香附多糖对牛血清白蛋白诱导的肝纤维化大鼠血清MMP-2、TIMP-2和TGF-β1水平的影响

目的 研究香附多糖对牛血清白蛋白诱导的肝纤维化大鼠血清基质金属蛋白酶2（MMP-2）、组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）和转化生长因子-β1的影响。方法 将60只SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、秋水仙碱（0.1 mg·kg^-1）、大剂量香附多糖组（200 mg·kg^-1）、中等剂量香附多糖组（100 mg·kg^-1）和小剂量香附多糖组（50 mg·kg^-1）,每组10只。在造模成功后,分别给予生理盐水、秋水仙碱和香附多糖灌胃处理,连续60 d。在末次给药后,采用腹主动脉取血,分离血清,并取肝组织行病理学检查。检测各组大鼠血清肝功能指标和肝纤维化指标,采用酶联免疫分析法检测血清MMP-2、TIMP-2和TGF-β1水平,并观察各组大鼠肝组织病理学变化情况。结果 与模型组比较,大剂量、中剂量和小剂量香附多糖组大鼠血清ALT、AST、TP、ALB水平得到显著改善（P<0.05）,血清LN、HA、PC-Ⅲ和Ⅳ-C水平均明显降低（P<0.05）;大、中、小剂量组大鼠血清MMP-2水平分别为（221.58±23.76）ng/mL、（291.12±29.35） ng/mL、（375.14±38.21） ng/mL,TIMP-2水平分别为（161.89±16.12） μg/mL、（180.34± 17.12） μg/mL和（196.56±19.34）μg/mL,TGF-β1水平分别为（206.23±21.45）ng/mL、（251.53±26.10） ng/mL、（302.09±31.21） ng/mL,均显著低于模型组（P<0.05）;肝组织病理学检查结果显示,与模型组比较,大、中、小剂量药物处理组大鼠肝纤维化程度均有明显减轻。结论 香附多糖具有较好的保肝及抑制肝纤维化的活性,可能是有效改善了大鼠MMP-2/TIMP-2失衡和降低TGF-β1水平有关。     

茵陈水提物对牛血清白蛋白诱导的肝损伤大鼠的保护作用研究

目的 研究茵陈水提物对牛血清白蛋白所致肝纤维化大鼠的保护作用。方法 将90只SD 大鼠随机平均分为正常组、模型组、秋水仙碱组、大剂量（200 mg·kg^-1）、中等剂量（100 mg·kg^-1）和小剂量（50 mg·kg^-1）茵陈水提物处理组。在造模成功后除对照组和模型组外,给予药物灌胃。在末次给药后取各组大鼠血清和肝组织,检测血清Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层粘连蛋白（LN）和透明质酸酶（HA）及肝组织羟脯氨酸含量,观察肝组织病理学变化。结果 大剂量药物处理组动物血清ALT、AST、PC-Ⅲ、Ⅳ-C胶原、LN、HA及肝组织羟脯氨酸含量分别为（103.78±19.83） IU/L、（246.53±36.67） IU/L、（30.34±2.52） ng/ml、（29.54±2.65） ng/ml、（45.34±1.45）ng/ml、（232.51±23.66） ng/ml及（0.85±0.22） μg/mg,中剂量组分别为（124.59±24.41） IU/L、（277.23±36.45）IU/L、（34.57±2.34） ng/ml、（34.90±2.45） ng/ml、（52.13±2.34） ng/ml、（283.14±23.75） ng/ml及（0.96±0.26）μg/mg,均明显低于模型组【分别为（161.24±26.23） IU/L、（382.45±39.45） IU/L、（41.78±3.12） ng/ml、（42.34±3.25） ng/ml、（65.14±3.81） ng/ml、（383.53±39.35） ng/ml及（1.43±0.17） μg/mg,P均<0.05】;大和中剂量组ALB水平分别为（35.66±2.85） g/L和（35.78±2.64） g/L,均明显高于模型组【（31.32±2.15） g/L,P均<0.05】;大和中剂量组重度纤维化发生率均为13.3%,均明显低于模型组的93.3%（P均<0.05）;肝组织病理学检查显示,与模型组比,大和中剂量组大鼠肝细胞水肿、变性和坏死情况均显著减轻。结论 茵陈水提物具有一定的抗肝纤维化作用,值得进行深入研究。     

