ABCA1通过激活EGFR/STAT3信号通路对胃癌上皮间质转化的影响

目的 探讨ATP结合盒亚家族A成员1(ABCA1)对人胃癌侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法 基于网络数据库进行生物信息学分析ABCA1在人胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系。RT-qPCR检测25对临床胃癌组织样本中ABCA1表达情况;RT-qPCR及Western blot分析ABCA1在不同人胃癌细胞系中的表达;利用基因沉默技术构建稳定低表达ABCA1胃癌细胞株。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot测定EMT及表皮生长因子受体(EGFR)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路相关蛋白的表达。结果 生物信息学分析结果显示ABCA1在胃癌中高表达,且与胃癌的分级、分期及不良预后呈正相关。RT-qPCR结果显示ABCA1在胃癌组织和胃癌细胞HGC-27中高表达;Transwell实验结果表明,敲低ABCA1能够抑制HGC-27细胞侵袭和迁移。Western blot结果表明,ABCA1敲低组间质细胞标记蛋白(Vimentin、N-Cadherin)和EMT相关的转录因子(Twist、Zeb1及Snail)表达下调,而上皮细胞...     

环状RNA hsa_circ_0079557在胃癌中的表达及其临床意义

目的: 探讨hsa_circ_0079557在胃癌中的表达水平和临床价值。方法： 收集5对胃癌组织及癌旁组织,高通量测序技术检测后结合circbase等数据库中胃癌数据分析,锁定差异表达的部分环状RNA。用qRT-PCR检测62对胃癌标本中hsa_circ_0079557表达,分析其与临床病理特征的关系;检测并分析hsa_circ_0079557在胃癌细胞（SGC-7901、BGC-823、HGC-27和MGC-803）和胃黏膜上皮GES-1细胞、胃癌患者和健康体检者血清中表达差异。siRNA敲减hsa_circ_0079557后,用细胞克隆形成实验、平板划痕实验、细胞周期流式实验分别检测胃癌细胞（HGC-27和MGC-803）增殖和迁移能力及细胞周期改变,蛋白印迹测定细胞周期蛋白依赖激酶3（cyclin dependent kinase 3,CDK3）表达水平。结果： qRT-PCR结果显示,hsa_circ_0079557在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁组织,且其表达水平与肿瘤TMN分期相关（P均<0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌细胞中表达水平明显高于胃黏膜上皮细胞（P＜0.05）;hsa_circ_0079557在胃癌患者血清中水平明显高于健康体检者（P＜0.05）且术前明显高于术后（P＜0.01）;hsa_circ_0079557敲减后HGC-27和MGC-803细胞增殖、MGC-803细胞迁移能力下降,HGC-27和MGC-803细胞CDK3表达水平下降（P＜0.05）。胃癌细胞株中hsa_circ_0079557敲减使细胞多阻滞于G₀-G₁期。结论： hsa_circ_0079557在胃癌组织中呈高表达,其可作为胃癌潜在的早期诊断及预后生物标志物。     

长链非编码RNA SPATA3-AS1在胃癌中的表达及意义

目的: 研究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)SPATA3-AS1在胃癌患者癌组织和血浆中的表达及临床意义,并进一步探讨其对胃癌细胞株的影响及其潜在机制。方法：采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测80例胃癌及癌旁组织、29例胃癌患者和29例健康者血浆中SPATA3-AS1的表达水平;对胃癌患者SPATA3-AS1表达与其临床病理特征行统计学分析。敲减SPATA3-AS1,分别转染胃癌AGS、HGC-27细胞,采用细胞增殖、克隆形成、Transwell实验及流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡;采用qRT-PCR检测肿瘤相关基因mRNA的表达水平。结果：SPATA3-AS1在胃癌组织中呈高表达,其表达与淋巴结转移、肿瘤TNM分期、肿瘤浸润深度及肿瘤预后相关;胃癌患者血浆中SPATA3-AS1也呈高表达,其表达与淋巴结转移、肿瘤直径、肿瘤TNM分期呈正相关。血浆中SPATA3-AS1表达水平诊断胃癌ROC曲线下面积为0.788。敲减SPATA3-AS1后,胃癌AGS、HGC-27细胞增殖及移动活力减弱,细胞凋亡能力增强。同时N-钙黏蛋白、Twist1、Snail mRNA表达下调而E-钙黏蛋白mRNA表达上调。结论：SPATA3-AS1在胃癌患者癌组织及血浆中呈高表达并与其预后相关;敲减SPATA3-AS1后胃癌细胞增殖、迁移及侵袭等能力均受到抑制,细胞凋亡增强,可能与对上皮间质转化过程的调控有关。     

