过表达lncRNA LINC00886靶向调控miR-451a影响乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为

目的:探究过表达长链非编码RNA（lncRNA）LINC00886通过调控微小RNA-451a（miR-451a）对乳腺癌（BC）MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法:荧光定量PCR（qRT-PCR）检测人乳腺上皮细胞系（MCF-12A）和4种BC细胞系（HCC1937、SUM159、SK-BR-3和MDA-MB-231）中lncRNA LINC00886、miR-451a表达。将MDA-MB-231细胞分为对照组、LINC00886-NC组、LINC00886组、LINC00886+miR-NC组、LINC00886+miR-451a组。qRT-PCR法检测MDA-MB-231细胞中lncRNA LINC00886、miR-451a表达水平;克隆形成实验和EdU染色检测MDA-MB-231细胞增殖能力;流式细胞术、Transwell小室实验、划痕愈合实验分别用来检测MDA-MB-231细胞凋亡、侵袭、迁移;蛋白印迹法检测MDA-MB-231细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved caspase-3）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测lncRNA LINC00886与miR-451a的靶向关系。结果:与人乳腺上皮细胞MCF-12A相比,BC细胞系中lncRNA LINC00886表达水平降低,miR-451a表达水平升高（P＜0.05）;过表达lncRNA LINC00886可升高MDA-MB-231细胞凋亡率、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达,降低miR-451a表达、集落形成数、EdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数、迁移率以及PCNA、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达（P＜0.05）;上调miR-451a表达可减弱lncRNA LINC00886过表达对MDA-MB-231细胞的影响（P＜0.05）;lncRNA LINC00886可靶向调控miR-451a表达。结论:过表达lncRNA LINC00886可通过靶向抑制miR-451a表达促进MDA-MB-231细胞凋亡并抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和迁移。     

人源电压门控质子通道对乳腺癌细胞迁移与侵袭的影响

  目的  明确人源电压门控质子通道蛋白（human voltage-gated proton channel 1,Hv1）对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。   方法  检测Hv1在不同转移能力的人乳腺癌细胞系中的表达,利用小RNA干扰（siRNA）技术下调Hv1在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,通过细胞划痕和体外侵袭实验方法,观察Hv1对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响并初步探讨相关分子机制。   结果  Hv1在高转移的乳腺癌细胞MDA-MB-231中表达较高,Hv1基因的siRNA干扰片段能够抑制Hv1基因及蛋白的表达;细胞划痕和体外侵袭实验表明Hv1降表达的MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力较弱;明胶酶谱和免疫印迹实验证明下调Hv1基因在MDA-MB-231细胞中的表达明显抑制了MMP-2的活性。   结论  Hv1能够促进乳腺癌细胞迁移及侵袭。      

miRNA-613在乳腺癌中的表达及作用机制

  目的  探讨乳腺癌中微小RNA (microRNA,miRNA)-613表达及作用机制。  方法  收集2017年5月至2018年5月91例于南充市中心医院手术切除的乳腺癌患者的组织标本,实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及癌旁组织标本、乳腺癌细胞系(MDAMB-231、MDA-MB-468、MCF-7)和正常乳腺上皮细胞系HBL-100中miRNA-613的表达水平,分析其与乳腺癌患者临床病理特征的关系。TCGA数据库分析miRNA-613与乳腺癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测miRNA-613与SOX9的3'UTR区的结合情况。将miRNA-613模拟物转染至MDA-MB-231细胞,CCK-8法和Transwell侵袭及迁移实验分别检测细胞增殖活性、侵袭和迁移能力的变化,Western blot检测细胞中SOX9、β-catenin、E-Cadherin和Vimentin蛋白的表达变化。  结果  miRNA-613在乳腺癌组织中表达明显低于癌旁组织(P < 0.05),并且miRNA-613表达与TNM分期和淋巴结转移密切相关(P < 0.05),TCGA生存数据显示miRNA-613表达与乳腺癌患者的总生存率无关(P>0.05)。乳腺癌细胞系中miRNA-613的表达明显低于正常乳腺上皮细胞系(P < 0.05),并且高侵袭转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-468中miRNA-613的表达明显低于低侵袭转移性乳腺癌细胞系MCF-7(P < 0.05)。双荧光素酶报告实验显示miRNA-613可与SOX9的3'UTR特异性结合。上调miRNA-613的表达能抑制MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭迁移能力(P < 0.05),同时下调SOX9、β-catenin和Vimentin蛋白的表达(P < 0.05),并上调ECadherin蛋白的表达(P < 0.05)。  结论  在乳腺癌组织和细胞中miRNA-613异常低表达,miRNA-613可能通过调控SOX9、Wnt/β-catenin信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭转移及上皮间质转化。      