双黄连对MHV-3诱导的暴发型肝衰竭小鼠的保护作用研究*

目的 探讨双黄连对病毒感染诱导的暴发性肝衰竭小鼠的保护作用。方法 取BABL/cJ小鼠36只,随机均分为对照组、模型组和双黄连处理组。取滴度为1×10⁶ PFU/ml的3型鼠肝炎病毒（MHV-3）,采用高压水注射法经小鼠尾静脉注入小鼠体内,诱导暴发性肝衰竭模型。在造模后给予10%双黄连或生理盐水灌胃治疗7 d。采用RT-PCR法检测小鼠肝组织IP-10 mRNA和血清MHV-3 DNA水平,并检测血清转化生长因子-βl（TGF-βl）、白细胞介素-10（IL-10）、层黏连蛋白（LN）、透明质酸（HA）和肝功能指标。结果 在治疗7 d,模型组和双黄连组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）分别为（229.03±30.56） IU/L和（22.83±6.02） IU/L,谷草转氨酶（AST）为（139.01±11.75） IU/L和（32.45±4.59） IU/L,LN分别为（99.86±10.57） nmol/L和（57.02±7.24） nmol/L,HA为117.05±16.72） nmol/L和（53.01±11.35） nmol/L,TGF-βl分别为（319.46±39.12） pg/ml和（93.87±11.20）pg/ml,IL-10为25.70±3.87） pg/ml和（1.07±0.09） pg/ml, MHV-3 DNA分别为12.47±3.05） lg copies/mL和（1.24±0.10）lg copies/mL,肝组织IP-10 mRNA分别为【（25.70±3.87）和（12.79±3.08）,P<0.05】。结论 双黄连有一定的抗MHV-3作用,可能是通过抑制肝内IP-10 mRNA水平,减少IL-10对肝细胞的炎性损伤,阻止了肝组织纤维化而促进了肝功能的恢复。     

小剂量二乙基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型的建立

目的 探讨采用小剂量二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝纤维化实验性模型的方法。方法 取Wistar大鼠30只,随机分为模型组和正常组,每组15只。给予模型组DEN溶液10 mg·kg^-1灌胃,1次/d。在10周后,处死动物,取肝组织行病理学检查和细胞超微结构观察。测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量。结果 模型组动物血清ALT和AST水平分别为（410.1±93.6） U/L和（399.7±90.9） U/L,显著高于对照组【（56.51±11.2） U/L 和（63.26±10.0）U/L,P<0.001】,模型动物血清SOD、GSH-Px和MDA活性分别为（83.08±22.0) U/mg、（24.65±2.0） U/mg和（9.78±2.0) nmol/mg,与对照组比,均有显著性差异【（178.57±22.8）U/mg、（45.16±2.9）U/mg和（3.76±0.7）U/mg,P<0.01】;模型组动物肝组织肝细胞变性、增生、坏死和假小叶形成,超微结构改变以肝细胞核内异染色质增加、细胞器数量减少、基质密度降低和肝糖元减少表现为主。结论 采用小剂量DEN能成功诱导大鼠肝纤维化模型,造模成功率高,病变稳定。     

甲基莲心碱减轻D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤作用研究

目的 研究甲基莲心碱对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将80只小鼠随机分为4组（n=20）,在正常组和模型组小鼠给予生理盐水灌胃,而在另两实验组则分别给予小剂量（100 mg.kg^-1）和大剂量（300 mg.kg^-1）甲基莲心碱灌胃。然后在实验组给予D-半乳糖胺/脂多糖诱导制备急性肝损伤模型。每组选择10只小鼠取血,分别检测血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH、TNF-α、IL-6和IL-10水平,并取肝组织,行病理学检查,另10只小鼠用于观察存活期。结果 模型组小鼠血清ALT和AST水平分别为（272.4±42.8） U/L和（497.2±62.1） U/L,甲基莲心碱处理组小鼠血清ALT和AST水平均显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,而以大剂量甲基莲心碱处理组为明显;模型组小鼠血清SOD和GSH水平分别为（37.5±6.2） U/mL和（11.8±2.7）μmol/L,血清MDA水平为（9.2±1.4） mol/L,甲基莲心碱处理组小鼠血清SOD和GSH水平显著高于模型组,而血清MDA水平显著低于模型组（P<0.05）;模型组小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10水平分别为（587.6±48.9） pg/ml、（153.4±18.0）pg/ml和（96.4±9.7）pg/ml,甲基莲心碱处理组小鼠血清TNF-α和IL-6水平显著降低,血清IL-10水平显著升高（P<0.05）,而大剂量甲基莲心碱处理组小鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10水平与小剂量甲基莲心碱处理组比,差异无统计学意义（P>0.05）;模型组小鼠12 h存活率为60.0%,24 h存活率为10.0%,小剂量甲基连心碱处理组小鼠12 h存活率为80.0%,24 h存活率为50.0%,而大剂量甲基莲心碱处理组小鼠12 h存活率为90.0%,24 h存活率为70.0%,组间差异有统计学意义（P<0.05）。结论 甲基莲心碱可缓解D-半乳糖胺/脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应有关。     