TRIM28在胃癌中表达的临床意义及对胃癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 分析三结构域蛋白28（tripartite motif-containing protein 28,TRIM28）在胃癌中的表达及与胃癌患者临床预后的关系;探讨TRIM28对胃癌细胞侵袭迁移的影响及机制。方法 结合TCGA数据库和实时荧光定量PCR （quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）,分析胃癌中TRIM28的表达。结合Kaplan-Meier Plotter,探究TRIM28与胃癌患者预后的关系。应用AGS胃癌细胞系,以siRNA干扰TRIM 28表达后,以Transwell和划痕愈合试验探究TRIM28对AGS侵袭和迁移的影响;并用Western blotting检测Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白变化。结果 TRIM28在胃癌组织及细胞中异常高表达;且高表达的胃癌患者预后差。Transwell和划痕愈合试验结果显示,敲低TRIM28表达的AGS细胞侵袭和迁移能力均下降,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。Western blotting检测结果显示,干扰TRIM28使β-catenin和c-Myc蛋白的表达明显下降。结论 TRIM28在胃癌中的表达增加且其表达与胃癌不良预后明显相关,TRIM28促进胃癌细胞的侵袭和迁移。     

LAMC2对胃癌细胞侵袭、迁移的作用及其机制研究

目的 探讨层黏连蛋白γ₂(LAMC2)对胃癌细胞侵袭、迁移的影响及分子机制。方法 利用癌症基因组图谱(TCGA)及基因表达综合数据库(GEO)联合分析胃癌中与细胞侵袭相关差异表达基因，京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析差异基因所富集的通路，根据差异倍数及功能确定候选基因LAMC2,GEPIA (Gene Expression Profiling Interactive Analysis)在线数据库分析胃癌中LAMC2的表达，采用蛋白印迹法(Western blot)检测人胃癌细胞株中LAMC2的表达。构建LAMC2敲减胃癌细胞模型，Western blot检测胃癌细胞中LAMC2的表达，将敲减模型构建成功的胃癌细胞(AGS、NCI-N87)分成空白对照组(Control)、阴性对照组(si-NC)及LAMC2敲减组(si-LAMC2),Transwell法检测各组胃癌细胞的侵袭及迁移能力，Western blot检测各组胃癌细胞中EMT标志物(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)表达及ERK通路激活情况。结果 LACM2在胃癌中的表...     

IFITM3通过P38-MAPK/EMT信号轴对胃癌细胞的影响

目的 探究IFITM3在胃癌中的表达及其对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 利用数据库分析IFITM3在胃癌中的表达及分析IFITM3与胃癌患者总体生存率的相关性；在胃癌细胞SGC-7901中转染siIFITM3，利用CCK-8实验、流式细胞术和伤口愈合实验分别分析细胞增殖、凋亡及迁移。Western blot检测P38-MAPK磷酸化水平和EMT相关蛋白（E-cadherin、Snail和Vimentin）的表达。结果 IFITM3在胃癌中高表达且与胃癌患者总体生存率负相关；在SGC-7901细胞中转染si-IFITM3能有效敲低IFITM3的表达；敲低IFITM3能显著抑制细胞增殖和迁移，诱导细胞凋亡，同时也能减少P38-MAPK的磷酸化和EMT相关蛋白的表达。结论 敲低IFITM3能通过减少P38-MAPK蛋白磷酸化，抑制胃癌细胞EMT，从而减缓细胞增殖和迁移，诱导细胞凋亡。     