黄芩素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株SATB1表达的影响

  目的  观察黄芩素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞SATB1蛋白表达的影响。  方法  用MTT法、划痕愈合实验观察不同浓度黄芩素干预后 MDA-MB-231 细胞增殖和运动迁移能力的变化;用 Western Blot 法检测黄芩素干预后 MDA-MB-231 细胞SATB1蛋白表达的变化。  结果  随作用时间的延长和药物浓度的增加,黄芩素对MDA-MB-231细胞增殖和运动迁移的抑制作用逐渐增强,呈明显的时间-剂量依赖性（P＜0.05）;黄芩素可显著降低MDA-MB-231细胞中SATB1蛋白的表达,而且随着药物浓度增加,SATB1蛋白表达量逐渐减少（P＜0.05）。  结论  黄芩素可通过抑制SATB1的表达抑制肿瘤细胞的恶性增殖、侵袭和迁移能力。      

miRNA-210对人乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的： 探讨miRNA-210（miR-210）在人乳腺癌组织中的表达及其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响。 方法： 收集2011年10月至2012年6月期间昆明医科大学第一附属医院20例乳腺癌患者组织标本,real-time PCR检测乳腺癌组织和癌旁组织以及乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常乳腺细胞MCF-10a中miR-210的表达。采用LipofectamineTM 2000将miR-210 inhibitor转染至MDA-MB-231细胞中,通过荧光显微镜检测miR-210的转染效率,MTT和软琼脂克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力。 结果： miR-210在乳腺癌组织和MDA-MB-231细胞中的表达水平均显著高于癌旁组织和正常乳腺细胞（P<0.01）。miR-210 inhibitor成功转染MDA-MB-231细胞,转染效率为（88.29±2.98）%,转染miR-210 inhibitor后MDA-MB-231细胞的增殖和克隆形成能力明显减弱（P<0.05）,被阻滞于G0/G1期的细胞数明显增多\[（64.23±3.12）% vs （55.53±0.96）%,P<0.01\],凋亡细胞比例也显著增加\[（31.90±3.05）% vs （15.98±0.63）%,P<0.01\],细胞的迁移\[（291.00±43.12） vs （1137.38±83.49）个,P<001\]、侵袭\[（131.63±32.01） vs （647.88±31.20）个,P<0.01\]均受到明显抑制。 结论： miR-210在乳腺癌组织和细胞中过表达,转染miR-210 inhibitor后乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱。     

DKK1对乳腺癌细胞迁移侵袭能力影响的研究

  目的  探讨Dikkopf 1（DKK1）对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。  方法  采用免疫组织化学方法检测DKK1在乳腺癌组织中的表达,并通过免疫荧光对DKK1在细胞中的定位进行分析;DKK1过表达的真核表达载体转染乳腺癌细胞MDA231,应用Western blot检测转染后乳腺癌细胞MDA231中DKK1蛋白表达水平。划痕实验检测转染后MDA231细胞的迁移能力,Transwell实验检测MDA231细胞侵袭能力的改变。  结果  免疫组织化学检测到乳腺癌组织原发病灶及转移病灶DKK1表达明显高于对应的癌旁组织（P < 0.05）。DKK1表达的阳性率在有淋巴结转移组织中明显比无淋巴结转移组织中低。免疫荧光结果显示DKK1主要呈细颗粒状散在分布于细胞质中。Western blot检测表明DKK1过表达明显。过表达DKK1的MDA231细胞迁移和侵袭能力明显比阴性对照组和空白组低。  结论  DKK1的表达与乳腺癌细胞迁移和侵袭能力呈负相关。      

siRNA 抑制Sema4C 基因表达对人乳腺癌细胞恶性行为的影响*

目的:研究小干扰RNA（small interf ering RNA,siRNA ）抑制轴突导向蛋白分子（Semaphorin 4C,Sema4C）基因的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231 体外迁移、侵袭及增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法:根据Sema4C 基因设计序列特异性的siRNA（Sema4C-siRNA ）,在脂质体介导下转染MDA-MB-231 细胞,Western blot方法检测基因封闭效应,利用细胞划痕实验、Tran ?swell小室侵袭实验及CFSE流式细胞仪方法检测细胞转染前后迁移、侵袭及增殖能力的变化,Western blot检测磷酸化AKT（p-AKT ）在转染前后细胞中表达的变化。结果:转染Sema4C-siRNA 72小时后,乳腺癌MDA-MB-231 细胞株（MDA-MB-231/Si）Sema4C 蛋白表达明显下降,与未转染细胞MDA-MB-231 相比,MDA-MB-231/Si细胞体外迁移能力减弱,侵袭及增殖能力明显下降;p-AKT 表达水平在MDA-MB-231/Si细胞中明显降低。结论:Sema4C-SiRNA 转染人乳腺癌MDA-MB-231 细胞可下调细胞中Sema4C 蛋白表达水平,Sema4C-SiRNA 对MDA-MB-231 细胞的体外迁移、侵袭和增殖有抑制作用,这可能与p-AKT 的下调有关。      