虾青素对肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究*

目的 研究虾青素抑制肝纤维化作用是否与影响TGF-β1/Smad/ERK通路有关。方法 将50只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组（0.1 mg·kg^-1）、虾青素Ⅰ组（2 mg·kg^-1）和虾青素Ⅱ组（4 mg·kg^-1）,每组10只。采用皮下注射CCl₄法制备肝纤维化大鼠模型。在造模成功后,给予正常组和模型组动物生理盐水、而在药物干预组则分别给予秋水仙碱和虾青素灌胃,连续给药6 w。分别采用免疫组化法和Western blot法检测肝组织Ⅰ型胶原、Smad2、转化生长因子-β1（TGF-β1）和p-ERK蛋白表达,采用RT-PCR法检测肝组织CollagenⅠ、Smad2、TGF-β1 和p-ERK mRNA水平。结果 正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ组肝组织Ⅰ型胶原蛋白分别为（0.4±0.1）、（1.4±0.3）和（1.2±0.3）,均显著低于模型组【（1.7±0.4）,P<0.05】,Smad2分别为（0.5±0.1）、（1.3±0.4）和（0.8±0.4）,显著低于模型组【（1.6±0.3）,P<0.05】,TGF-β1蛋白分别为（0.5±0.1）、（1.4±0.4）和（1.2±0.3）,显著低于模型组【（1.7±0.4）,P<0.05】,p-ERK蛋白分别为（0.4±0.1）、（1.3±0.4）和（0.9±0.3）,显著低于模型组【（1.6±0.5）,P<0.05】;正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ肝组织Ⅰ型胶原 mRNA水平分别为（1.0±0.1）、（2.0±0.4）和（1.8±0.5）,均显著低于模型组【（2.4±0.4）,P<0.05】,Smad2 mRNA水平分别为（1.0±0.1）、（2.0±0.5）和（1.8±0.4）,显著低于模型组【（2.5±0.6）,P<0.05】,TGF-β1 mRNA水平分别为（1.0±0.1）、（2.1±0.4）和（1.6±0.3）,均显著低于模型组【（2.5±0.5）,P<0.05】,p-ERK mRNA水平分别为（1.1±0.1）、（2.1±0.4）和（1.8±0.3）,均明显低于模型组【（2.6±0.5）,P<0.05】。结论 虾青素可抑制肝纤维化进展,其机制可能与调控TGF-β1/Smad/ERK通路表达有关。     

