05；PCr／β-ATP（1．48±0．05），PCr／Pi（2．39±0．23）无显著性差异；PDE／β-ATP（1．61±0．25）显著减少，P〈0．05；PME／β-ATP（1．64±0．05）显著升高，P〈0．05。结论nPMRS能无创性提供活体脑胶质pH值、能量状况及其磷脂代谢等方面的生化信息，有利于脑胶质的诊断、鉴别诊断、疗效监测、预后评估和发生机制的探索。     

卒中单元模式治疗脑干梗死效果研究

目的探讨卒中单元模式治疗脑干梗死的效果。方法选择2005年1月～2009年5月在我院脑系科住院的脑干梗死患者共102例,随机将其分为卒中单元组（A组）52例,常规治疗组（B组）50例,A组实施卒中单元模式治疗,B组按照传统的神经科治疗方法进行综合处理,疗程均为4周,治疗前后分别评定其NIHSS、ADL及临床疗效,以SPSS12．0软件包对数据进行分析,P〈0．05为差异具有统计学意义。结果NIHSS评分（x^-±s）：A组治疗前后分别为9．72±4．18、2．16±0．68,B组分别为9．37±3．94、4．48±2．06,两组治疗后数据经统计学分析,P〈0．01,有极显著性差异;ADL指数评分（x±s）：A组治疗前后分别为12．86±5．46、79．82±29．36,B组分别为12．23±5．08、58．63±23．46,两组治疗后数据经统计学分析,P〈0．01,有极显著性差异;临床疗效比较：A组的治愈率及有效率分别为48．08％（25／52）、90．39％（47／52）,B组的治愈率及有效率分别为36．00％（18／50）、72．00％（36／50）,经统计学分析,P〈0．05,有显著性差异。结论卒中单元模式是治疗脑干梗死的有效方法。     

雷米普利对原发性高血压患者心率变异性的影响

目的：探讨雷米普利对原发性高血压患者心率变异性的影响。方法：204例原发性高血压患者（治疗组）口服雷米普利前、后做24小时动态心电图,40例健康查体者行24小时动态心电图作为对照组。结果：治疗组治疗前后PNN50（％）、SDNN（ms）、rMSDD（ms）、SDSD（ms）、SDANN（ms）及LF／HF比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。治疗组收缩压／舒张压由用药前（151±16／107±9）mmHg降至用药后（128±14／81±8）mmHg（P〈0．05）。结论：雷米普利在降压的同时,可改善原发性高血压患者的心率变异性。     

硬膜外腔注射硬脂酸纳米吗啡的药代动力学和镇痛研究

【目的】观察并探讨硬脂酸纳米吗啡（SLN—M）单次注入大鼠硬膜外腔后的镇痛效应及用药后的药代动力学特点。【方法】SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只。A组（对照组）：经硬膜外腔给予SLN：B组：给予0．5mg普通吗啡：C1组与C2组：分别给予含0．5及2mg吗啡的SLN—M,上述药品均用生理盐水溶解至50止。用药后测定热痛阈值评价镇痛效果（以最大镇痛效应MPE表示）,并在不同时点测量脑脊液（CSF）和血浆内的吗啡浓度以进行药代动力学研究,同时观察药物副作用。【结果】C1及C2组单次使用SLN—M后最大镇痛强度（MPE）与B组相比差异无统计学意义（97．5±28．4、99．9±20．5VS98．2±30．5;P〉0．05）,但达到最大镇痛强度的时间比B组显著延长[（1．24±0．29）h,（0．93±0．26）hVS（0．54±0．21）h;P〈0．05）],镇痛持续时间也显著延长[（68．6±9．7）h、（83．3±11．6）hVS（9．3±2．3）h;P〈0．05]。C．与C2组动物CSF吗啡浓度达峰时间明显长于B组[（6．0±1．2）h、（3．0±0．4）hVS（5．0±0．9）min;P〈0．05],其峰值浓度也显著低于B组[（2768±1005）ng／mL、（3274±1095）ng／mLVS（8612±3129）ng／mL：P〈0．05],B组动物CSF内药物储留时间明显缩短[（3．84±0．55）hVS（88±10）h、（101±15）h;P〈0．05]。B组动物呼吸抑制和僵直症及角膜反射消失的发生率要高于C1与C2组（P〈0．05）。【结论】药物动力学证据表明：硬膜外腔单次给予SLN—M后通过持续缓慢释放吗啡发挥长时效镇痛作用,而且副作用比普通吗啡明显降低。     