ONECUT2高表达介导胃癌复发患者5-FU化疗耐药

目的:探究One cut结构域家族成员2(ONECUT2)是否可以作为对5-FU耐药的胃癌复发患者的治疗靶点。方法:利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析ONECUT2基因在胃癌患者及胃癌复发患者的表达情况。利用基因集富集分析(GSEA)评估TCGA数据库中ONECUT2表达量与药物代谢相关生物学过程的相关性。利用CCK-8细胞毒性实验评估胃癌细胞敲低或过表达ONECUT2对5-FU的耐药情况。分析30例胃癌术后复发患者ONECUT2表达量与5-FU治疗效果的相关性。结果:TCGA数据库分析显示,在经受过化疗且复发的胃癌患者中,ONECUT2高表达的患者无病间隔期(disease-free interval, DFI)更短。GSEA分析结果表明,ONECUT2高表达与异生药物代谢通路呈正相关,这提示可能与胃癌患者的耐药相关。体外实验中,敲低ONECUT2降低胃癌细胞对5-FU的半数抑制浓度(IC₅₀)值;反之,过表达ONECUT2增加细胞对5-FU的IC₅₀值。30例胃癌复发患者对5-FU的药物敏感性与ONECUT2表达量相关。结论:胃癌复...     

PRC1 基因表达对膀胱癌患者临床病理特征及预后的影响

【摘要】 目的 探讨PRC1基因表达对膀胱癌患者临床病理特征及预后的影响。方法 在GEO数据库中下载膀胱癌样本资料GSE13507和相关临床信息。通过非配对t检验PRC1在正常膀胱组织与膀胱癌组织中的表达差异;采用卡方检验研究PRC1基因表达与膀胱癌患者临床病理特征的相关性;Log rank法进行生存分析比较;运用基因集富集分析（gene set enrichment analysis,GSEA）的方法预测PRC1调控膀胱癌细胞的相关通路。结果PRC1在膀胱癌细胞中高表达（P＜00001）;在癌细胞的肌层浸润性、T分期、N分期、肿瘤分级和有无癌症进展方面PRC1高表达的膀胱癌患者明显较低表达患者严重（P＜005）;PRC1高表达患者的总生存期和肿瘤特异性生存期显著低于低表达患者（P＜005）;GSEA的结果显示PRC1可能通过调节精子发生、E2MF信号通路和G2M检查点、未折叠蛋白反应、mTORC1信号通路、MYC V2信号通路、MYC V1信号通路、P13K AKT mTOR信号通路、有丝分裂纺锤体、胆固醇动态平衡和糖酵解等影响膀胱癌的发生发展。结论 PRC1可能作为膀胱癌的新治疗靶点或潜在的肿瘤标志物来判断患者的预后情况。     

烟酰胺-N-甲基转移酶在胃癌中高表达并与预后负相关:基于生物信息学方法

目的 探讨烟酰胺-N-甲基转移酶（NNMT）在胃癌中的表达、生物学功能和临床病理学意义。方法 运用公共数据库GEO、Oncomine及TCGA分析筛选与胃癌分型和临床预后相关的基因;利用STRING、GSEA、DAVID、Cytoscape等软件分析预测与候选基因相关的分子通路,构建蛋白质相互作用关系网络;通过qRT-PCR分析候选基因在28例胃癌和配对癌旁组织中mRNA的差异表达;CCK8增殖实验、平板克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室细胞运动实验等分析NNMT表达对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。结果 NNMT在多个数据库分析中呈高表达且与胃癌预后负相关;通路分析显示,NNMT高表达与细胞外基质受体和细胞黏附分子等细胞粘附相关通路以及细胞因子受体等分子通路相关;而NNMT低表达可能与碱基错配修复和核黄素代谢等生物过程相关。蛋白相互作用分析显示,NNMT可能与AURKA等16个差异表达的蛋白存在相互作用关系,且与TAGLN、PTRF、AKAP12、IGF2BP2蛋白存在较高的共表达趋势。在临床组织标本中,qRT-PCR结果显示,胃癌组织中NNMTmRNA的表达明显高于癌旁组织（P<0.05）。在胃癌细胞系中,NNMT的过表达可显著促进细胞增殖、侵袭和迁移,而NNMT敲除可对细胞增殖、侵袭和迁移产生明显的抑制作用。结论 NNMT在胃癌中异常高表达并促进胃癌细胞的增殖、侵袭和转移;NNMT高水平表达与胃癌患者预后呈负相关,提示NNMT可能为胃癌预后相关分子。     