沉默环状RNA hsa_circ_0001785表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的:探究环状RNA（circRNA）hsa_circ_0001785在乳腺癌组织和细胞中的表达变化及其对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:qRT-PCR实验检测hsa_circ_0001785在乳腺癌组织和乳腺癌细胞（MDA-MB-231和SK-BP-3）中的相对表达水平；CCK-8和克隆形成实验检测沉默或上调表达hsa_circ_0001785对MDA-MB-231细胞活性和克隆形成能力的影响；划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测沉默或上调表达hsa_circ_0001785对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的影响。结果:hsa_circ_0001785在乳腺癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织，hsa_circ_0001785在MDA-MB-231和SK-BP-3细胞中的相对表达水平明显高于人乳腺上皮细胞MCF10A。在MDA-MB-231细胞沉默hsa_circ_0001785，MDA-MB-231细胞的活性和克隆形成能力明显降低，迁移距离显著减少，侵袭能力也明显下降。而在MDA-MB-231细胞中上调表达hsa_circ_0001785，MDA-MB-231细胞的活性和克隆形成能力显著升高，迁移距离明显升高，侵袭能力也明显升高。结论:hsa_circ_0001785在乳腺癌组织和乳腺癌细胞（MDA-MB-231和SK-BP-3）中的表达水平明显升高；沉默hsa_circ_0001785显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力，而上调表达hsa_circ_0001785明显促进乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

miRNA-34b/c-5p对乳腺癌中神经激肽1受体-截短型表达的影响

  目的  探究乳腺癌中miRNA-34b/c-5p对神经激肽1受体-截短型（neurokinin1 receptor-truncated,NK1R-Tr）表达的影响及miRNA-34b/c-5p和NK1R-Tr对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。  方法  收集2013年2月至5月天津医科大学肿瘤医院50例乳腺癌患者组织标本,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测miRNA-34b/c-5p及NK1R-Tr的表达,采用蛋白免疫印迹实验检测乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞中miRNA-34b/c-5p对NK1R-Tr表达的影响,采用划痕及Transwell实验检测miRNA-34b/c-5p及NK1R-Tr对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的影响。  结果  在乳腺癌组织及MDA-MB-231和MCF-7细胞中,miRNA-34b-5p和miRNA-34c-5p与NK1R-Tr表达呈负相关。发生淋巴结转移的乳腺癌患者组织中NK1R-Tr的相对表达量为5.75,未发生淋巴结转移者相对表达量为4.29,两者比较差异具有统计学意义（P=0.026）。过表达miRNA-34b/c-5p及敲低NK1R-Tr可以显著抑制MDA-MB-231细胞的迁移侵袭能力（均P＜0.001）。  结论  乳腺癌中miRNA-34b/c-5p与NK1R-Tr表达呈负相关,且miRNA-34b/c-5p和NK1R-Tr可能成为抑制乳腺癌转移的潜在治疗靶点。      

Tspan29在乳腺癌组织中的表达及其对MCF-7和MDA-MB-231细胞恶性生物学行为的影响

目的：检测4次穿膜蛋白29（tetraspanins-29,Tspan29）在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平,探讨敲低Tspan29对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化（epithelieal-mesenchymal transition,EMT）的影响。方法：收 集2017年6月至2018年2月复旦大学附属肿瘤医院闵行分院手术切除的20例乳腺癌患者的癌组织和相应的癌旁组织标本,以及乳腺癌细胞系 MCF-7、MDA-MB-231 和人乳腺上皮细胞 MDA-kb2,用 qPCR 和 Western blotting 检测乳腺癌组织和细胞系中Tspan29 的表达水平。通过 siTspan29 对 MCF-7、MDA-MB-231 细胞中 Tspan29 进行干扰,用 qPCR 法检测转染细胞中 Tspan29mRNA 和蛋白的表达水平,PCR 芯片法检测 MCF-7 细胞中 EMT 相关基因的表达,用 CCK-8 法、Transwell 实验检测 MCF-7 和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果：乳腺癌组织中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著高于癌旁组织（均 P<0.01）,MCF-7和MDA-MB-231细胞中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著高于MDA-kb2细胞（均P<0.01）。siTspan29干扰后,MCF-7细胞中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著下降（均P<0.05）;MCF-7细胞中EMT相关基因中有2个基因显著上调, 有7个基因显著下调;MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降（均P<0.05）。结论：Tspan29在乳腺癌组织及细胞系中表达水平显著上调,敲低Tspan29对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著的抑制作用。     