非那雄胺和立止血联合用于经尿道前列腺电切术的临床观察

目的评价术前服用非那雄胺和术中使用立止血对经尿道前列腺切除术（TURP）术的影响。方法采用随机对照试验,将拟行TURP术的BPH患者随机分为A组术前非那雄胺组（5mg/d×2w）、B组术中立止血组（1ku iv＋1ku im）、C组术前非那雄胺联合术中立止血组及D组对照组,每组30例。记录各组TURP前列腺切除重量、术中失血量,电切操作时间,以及术后连续膀胱冲洗时间,并进行统计学分析。结果A、B、C、D组前列腺组织平均手术切除量分别为（19．4±7．9）g、（20．3±8．）6g、（19．3±6．7）g、（21．2±5．4）g,统计学分析四组之间无显著差异（P〉0．05）。术中平均出血量分别为（170．5±86．4）mL、（163．4±73．4）mL、（137．0±68．2）mL、（245．1±168．9）mL,术后连续膀胱冲洗时间平均为（49．4±10．5）h、（51．9±14．6）h、（41.4±9．5）h、（52．7±16．9）h,经统计学分析,A组、B组在术中平均出血量上没有差异（P〉0．05）,都与D组有显著性差异（P〈0．05）,而在术后连续膀胱冲洗时间上,A组与B组存在差异（P〈0．05）,但B组与D组没有差异（P〉0．05）;对于这两个方面,C组与另三组均有显著性差异（P〈0．05）。电切操作时间分别为（67．2±19．5）min、（66．8±25．8）min、（65．5±20．9）min、（83．5±20.3）min,A、B、C组间无明显差异,但都与D组有统计学意义。结论术前服用非那雄胺联合术中使用立止血可减少TURP术中术后出血,缩短手术时间和术后冲洗时间。     

大鼠心肌肥厚模型中血清白细胞介素-18及-10的变化

【目的】观察不同时限大鼠心肌肥厚模型血清中白细胞介素-18（IL-18）、IL-10浓度的变化,探讨IL-18和IL-10在心肌肥厚发生发展中的可能作用。【方法】采用大鼠腹主动脉缩窄心肌肥厚模型,64只F344大鼠分成8组：缩窄时限为2、3、4、8周组和相应对照组,每组8只,使用心脏超声确定心肌肥厚,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-18和IL-10的浓度。【结果】腹主动脉缩窄2—8周后,大鼠心脏超声检查舒张期室间厚度隔（IVSTd）、舒张期左室后壁（PWLVd）明显不同程度的增厚。大鼠血清中IL。18、IL-10浓度明显高于相应对照组。2～8周时IL-18（pg／mL）两组分别为461±387vs529±394、516±428vs458±367、816±442vs5470±355、462±343vs5466±424：IL-10（pg／mL）两组分另0为926±634vs717±664、1033±661口s736±544、1221±568US700±601、891±569口5735±579。实验组随缩窄时限延长而明显增加（2,3,4周时P〈0．05）,但缩窄8周时增加不明显（P〉0．05）,各对照组之间无明显变化（P〉0．05）。【结论】大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18、IL．10水平明显升高,且在-定程度上反映了心肌肥厚病变的严重程度。     