蜂毒溶血肽改善非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪沉积作用及其机制研究*

目的 探讨蜂毒溶血肽对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脂肪变性的保护作用及其机制。方法 随机将40只SD大鼠分成对照组、模型组、小剂量蜂毒溶血肽处理组和大剂量蜂毒溶血肽处理组。采用高脂饲料喂养建立NAFLD模型,再分别给予蜂毒溶血肽10 μg·kg^-1·d^-1和100μg·kg^-1·d^-1或生理盐水皮下注射,连续12 w。采用Western blot法检测核转录因子E2相关因子 2（Nrf2）和血红素加氧酶-1（HO-1）表达。结果 大剂量蜂毒溶血肽处理组大鼠体质量和肝质量分别为（380.2±20.8） g和（10.4±1.3） g,显著低于模型组【分别为（435.2±22.1） g和（14.3±1.4） g,P<0.05】,血清AST和ALT水平分别为（88.0±10.4） U/L和（49.3±6.2） U/L,显著低于模型组【分别为（159.7±18.9） U/L和（77.7±6.8）U/L,P<0.05】,血糖、TC、TG和LDL-C水平分别为（8.7±1.8） mmol/L、（1.6±0.2） mmol/L、（0.8±0.1）mmol/L和（0.3±0.1） mmol/L,显著低于模型组【分别为（18.3±2.4）mmol/L、（2.8±0.3） mmol/L、（1.5±0.2） mmol/L和（0.5±0.1）mmol/L,P<0.05】,血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平分别为（82.1±6.6） U/L、（6.3±0.8） nmol/mL和（8.7±0.9） mmol/L,与模型组的（30.4±5.3）U/L、（13.1±1.6） nmol/mL和（2.3±0.5） mmol/L比,差异显著（P<0.05）,肝组织Nrf2和HO-1表达分别为（1.4±0.2）和（1.2±0.1）,显著高于模型组【分别为（0.3±0.1）和（0.3±0.1）,P<0.05】。结论 蜂毒溶血肽可以调节NAFLD大鼠血糖和血脂代谢,减轻肝脂肪变程度,改善肝功能,其机制可能与调控Nrf2和HO-1表达,缓解氧化应激损伤有关。     

非酒精性脂肪性肝病小鼠肝组织脯氨酰内肽酶蛋白及其活性变化*

目的 观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠肝脏脯氨酰内肽酶（PREP）蛋白水平及活性的变化。方法 随机将40只雄性C57BL/6J小鼠分成普通饲料和高脂饲料喂养组,分别在喂养4 w和16 w处死小鼠。检测血生化指标,观察肝组织病理学变化并计算NAFLD活动度积分（NAS）;采用荧光定量PCR法、Western blot法和Suc-Gly-Pro-AMC底物法分别检测肝组织PREP mRNA、蛋白水平和活性变化。结果 在高脂饮食喂养4 w,模型组小鼠肝细胞出现轻度脂肪变,NAS积分为（3.43±0.79）,较对照组显著升高;在高脂饮食喂养16 w,模型组小鼠体质量、肝指数、ALT、甘油三脂、总胆固醇和空腹血糖分别为（32.93±2.72）g、（4.64±0.46）%、（53.64±22.01） IU/L、（1.18±0.17） mmol/L、（4.34±0.44） mmol/L和（5.67±0.87） mmol/L,显著高于对照组【分别为（28.19±1.23）g、（4.02±0.11）%、（28.60±4.01） IU/L、（0.99±0.15） mmol/L、（2.94±0.18） mmol/L和（4.26±0.65） mmol/L,P<0.05】;模型组肝组织NAS积分为（5.60±1.43）,显著高于对照组【（0.40±0.70）,P<0.01】; PREP蛋白水平与对照组相比无显著性差异,但PREP mRNA水平和酶活性分别为对照组的（1.81±0.34）倍（P<0.01）和（1.36±1.78）倍（P<0.05）。结论 小鼠肝组织PREP活性变化可能参与了小鼠非酒精性单纯性脂肪肝向脂肪性肝炎的转变。     

姜黄素对CCl4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究*

目的 观察姜黄素对四氯化碳（CCl₄）所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组（100 mg.kg^-1）和大、中、小剂量姜黄素组（100、50和25 mg.kg^-1）,每组10只。建模成功后隔日给药灌胃,共30 d。取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和前列腺素E2（PGE2）水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和环氧合酶-2（COX-2）水平。结果 对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为（6458.00±423.72）IU/L,PEG2水平为（130.02±4.30）pg/ml,显著高于对照组[（1375.00±67.45） IU/L和（51.27±0.86）pg/ml,P<0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2 水平（P<0.05）; 模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组（P<0.05）,而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 姜黄素对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放。     

