艾滋病研究的争论

一种人类逆转录病毒的首次科学报道的另一个争论,在美国和法国之间展开。波士顿哈佛公众卫生研究所的Max Essex,Phyllis Kanki及他们在哈佛、法国和塞内加尔的同事们,都发现了一种可在健康人中检出的病毒。这种病毒与在非洲绿猴中发现的猴嗜T淋巴病毒Ⅲ型有关,称做为STLV—ⅢAGM。上个星期Essex宣布了他的发现,这个发现与巴斯德研究所的Luc Montagnier     

AIDS的动物模型

将一种亲T-淋巴细胞的和自然性状结构特点以及生长型式都类似AIDS病毒的猴病毒注射于猕猴后,猕猴发生具有许多AIDS特征的一种疾病。此模型与天然发生的恒河猴免疫缺损综合征(猿猴AIDS)及人AIDS病毒感染的灵长类模型不同。Letvin等注射逆转录病毒STLV-Ⅲ于6只猕猴,此病毒是从1只患淋巴瘤的猴中分离出来的。其中4只迅速发生腹泻继而发展成消耗性综合征、机会     

日本发现AIDS基因?

德意志新闻社6月2日东京消息:日本京都大学Masanori Hayami教授领导的研究小组发现了一种特异性AIDS基因“R基因”,此基因促使AIDS病毒诱发人免疫缺陷。最初他们发现非洲绿猴的AIDS病毒缺乏R基因,以此研究为基础他们发现了R基因. Hayami小组分析了肯尼亚绿候AIDS病毒以及人类和有R-基因红猴类似病毒的基因排列。R基因由     

艾滋病(AIDS)是一种还是两种?

非洲有一种艾滋病(AIDS)还是两种AIDS?自两个研究组(一组由巴黎巴斯德研究所Montagnier领导,另一组由哈佛公共卫生学院Essex领导)在1987年初分别识别出第二种人免疫缺损病毒(HIV-2)以来,对其与以往认定的AIDS     

新的病毒样物质具有“特殊”致病性

瑞典斯德哥尔摩消息:现已发现在3名AIDS病人的卡波济氏瘤组织中首次探查到的一种病毒样物质具有特殊的致病性。据Shyh-Ching Lo医师称,将该物质注射到4只亚洲猴中产生了艾滋病(AIDS)症状,但也有一些完全无AIDS特征的症状。结果所有的猴最后死亡。将病毒样感染物质(VLIA)sb51注射进只猴体内导致了消耗性综合征,一过性淋巴结病并在7～9个月内死亡。此外在实验期间有人认为是动物的中枢神经系统疾病。感染早期某些猴发生低热,但这对AIDS病人所预期的症状是不典型的,因为在猴到达疾病的晚期时,发热就消失了。而且在感染过     

灵长类动物最终对HIV药物产生反应

英国哈佛大学医学副教授Letvin N L博士及同事在今年一月号的Nature杂志上报道了重组的可溶性CD4(rsCD4)阻遏恒河猴体内类艾滋病(AIDS)样病毒的复制。这是实验性AIDS药物在灵长类动物模型中首次显示了效应。Letvin博士认为:猴的免疫缺陷病毒(SIVmac)与人免疫缺陷病毒(HIV)相似,因而rsCD4在AIDS治疗方面的潜力令人乐观。在实验中,四只感染SIVmac的猴接受rsCD4治疗50天。治疗开始两周后,研究人员从骨髓巨噬细胞及外周血淋巴细胞中就不能再分离出病毒,但在停止     

AIDS病原原及临床进展

AIDS是由病毒引起的一种新的传染病,近年发病人数成倍增加,而AIDS病毒感染所致全身免疫系统摧毁性损害迄今尚无良好对策。病原学目前发现AIDS病毒至少包括同一类三种病毒:淋巴结病相关病毒(LAV)、人类T细胞亲淋巴病毒(HTLV-Ⅲ)、AIDS相关逆转录病毒(ARV)。Montagier(1983)从ATDS病人淋巴结中分离到LAV,且藉IF测定了血清抗体;三个月后,美国Gallo等(1984)从AIDS病人淋巴细胞培养物中分离到HTLV的新亚型HTLV-Ⅲ;继之,加利福尼亚的J.A. Levg又自AIDS病人分离出ARV、LAV、HTLV-Ⅲ。ARV等三者在形态学、细胞病理、逆转录酶、抗原性及DNA上限性内切酶断裂部位等均相似。其逆转录酶活     

病因与发病机理

美国Gallo于1983年提出:人T淋巴细胞白血病病毒—Ⅰ(HTLV—Ⅰ)可能为AIDS病原因子,但未被人们所公认。1984年Gallo等人从AIDS患者身上分离到HTLV—Ⅲ,认为HTLV—Ⅲ与AIDS有极其密切的病原学关系。目前,AIDS的病因已经确定为人体Ⅲ型T细胞白血病病毒(即HTLV—Ⅲ)。这种病毒能影响调节细胞生长的基因,危害辅助性T细胞,并造成T细胞的癌变或杀死T细胞,使之失去免疫功能。HTLV-Ⅲ病毒主要存在于AIDS病人     