钙释放激活钙通道调节分子1促进结肠癌细胞系SW480的迁移和侵袭

  目的  探讨钙释放激活钙通道调节分子1（calcium release-activated calcium channel modulator 1,ORAI1）对SW480迁移和侵袭的影响及其机制。  方法  以ORAI1干扰慢病毒感染SW480细胞,用RT-qPCR和Western blot检测细胞中ORAI1mRNA和蛋白的表达,Transwell小室、黏附实验、血管形成及拟态分别检测细胞侵袭、迁移能力,同、异种细胞间黏附及血管生成能力,激光共聚焦显微镜检测细胞钙内流（store-operated Ca2+ entry,SOCE）,Western blot法检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、MMP-2、VEGF和E-cadherin蛋白的表达。  结果  SW480转染ORAI1干扰慢病毒72h后,可见明显的荧光表达;较空病毒组和（或）对照组,干扰组ORAI1的表达降低（P < 0.01）;侵袭和迁移能力减弱（P < 0.01）;同种黏附能力增强（P < 0.05）;异种黏附能力减弱（P < 0.05）;血管生成能力减弱（P < 0.01）;SOCE内流峰值降低（P < 0.05）;p-ERK1/2、MMP-2和VEGF的表达降低（P < 0.01）、E-cadherin表达增加（P < 0.01）。  结论  ORAI1可以促进SW480的迁移和侵袭,其机制可能与SOCE增加有关。      

miRNA-31-5p和SATB2的表达对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响机制

  目的  探讨微小RNA-31-5p（microRNA-31-5p,miRNA-31-5p）和核基质结合蛋白质2（special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2）在乳腺癌中的表达,以及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。  方法  选取2017年3月至2020年12月于天津医科大学总医院收治行外科切除的80例乳腺癌患者的临床病理资料,定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌组织标本和各细胞系中miRNA-31-5p和SATB2 mRNA表达。双荧光素酶实验证明miRNA-31-5p和SATB2的关系。细胞实验分为正常组（未行任何干预）,miRNA-31-5p-agomir-对照组（细胞转染miRNA-31-5p-agomir-NC）,miRNA-31-5p激动剂组（细胞转染miRNA-31-5p-agomir）,pcDNA3.1组（细胞转染miRNA-31-5p-agomir+pcDNA3.1-SATB2）。EDU染色、Transwell小室实验检测各组细胞的体外增殖与转移活性;裸鼠皮下种植乳腺癌模型检测细胞的体内生长、转移能力;Western blot检测SATB2、E-钙黏蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达。  结果  与癌旁组织和乳腺正常细胞相比,miRNA-31-5p在乳腺癌组织和乳腺癌细胞中的表达下降,SATB2 mRNA表达升高;miRNA-31-5p能靶向调控SATB2表达;与正常组相比,miRNA-31-5p激动剂组细胞的体外增殖与转移以及体内生长与转移能力均明显下降,SATB2和Vimentin的表达降低,E-cadherin的表达升高,而转染pcDNA3.1-SATB2后可部分逆转这一抑制作用,差异均具有统计学意义（均P<0.05）。  结论  miRNA-31-5p在乳腺癌中的表达降低,SATB2的表达升高,过表达miRNA-31-5p后能明显抑制MDA-MB-231细胞的体外增殖与转移、体内生长与转移能力,但转染pcDNA3.1-SATB2可部分逆转这一抑制作用。      

长链非编码RNA SNHG3在食管鳞状细胞癌中的表达及其对ECA-109细胞迁移和侵袭的影响

目的:探究长链非编码RNA SNHG3在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及其对ECA-109细胞迁移和侵袭的影响。方法:收集安阳市肿瘤医院2011年6月到2014年6月收治的60例ESCC患者癌及对应癌旁组织样本,采用qRT-PCR检测ESCC癌与癌旁组织、ESCC细胞ECA-109和人正常食管上皮细胞HEEC中lncRNA SNHG3的表达水平,分析ESCC患者组织中lncRNA SNHG3的表达与ESCC患者临床特征的关系。采用siRNA-SNHG3质粒转染ECA-109细胞,以敲降lncRNA SNHG3的表达水平。采用Kaplan-Meier法分析lncRNA SNHG3表达与患者预后的关系。采用Transwell实验检测ECA-109细胞的迁移和侵袭能力。采用qRT-PCR和Western blot实验检测ECA-109细胞中SNAIL和TWIST的mRNA及蛋白的表达水平。结果:ESCC肿瘤组织中lncRNA SNHG3的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),ECA-109细胞中lncRN...     