对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化

目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化。方法取C57BL/6小鼠100只,采用腹腔注射APAP溶液法建立小鼠急性肝损伤模型。首先建立不同浓度干预组,每组10只,分别给予【0 mg·kg~(-1) APAP(对照组)、100 mg·kg~(-1) APAP处理组、250 mg.kg~(-1) APAP处理组、500 mg·kg~(-1)APAP处理组和1000 mg·kg~(-1) APAP处理组】,再建立不同时间干预组,每组10只,均给予500 mg·kg~(-1) APAP腹腔注射,分别观察【0 h APAP(对照组)、2 h APAP处理组、4 h APAP处理组、8 h APAP处理组和12 h APAP处理组】。采用Real-time quantitative PCR和Western blot法检测肝组织对糖基转移酶Colgalt2基因及其蛋白表达情况。结果在250 mg·kg~(-1)、500 mg·kg~(-1)和1000 mg·kg~(-1) APAP处理组,血清ALT分别为(1360.5±189.8)IU/L、(3191.2±118.6)IU/L和(5022.7±234.6)IU/L,AST分别为(2147.1±133.4)IU/L、(3628.8±107.9)IU/L和(5854.5±295.1)IU/L,较对照组显著升高(P0.05);在4 h、8 h和12 h APAP处理组,血清ALT水平有类似的变化;在100mg·kg~(-1)、250 mg·kg~(-1)、500 mg·kg~(-1)、1000 mg·kg~(-1)APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组显著升高;在2h、4 h、8 h和12 h APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组逐渐显著升高,肝组织Colgalt2蛋白表达水平也随APAP干预剂量的增加和干预时间的延长也呈逐渐增强趋势。结论肝组织糖基转移酶Colgalt2在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠发病过程中发挥着重要的作用。     

黄芪甲苷对CCL4所致肝损伤大鼠的保护作用*

目的 探讨黄芪甲苷对CCL₄所致肝损伤大鼠的保护作用。方法 将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、小剂量、中等剂量和大剂量黄芪甲苷处理组,在造模成功后除对照组和模型组外,给予药物灌胃。取大鼠血清和肝组织,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及血生化和羟脯氨酸（Hyp）含量;采用TUNEL法检测肝细胞凋亡。结果 与模型组比,小、中、大剂量黄芪甲苷处理组动物肝组织匀浆SOD、GSH和MDA水平得到显著改善（P<0.05）,血清ALT、AST、TBIL和Hyp含量也显著降低（P<0.05）,而ALB含量显著升高（P<0.05）;小剂量黄芪甲苷组肝组织凋亡小体数为（55.36±2.15）个,中剂量黄芪甲苷组为（44.58±3.06）个,大剂量黄芪甲苷组为（33.24±3.18）个,均显著低于模型组的（66.54±2.56）个（P<0.05）;肝组织病理学检查结果显示,与模型组比,小、中、大剂量黄芪甲苷处理组大鼠肝组织损伤表现显著改善。结论 黄芪甲苷对CCL₄所致肝损伤具有很好的保护作用。     

非酒精性脂肪性肝病患者粪便钙卫蛋白检测及其意义*

目的 探讨粪便钙卫蛋白（FC）评估非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者肠道炎症状态的应用价值。方法 纳入NAFLD和健康人,采用酶联免疫吸附试验检测粪便钙卫蛋白水平,并收集两组研究对象的一般资料和血生化指标。结果 91例正常人和81例NAFLD患者体质指数（BMI）分别为（22.6±2.4） kg/m²和（28.5±4.0） kg/m²,腰围分别为（80.9±7.9） cm和（91.6±9.5） cm,血清谷草转氨酶（AST）分别为（19.3±4.8） u/L和（33.7±18.7） u/L,谷丙转氨酶（ALT）分别为（17.5±7.1） u/L和（55.0±44.5） u/L,甘油三酯（TG）分别为（0.9±0.3） mmol/L和（2.4±2.3） mmol/L,总胆固醇（TC）分别为（4.3±0.6） mmol/L和（5.1±1.3） mmol/L,差异均有统计学意义（P<0.05）;NAFLD组FC水平为43.0（18.8~87.0）μg/g,显著高于正常人的11.4（4.6~24.4）μg/g,差异有统计学意义（P<0.00）;NAFLD组和正常人FC水平大于50 μg/g者分别为48例（59.3%）和6例（6.6%）,两者构成比差异具有统计学意义（x²=55.178,P<0.001）;相关性分析显示,NAFLD患者FC水平与BMI、腰围、血清GGT、TC水平呈正相关（r=0.725,r=0.570,r=0.292,r=0.400,P值均<0.05）;多因素分析发现,低水平的HDL、高水平的TG、BMI和TC是NAFLD发病的独立危险因素（OR=0.011,OR=13.558,OR=1.821,OR=3.086,P值均<0.01）。结论 NAFLD患者粪便FC水平升高,反映肠道可能存在一定的炎症。     