2型糖尿病老年患者视网膜微血管病变与内皮功能紊乱关系初步探讨

目的观察2型糖尿病老年患者外周血中内皮细胞（CECs）、内皮祖细胞（EPCs）和循环祖细胞（CPCs）改变,探讨内皮功能紊乱在糖尿病视网膜微血管病变发生发展中的作用。方法选择糖尿病老年患者30例和老年正常对照10例,流式细胞仪测定外周血中CECs、EPCs和CPCs含量。根据有无视网膜微血管病变分为糖尿病组（DM）、背景型糖尿病视网膜微血管病变组（NPDR）和增生型糖尿病视网膜微血管病变组（PDR）,并进行糖尿病视网膜微血管病变与内皮功能紊乱相关性分析。结果（1）DM患者外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0．145％±0．006％、0．059％±0．004％、0．12％±0．03％。DM＋DR患者外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0．185％±0．013％、0．043％±0．004％、0．05％±0．02％。15例正常人外周血中CECs、EPCs和CPCs的含量分别为0．067％±0．013％、0．062％±0．004％、0．156％±0．02％,DM患者外周血中的ECs含量均高于正常对照组（P〈0．05）,EPCs和CPCs的含量低于正常对照组（P〈0．05）。（2）PDR与NPDR组rBDR与DM组=0．221,P〈0．05;rBDR与DM组=0．354,P〈0．05;EPCs与微血管病变程度相关系数rBDR与DM组=-0．121,P〈0．05;rPDR与NPDR组=-0．175,P〈0．05。CPCs与微血管病变程度相关系数rBDR与DM组=-0．373,P〈0．05;rPDR与NPDR组=-0．361,P〉0．05。（3）相关性分析显示在2型糖尿病组中,EPCs数值与BMI、腰臀比、腹围、FPG,TG,UAER,肌酐,尿酸有负相关性（r值分别为-0．218,-0．223,-0．208,-0．145,-0．126,-0．271,-0．224,-0．198,P〈0．05）。结论糖尿病患者外周血CECs、EPCs、CPCs）与微血管病变有一定的相关性,三者作为糖尿病患者血管病变发生发展的早期变化预测指标可能有一定意义。     

螺内酯对急性心肌梗死患者心室重塑的影响

目的：探讨早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预对急性心肌梗死患者左室重构（LVRM）的影响。方法：93例急性心肌梗死患者随机分为螺内酯组（49例）和对照组（44例）,螺内酯组在常规治疗的基础上加用螺内酯40mg／d。对照组给予常规治疗。分别在发病1周、3个月、6个月干预期内检测两组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室射血分数（LVEF）。结果：治疗6个月时螺内酯组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径较对照组明显降低[两组左室舒张末期内径分别为（51．1±4．3）mm和（54．4±4．8）mm,P〈0．05;左室收缩末期内径分别为（37．3±4．6）mm和（41．8±4．9）mm,P〈0．05]。左心室射血分数明显升高［分别为（52．6±4．6）％和（47．2±4．9）％,P〈0．051。结论：急性心肌梗死患者在常规治疗基础上早期加用小剂量醛固酮受体拮抗剂螺内酯治疗后可抑制心肌梗死患者左室的扩张和纤维化,防止发生左室重构。     

地塞米松对急性过敏性哮喘小鼠肺水通道蛋白1的影响

【目的】观察水通道蛋白1（AQP1）在急性过敏性哮喘小鼠肺组织的改变，以及地塞米松对其的影响。【方法】建立小鼠哮喘模型，并随机分为3组，哮喘模型组、生理盐水对照组和治疗组，治疗组在激发阶段给予地塞米松治疗。检测各组中支气管肺泡灌洗液（BALF）的白细胞总数、分类计数以及IL-5和IFN-γ水平，用RT-PCR、Westem blot和免疫组化法检测AQP1mRNA、蛋白质水平和在肺组织的分布．观察肺组织形态学改变。【结果】（1）哮喘组BALF中自细胞总数[（52±8）×106／mL]、嗜酸性粒细胞数[（9．8±1．7）×10^6mL]和IL-5水平[（71±27）pg／mL]均高于对照组（P均〈0．01），IFN-γ水平[（294±26）pg／mL]低于对照组（P〈0．05），治疗后白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均明显下降（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），IFN-γ水平明显上升（P〈0．05）；（2）哮喘组AQP1mRNA（1．90±0．29）和蛋白质（1．31±0．10）明显高于对照组（P均〈0．01），治疗后表达明显下降（P〈0．01，P〈0．05）；（3）哮喘组肺组织可见较弥漫的炎性改变，黏液分泌增多，血管壁水肿明显，血管周围有大量的炎症细胞渗出物，治疗组形态学改变明显减轻；AQP1在气管黏膜上皮、微血管内皮上皮、支气管周围血管床、炎症细胞呈阳性表达，哮喘组表达呈强阳性，治疗后表达明显减弱。【结论】AQP1在急性哮喘小鼠肺组织内过度表达，地塞米松对其有显著的抑制作用，可明显改善小鼠肺部的炎性浸润和肺水渗出的病理生理过程。