长链非编码RNA DNM3OS在胃癌中的研究

目的 本研究旨在探讨DNM3OS对胃癌细胞的作用及其对胃癌患者预后预测的作用。方法 选取2012年1月~2016年1月在笔者医院接受手术的胃癌患者,提取总RNA,检测DNM3OS的水平,随访患者预后。同时培养胃癌细胞AGS和MKN45细胞系,采用DNM3OS干扰RNA沉默DNM3OS,通过Tunel方法检测胃癌细胞的凋亡水平,通过MTT实验检测细胞活性;采用免疫印迹法检测信号通路。结果 与癌旁组织比较,DNM3OS在胃癌组织中的表达显著上调(P＜0.05),且DNM3OS高表达患者肿瘤浸润深度,淋巴结转移和TNM分级与DNM3OS低表达患者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);DNM3OS高表达患者病死率明显高于DNM3OS低表达患者(P＜0.05)。在胃癌细胞AGS和MKN45细胞系中沉默DNM3OS后,DNM3OS沉默组细胞活性较对照组明显降低(P＜0.05),细胞凋亡较对照组明显增加(P＜0.05);免疫印迹法结果显示,DNM3OS沉默组细胞Akt的活化较对照组明显降低(P＜0.05)。结论 DNM3OS的表达与胃癌患者预后明显相关,其通过增加Akt的活化促进胃癌细胞的生存。     

长链非编码RNAlinc00460在胃癌中的表达功能研究

目的 本研究的目的是探讨长链非编码RNAlinc00460在胃癌中的作用及其与胃癌患者临床病理特征和预后的关系。方法 通过癌症基因组图谱（TCGA）胃癌数据集系统评估linc00460的差异表达。然后,纳入88名接受胃癌手术的患者采用实时定量PCR验证TCGA结果。检测胃癌细胞株和正常人胃上皮细胞中linc00460的表达情况。采用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)方法预测linc00460的调控基因。将AGS细胞分别转染linc00460过表达质粒（pcDNA-linc00460）和阴性对照序列（pcDNA3.1）,分别采用Western Blot检测相关蛋白表达和CCK-8法检测两组细胞的增殖情况。结果 我们发现并证实linc00460在胃癌组织和细胞中显著高表达（P < 0.05）;高linc00460表达与患者M分期相关;linc00460表达与胃癌患者总生存期之间存在强烈的负相关（P < 0.05）;且Cox比例风险模型的单变量和多变量分析证实其为胃癌相关独立生存预测因子（P < 0.05）。linc00460高表达样本富集了linc00460高表达样本富集到P53类介质对DNA损伤反应信号转导的调控(P=0.002)、P53类介质对信号转导的正向调节作用(P<0.001)、细胞分裂的正向调节(P<0.001)、核分裂的正向调节(P=0.002)等基因集。AGS细胞过表达质粒pcDNA-linc00460转染组中linc00460表达水平显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义（P<0.05）。Western Blot检测结果表明linc00460可下调P53蛋白表达,上调Bcl-2和Cyclin B1表达。CCK-8结果表明pcDNA- linc00460组AGS细胞增殖指数均显著高于pcDNA3.1组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 linc00460在胃癌组织中高表达,且其高表达的患者预后较差,linc00460可能通过上调P53信号通路促进胃癌细胞生长,linc00460可能参与了胃癌的恶性进展。     