失代偿期乙型肝炎肝硬化患者行脾切除术与脾动脉部分栓塞术治疗疗效观察

目的观察失代偿期乙型肝炎肝硬化患者行脾切除术或脾动脉部分栓塞术的疗效。方法选择我院2010年2月~2013年2月收治的采用脾切除术治疗的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者50例和采用脾动脉部分栓塞术治疗的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者28例。另选择我院同期收治入院的采用常规保守治疗的患者30例作为对照组。结果随访3组患者治疗后1年,对照组外周血白细胞和血小板计数分别为（3.3±0.6）×10⁹/L和（56.3±5.8）×10⁹/L,显著低于脾切除组（6.2±0.6）×10⁹/L和（126.5±12.7）×10⁹/L（P<0.05）,或脾动脉栓塞组（7.2±0.8）×10⁹/L和（112.8±10.6）×10⁹/L（P<0.05）;对照组CD₄、CD₄/CD₈比值和白蛋白分别为（32.5±3.5） %、（1.1±0.2）和（24.9±3.8） g/L,显著低于脾切除组（41.8±4.2）%、（1.9±0.2）和（29.1±3.7） g/L（P<0.05）,或脾动脉栓塞组（41.6±4.9）%、（1.7±0.2）和（28.2±4.0） g/L（P<0.05）,而CD₈、TBIL、ALT、PT分别为（32.3±4.7） %、（42.7±21.5） μmol/L、（67±35） IU/L、（24.8±3.4） s,显著高于脾切除组（22.7±3.4）%、（29.2±12.4） μmol/L、（40±26） IU/L、（16.2±3.4）s（P<0.05）,或脾动脉栓塞组（23.0±3.6） %、（35.2±13.4） μmol/L、（56±20） IU/L、（16.5±2.9）s（P<0.05）;对照组膈下感染、肺部感染、肺不张、脾静脉炎、上消化道出血发生率分别为43.3%、56.7%、26.7%、20.0%、23.3%,显著高于脾切除组的12.0%、14.0%、6.0%、4.0%、8.0%（P<0.05）,或脾动脉栓塞组的10.7%、14.3%、3.6%、3.6%、7.1%（P<0.05）。结论脾切除术或脾动脉部分栓塞术后,患者肝功能稳定,不同程度地减少了感染和上消化道出血的发生率。     

原发性胆汁性胆管炎患者胆囊病变临床分析

目的 分析总结原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者胆囊病变的特点。方法 回顾性分析110例PBC患者超声检查胆囊病变情况。结果 83.6%PBC患者发现胆囊壁毛糙,42.7%有胆囊炎,40.0%有胆囊壁增厚,22.7%有胆囊结石,19.1%有胆囊息肉,18.2%有胆囊壁水肿;44例伴胆囊壁增厚的与66例不伴胆囊壁增厚的PBC患者白细胞计数分别为【（4.3±1.8）×10⁹/L和（5.2±2.3）×10⁹/L,P<0.05】,血红蛋白为【（96.4±25.8） g/L和（122.1±18.2） g/L,P<0.05】,血小板计数为【（122.3±101.7）×10⁹/L和（178.2±81.8）×10⁹/L,P<0.05】,总胆红素为【（71.1±81.1） μmol/L和（26.4±34.3） μmol/L,P<0.05】,白蛋白为【（31.2±6.1） g/L和（41.2±6.1） g/L,P<0.05】,胆碱酯酶为【（3247.8±2058.9） U/L和（6829.3±2698.9） U/L,P<0.05】,总胆固醇为【（3.6±1.4） mmol/L和（4.8±1.5） mmol/L,P<0.05】,门静脉内径为【（11.9±1.8） mm和（11.3±1.6） mm,P<0.05】;不伴胆囊壁增厚组腹水发生率为16.7%,显著低于伴胆囊壁增厚组的68.2%（P<0.05）;前者胆囊炎占4.5%,显著低于后者的100.0%（P<0.05）,前者无胆囊壁水肿,后者为45.5%（P<0.05）,前者胆囊壁毛糙占100%,显著高于后者的59.1% （P<0.05）,前者肝功能B/C级占19.7%,显著低于后者的68.2%（P<0.05）。结论 胆囊病变为PBC患者的常见表现,胆囊壁毛糙、胆囊炎和胆囊壁增厚为最常见的3种胆囊病变类型,应加强临床分析,及时进行针对性干预,从而改善患者预后。