AIDS疫苗研究进展缓慢

美国加利福尼亚研究人员已研制出保护恒河猴免受致命性类似AIDS病毒感染[被称作猴AIDS(SAIDS)]的一种疫苗,但是,类似的疫苗未必能用于人,因有致病危险。该疫苗是以死病毒为主,类似早期脊髓灰质炎疫苗。但不能保证疫苗中所有病毒均是死的。世界各地生物技术公司都     

血细胞中一种抑制AIDS病毒的蛋白

美国纽约消息:旧金山的科学家们发现一种能抑制试管内AIDS病毒繁殖的人白细胞,可能成为治疗AIDS的新途径。研究人员认为T抑制细胞(Ts)的活性大小可解释为什么一些人虽感染AIDS病毒但未患病。通过提高体内Ts细胞的水平也许能治疗AIDS病毒感染的患者。该小组的病毒专家Jay A Levy认为这是个体自身具有能控制此病毒方法的指征。另些科学家指出试管内的结果与     

水泡性口膜炎病毒有望成为艾滋病疫苗的载体

耶鲁大学医学院的Rose博士最近在2001年AIDS疫苗大会上报道,一种可以表达HIV env和gag基因的减毒重组水泡性口膜炎活病毒(VSV)载体,将有望成为理想的人类AIDS疫苗载体。Rose博士利用该疫苗进行免疫接种后14个月发现,7只接种猴均未发展为AIDS,而对照组的8只猴中,有7只发展为AIDS,平均病程为     

环孢菌素A试治AIDS

伦敦消息:法国研究人员用环孢菌素A(CyA)治疗获得性免疫缺损综合征(AIDS)的病人。他们认为,AIDS是一种自身免疫性疾病。研究人员发现,T-辅助细胞(T4细胞)的损坏不只是由于病毒的细胞病作用,因为体外培养及体内检查均发现人亲T淋巴细胞病毒-Ⅲ(HTLV-Ⅲ)只感染很少一部分的T4靶细胞。病毒感染时需要一激活的T4细胞,当病毒在T4细胞中复制时,不但释放病毒微粒,而且还能释放覆盖在未受感染的T4细胞表面的病毒蛋白质。这些被覆盖的T4细胞便成为自身免疫反应的靶子。此外,AIDS病人的淋巴结肿胀、发热等临床表现,以及免疫学和组织学的结果也提示是一种自身免疫现象。     

SHIV病毒在猴体内的复制与传代

目的为建立SHIV艾滋病动物模型提供毒力较强的病毒株,将新合成的SHIV XJ02170病毒适应猴体,并增强其毒力。方法实验前采集猴血清并进行血清学检查和PCR检测。选出13只无SIV,STLV1,SRV D和B病毒感染的猴。第一批实验,将SHIV前病毒DNA质粒经肌肉注射到猴体内,每只500μg;SHIV病毒液,经静脉注射到猴体内,每只2ml。病毒质粒和病毒液各接种2只猴。当第一批猴体检出病毒后,10ml感染猴的全血,抗凝后静脉注射到第二批猴体内,当第二批猴检出病毒后再将10ml感染猴的全血静脉注射到第三批猴体内,连续传代4次。每批实验均定期采集血液标本,分别用肝素和EDTA抗凝,进行病毒分离;病毒基因PCR检测;CD4,CD8测定;病毒抗体检测。结果SHIV XJ02170病毒和SHIV XJ02170前病毒DNA质粒在猴体内的传代中均能分离出病毒;从传代猴的血浆和外周血单核细胞(PBMC)中检出了病毒DNA和RNA基因;CD4,CD8测定结果显示有暂时性倒置现象,后变为正常倒置与正常交替出现;在传代的猴血清中检测出特异性HIV病毒抗体。结论SHIV XJ02170病毒与SHIV XJ02170前病毒DNA质粒,均能在恒河猴体内复制。     

人类嗜 T 淋巴细胞病毒Ⅲ型与爱滋病

获得性免疫缺陷综合征(AcquiredImmunoddeficiency Syndrome,AIDS),一般简称为“爱滋病”,是新近发现的一种高致死性烈性传染病,常发生于同性恋男子。患者以细胞免疫功能严重缺陷为特征,临床上主要表现为 Kaposi 肉瘤(KS)、卡氏肺囊虫肺炎(PCP)和其他机会菌感染。自1981年美国疾病控制中心(CDC)首次报告 AIDS 以来,本病发病率有逐年增长趋势,且诊断后两年的死亡率达70%。AIDS 的病因至今尚末完全阐明,但许多实验证明人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HumadT-lymph tropic Virus—Ⅲ,HTLV—(Ⅲ)与 AIDS 有密切的病原学关系。本文拟就 HTLV—Ⅲ的分离和它与 AIDS 的病原学关系的国外研究近况作一扼要综述。     