乳腺癌组织中YY1表达与E-cadherin甲基化状态的关系

  目的  探讨乳腺癌组织中YY1(Yin Yang-1, YY1)的表达与E-cadherin甲基化状态之间的关系。  方法  采用免疫组织化学法检测42例乳腺癌原发病灶以及18例正常乳腺组织中YY1的表达情况, 采用甲基化特异性聚合酶链反应法(MSP)进行E-cadherin基因甲基化检测。  结果  乳腺癌中E-cadherin甲基化率为57.1%(24/42), 显著高于正常乳腺组织的11.1%(2/18), 差异有统计学意义(P < 0.05)。乳腺癌组织中阳性YY1的表达(22/42, 52.3%)显著高于正常乳腺组织(2/18, 16.7%), 差异有统计学意义(P < 0.05), YY1阳性乳腺癌组中E-cadherin甲基化者为20/22(90.9%), 而YY1阴性组的乳腺癌E-cadherin甲基化者为4/16(25%), YY1与E-cadherin甲基化状态之间呈正相关(P < 0.05)。  结论  乳腺癌患者E-cadherin基因启动子甲基化发生率显著高于正常乳腺组织, 乳腺癌组织中YY1的高表达有可能是E-cadherin甲基化失活的主要原因。      

BDNF和TrkB在肝细胞癌中的表达及其功能研究

  目的  研究BDNF及其受体TrkB在人肝细胞癌(HCC)中的表达, 并探讨二者在HCC发生、发展中的作用。  方法  采用免疫组织化学方法检测BDNF和TrkB在65例HCC组织中的表达。在人HCC细胞系HepG2中, 采用ELISA方法检测BDNF在培养上清中的分泌水平, 分别采用流式细胞术和Transwell细胞侵袭方法测定BDNF中和抗体或TrkB激酶活性抑制剂K252a处理对细胞凋亡和侵袭的影响。  结果  65例HCC组织标本中, 41例(63.1%)高表达BDNF, 36例(55.4%)TrkB阳性表达, 而且BDNF高表达于多发性HCC(P < 0.01), TrkB阳性率在多发性HCC中较高(P < 0.05)。此外, BDNF高表达和TrkB阳性均与晚期HCC显著相关(P均 < 0.05)。BDNF在HepG2细胞培养上清中的浓度为(88.56±7.45)pg/mL。BDNF抗体或K252a均可有效诱导HepG2细胞凋亡, 并抑制细胞侵袭。  结论  BDNF/TrkB可能对HCC细胞的存活和侵袭具有重要的支持作用, 并促进HCC的发展演进。      

lncRNA ABHD11-AS1通过调控STAT1/STAT3表达促进非小细胞肺癌细胞增殖与迁移

  目的   探讨lncRNA ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中的生物学功能和作用机制。  方法   选取2016年7月至2018年12月在广东医科大学附属医院行非小细胞肺癌手术的248例患者,采用χ2检验分析lncRNA ABHD11-AS1的表达与患者年龄、性别、临床病理分期、病理类型及吸烟状态的关系;采用Kaplan-Meier法分析ABHD11-AS1对非小细胞肺癌患者的预后意义;应用qRTPCR方法检测ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和细胞系中的表达;通过体外功能测定评估敲低ABHD11-AS1对细胞增殖和转移的影响;通过Western blot实验探讨ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中致癌作用的分子机制。  结果   lncRNA ABHD11-AS1高表达组较低表达组吸烟患者较少（P=0.02）,分期更晚（P < 0.01）;ABHD11-AS1高表达预示非小细胞肺癌患者预后不良;ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和癌细胞株中高表达;敲低ABHD11-AS1的表达可抑制体外细胞增殖和迁移;敲低ABHD11-AS1表达抑制STAT1和STAT3癌蛋白的表达。  结论   ABHD11-AS1可能通过促进STAT1和STAT3癌蛋白的表达,从而增加非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成以及迁移和侵袭能力。      

长链非编码RNA FER1L4在肾癌组织中的表达及其对肾癌细胞增殖侵袭和迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)FER1L4在肾癌组织中的表达及其在体外肾癌细胞增殖、侵袭和迁移中的作用.方法:通过GEPIA数据库分析523例患者的肾癌组织和其中100例患者的配对癌旁组织中的LncRNA FER1L4表达,及516例肾癌患者的组织标本与其生存期之间的...