Nur77通过NF-κB/IL-6信号途径促进胃癌细胞的侵袭与迁移

目的 探讨孤儿核因子受体（Nur77）在胃癌组织中表达及其与患者预后状况之间联系,研究Nur77在胃癌细胞侵袭与迁移进程中的作用机制。方法 利用Oncomine数据库在线分析Nur77在胃癌及胃黏膜组织中mRNA表达情况;基于Human Protein Atlas网站数据对比胃癌及正常胃组织中Nur77蛋白表达分布特征;GEPIA2在线分析工具评估Nur77与患者总生存期之间联系;蛋白免疫印迹法(Western blot)比较正常胃黏膜上皮细胞GES-1与胃癌细胞AGS、MKN-45中Nur77蛋白表达差异;分别通过siRNA靶向干扰以及质粒转染上调Nur77表达和靶向下调IL-6验证Nur-77与IL-6之间表达调控关系;运用划痕实验检测干扰Nur77表达前后胃癌细胞的迁移能力改变;将胃癌细胞分空载体组和过表达Nur77组以及空载体转染后干扰IL-6处理组,过表达Nur77结合干扰IL-6处理组（质粒转染24 h后siRNA继续处理24 h）经Transwell小室实验检测Nur-77及IL-6在胃癌细胞迁移和侵袭过程中作用;利用Western blot检测Nur77表达对NF-κB...     

高表达P4HA3与结直肠癌的进展及不良预后相关

目的 探究基因P4HA3在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的表达及与不良预后的关系。方法 从TCGA数据库获取CRC基因表达数据及临床特征,R软件对P4HA3表达及配对数据可视化分析。卡方检验P4HA3表达与CRC患者临床特征关系。R软件survival包对P4HA3进行生存分析。利用基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库验证The Cancer Genome Atlas(TCGA)数据库CRC的P4HA3表达。通过GSEA软件对P4HA3进行KEGG通路富集分析?采用免疫组化染色检测30例CRC患者手术切除样本和30例癌旁组织样本中的P4HA3蛋白表达。结果 与对照组相比,P4HA3在CRC中高表达(P <0.01)。卡方检验显示P4HA3表达与CRC患者Stage、T和N分期密切相关(P <0.05)。生存分析显示与低表达P4HA3患者相比,P4HA3高表达CRC患者的生存时间明显缩短(P < 0.05)。通过GEPIA分析验证了基因P4HA3与CRC不良预后相关(P < 0.05)。进一步GSEA通路富集分析结果显示基因P4HA3富集到的信号通路与多种恶性肿瘤的发生发展有关(FDR < 0.05)。最后,免疫组化检测显示P4HA3蛋白在CRC中高表达,表明P4HA3在CRC发生发展中发挥作用。结论 高表达的基因P4HA3与CRC的进展及不良预后相关,其作用机制可能通过调控多种信号通路来实现。     

HGC-1在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理学因素和预后的关系

目的检测HGC-1在胃癌中的表达,探讨其与胃癌临床病理学因素和预后的关系。方法应用实时定量聚合酶链反应技术检测30例胃癌中HGC-1 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测89例胃癌、正常黏膜及20例胃黏膜肠上皮化生组织中HGC-1蛋白的表达。结果 HGC-1 mRNA在73.3%的胃癌中高表达;HGC-1蛋白在胃癌及肠上皮化生组织中的表达率分别为68.5%和65%,均显著高于正常黏膜(7.9%,P<0.001),胃癌与肠上皮化生组织中HGC-1蛋白的表达无明显差异(P>0.05);HGC-1蛋白表达阳性与胃癌分化(P<0.01)、PCNA(P<0.05)相关。HGC-1蛋白阳性患者总体生存率高于阴性患者,HGC-1是影响总体生存的独立预后因素。结论HGC-1在胃癌发生中起重要作用,可能是早期诊断和预后评估的指标。     