获得性免疫缺损综合征(AIDS)的病原学

有关AIDS的医学研究已取得了一些进展,但仍有许多问题有待于进一步研究。进展之一是已发现AIDS的可能病因。1984年4月,美国国立肿瘤研究所的Robert Gallo及其研究小组称,他们分离和鉴定的HTLV-Ⅲ(一种逆转录病毒)(参阅本刊1985年第一期1-3页有关HTLV的报道)可能是AIDS的主要病因。他们报告,在86％有AIDS征兆的病人中和18％有条件致病菌感染的AIDS病人中,以及在37％青少年AIDS患者和30％有卡波济氏肉瘤的AIDS病人中,发现并分离出此病毒。但在临床上正常的同性恋供血者中仅发现4％有此病毒z在被检的115名临床上正常的异性恋供血者中未查出此病毒。与此同时,巴黎Jean-Claude Chermann领导的巴斯德研究所的一个研究小组也报道,     

非洲绿猴在艾滋病研究中的应用进展

人类在人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV-1）感染后,通常经过一段潜伏期,进展为艾滋病（acquired immunodeficiency syndromes,AIDS）。非洲绿猴（African green monkeys,AGM）是SIV（simian immunodeficiency virus,SIV）的天然宿主,虽然体内的病毒水平与HIV感染者相似,但不表现出艾滋病症状。因此,探索AGM控制病毒复制和疾病进展的分子机制,可以很好地促进对HIV感染致病机理的认识和AIDS疫苗与治疗方法的研究。本文简要介绍AGM在艾滋病研究中的应用和最新研究进展,为艾滋病动物模型的研究提供更多参考。     

AIDS的研究进展

获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的研究近年来取得了较大进展,现就有关问题作一扼要综述。一、AIDS病原学的确认经过两年多的深入研究,AIDS的病原已基本明确。早期怀疑的巨细胞包涵体病毒(CMV)、EB病毒、单纯疱疹病毒(HSV)和乙型肝炎病毒(HBV)只是与AIDS有关的机会感染的病原体,而嗜人T淋巴细胞病毒-Ⅲ/淋巴结病相关病毒(H-TLV-Ⅲ/LAV)则与AIDS密切相关。     

肠道嗜性和神经嗜性SIV毒株Gp120序列变异特点的比对分析

目的研究SIVmac239在不同中国恒河猴体内由于免疫压力出现的病毒Env区的变异进化情况。比对分析可形成AIDS相关肠病和脑病的SIV病毒其Gp120序列的差异及特点。方法四株SIVmac239感染晚期发病恒河猴PBMC中分离的病毒及两株神经嗜性SIVmac251病毒,通过有限稀释分离培养病毒单克隆,提取病毒RNA后反转录,PCR扩增病毒gp120序列进行系统进化树分析。同时分析两组不同嗜性毒株Gp120氨基酸序列及糖基化位点的变化情况。结果 SIVmac239在四只恒河猴体内发生不同的变异进化。肠道嗜性毒株与神经嗜性毒株氨基酸序列的差异集中在V1和V4区,肠道嗜性毒株在V4区与一个糖基化位点的增加,而神经嗜性毒株的糖基化位点的变化都发生在保守区C1、C2和C3。结论 SIV肠道嗜性和神经嗜性的增强分别与包膜蛋白Gp120上V4区糖基化位点的增加和C1区的糖基化位点缺失相关,两种嗜性的差异并不表现在与嗜性形成有紧密联系的V3区上。     

猴痘的临床与防治

猴痘是由猴痘病毒(Monkeypox virus)引起的一种通常发生在中非和西非的罕见的病毒性疾病。该病毒于1958年首先在哥本哈根的绿猴中发现，因此称之为猴痘病毒”。猴痘主要在动物中流行，偶尔也可以感染人类，导致人与人之间传播。1970年首次报道人类感染猴痘，1996年首次     

猫体内发现AIDS样病毒

据报道科学家们在家猫身上发现了一种与人AIDS病毒十分相似的病毒。他们认为,这一发现可能使家猫成为研究AIDS的理想动物模型。加利福尼亚大学的研究人员指出,虽然这种新发现的家猫病毒在遗传上与人AIDS病毒有所不同,但它能在动物体中引起极为相似的病症。尽管两种病毒同属于一种不常见的病毒亚科——“逆转录病毒”,但还没有证据表明猫病毒可传染人类。参加该项研究的兽医学教授Niels C Pedersen说:“还没有发现猫与人或人与猫相互传染的迹象。”最近在Science杂志上发表的一篇论文报道:这是一种类晶病毒(Lentivirus),