肾上腺髓质素在幽门螺杆菌感染中的表达调控及其功能的初步研究

目的 探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)在幽门螺杆菌感染中的表达调控及其对CD3+T细胞增殖的影响.方法 建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测ADM的表达;并在细胞模型中探讨H.pylori感染诱导ADM上调的机制;利用ADM刺激CD3+T细胞,检测其对T细胞增殖的影响.结果 H.pylori感染可诱导胃上皮细胞AGS和HGC-27上调ADM的表达,并具有时间和感染菌量依赖性(P＜0.05);PI3 K/AKT信号通路阻断可显著抑制H.pylori感染诱导的ADM上调表达(P＜0.05);相对于未感染组,H.pylori感染小鼠胃组织中的ADM水平也显著增高;而相对于野生型全毒株,敲除cagA基因后,H.pylori感染诱导ADM上调的能力则显著下降(P ＜0.05);ADM能够以剂量依赖的方式诱导CD3+T细胞的增殖并促进IFN-y的表达(P＜0.05).结论 幽门螺杆菌感染可经PI3K/AKT信号诱导肾上腺髓质素的表达上调,后者则可能通过影响CD3+T细胞的增殖和分化而发挥免疫调节作用.     

分泌型cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ对胃癌细胞增殖相关基因表达的调控

目的: 初步探索分泌型cGMP依赖性蛋白激酶Ⅱ(type Ⅱ cGMP-dependent protein kinase,PKG Ⅱ)对人胃癌HGC 27和AGS细胞株基因表达的影响。方法: 采用Illumina HiSeq 2000高通量测序平台对使用谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S transferases, GSTs)标签表达的重组全长人PKG Ⅱ处理前、后的人胃癌AGS细胞株转录组进行测序;从表达差异明显的基因中筛选与肿瘤细胞增殖相关的基因,采用qRT-PCR法验证在cGMP类似物8-pCPT-cGMP的激活下重组PKG Ⅱ对相关基因转录水平的影响,并通过蛋白质免疫印迹进一步验证其对相关蛋白表达水平的影响。结果： 转录组测序结果显示,579个基因表达有明显差异,其中267个基因表达显著上调,312个显著下调;筛选9个与肿瘤细胞增殖相关的基因进行qRT-PCR检测,证实在GST-PKG Ⅱ和8-pCPT-cGMP共同作用下,EGF、DFNA5、DACT1、PSCA等mRNA水平在AGS和HGC-27两个细胞株中都表现出与转录组测序一致的趋势(与空白对照组相比P均<0.05);蛋白质免疫印迹结果显示,在GST-PKG Ⅱ和8-pCPT-cGMP共同作用下,表皮生长因子蛋白水平下调,与转录组测序和qRT-PCR结果一致。结论： 分泌型PKG Ⅱ可从转录水平调控人胃癌HGC-27和AGS细胞中EGF等增殖相关基因的表达,并能够抑制EGF的翻译。     

NUF2 基因在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨细胞分裂相关基因NUF2在乳腺癌的表达及临床意义。方法利用Oncomine数据库检测NUF2在乳腺癌组织 中的表达情况,利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析NUF2表达与乳腺癌患者总生存期和无复发生存期的关系,利用GEO数据 库及GSEA分析NUF2对基因集富集的影响。利用String数据库分析与NUF2相关的蛋白并通过TIMER数据库验证NUF2表 达情况与BUB1、MAD2L1、MYC表达情况的相关性。利用q-PCR验证在8对乳腺癌组织与配对的癌旁正常乳腺组织中,NUF2 的mRNA表达情况。结果与正常乳腺组织相比,NUF2在乳腺癌中高表达（P<0.001）,且高表达组比低表达组具有较短的总生 存期（HR=1.52,P=0.015）和无复发生存期（HR=1.85,P<0.001）。NUF2高表达组的乳腺癌样本主要富集在细胞周期、P53、G2/ M、DNA修复、MYC和PI3K-AKT-MTOR信号通路,这些通路主要与肿瘤的增殖、侵袭、转移和干性相关。结合String、基因集 富集以及TIMER的结果,NUF2可能与BUB1、MAD2L1、MYC直接相互结合作用,促进乳腺癌的进展。q-PCR实验结果显示在 8对配对乳腺癌组织中,6例癌组织中NUF2表达上调,2例癌组织中NUF2表达下调。结论NUF2基因在乳腺癌中高表达,其表 达水平对预测乳腺癌患者的预后具有重要意义。