miR-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化的影响

目的 探讨 miR-711对胃癌MGC-803细胞侵袭转移及上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition, EMT）的影响。方法 通过脂质体瞬时转染法将 miR-711 过表达（miR-711 mimics）、miR-711抑制表达（miR-711 inhibitors）、miRNA 空质粒转染人胃癌细胞株MGC-803。以 miRNA 空质粒转染组作为阴性对照组（NC 组）,以空白转染组作为空白对照组（K组）。转染48 h后在荧光显微镜下观察转染效率,然后采用Transwell 侵袭小室实验检测细胞的侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Western blot实验检测上皮蛋白和间质蛋白表达量的变化。结果 Transwell侵袭实验结果显示：与阴性对照组穿膜细胞数（120.00±4.58）及空白对照组穿膜细胞数（119.67±5.13）分别比较,miR-711 mimics组穿膜细胞数（70.67±5.51）明显下降（P均<0.05）;划痕实验显示：划痕48 h,与阴性对照组细胞愈合率（32.52±1.73）%及空白对照组细胞愈合率（32.15±1.55）%分别比较,miR-711mimics组细胞愈合率（7.08±0.73）%明显下降（P均<0.05）;Western blot实验显示：miR-711 mimics组与阴性对照及空白对照组分别比较,上皮标志物（E-cadherin蛋白）相对蛋白表达量增多,差异有统计学意义（P均<0.05）;间质标志物（vimentin蛋白）相对蛋白表达量水平减少,差异有统计学意义（P均<0.05）。结论 过表达miR-711可抑制胃癌MGC-803细胞侵袭迁移及上皮间质转化的发生。     

miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为

目的：探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（EMT）的影响及其作用机制。方法：利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性。采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌PANC-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平。利用脂质体转染技术转染PANC-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitor组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2组。CCK-8法、克隆形成、划痕愈合、Transwell实验分别检测转染PANC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测PANC-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平。通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双...     

circ_0001721/miR-198对前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨circ_0001721/miR-198分子轴对人前列腺癌细胞DU145生物学行为的影响及相关作用机制。方法:应用qRT-PCR法检测circ_0001721、miR-198的表达量;DU145细胞转染si-circ_0001721、miR-198 mimics、anti-miR-198以及相应的对照（si-NC、miR-NC、anti-miR-NC）;CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、克隆、凋亡、迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证circ_0001721与miR-198的靶向关系;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果:与癌旁组织比较,circ_0001721在前列腺癌组织中高表达（P＜0.05）,而miR-198在前列腺癌组织中低表达（P＜0.05）;与转染si-NC或转染miR-NC相比,si-circ_0001721或miR-198 mimics可以提高细胞增殖抑制率、凋亡率和E-cadherin蛋白水平（P＜0.05）,降低克隆形成数、迁移和侵袭数以及N-cadherin蛋白水平（P＜0.05）;circ_0001721可靶向结合miR-198;与共转染si-circ_0001721和anti-miR-NC相比,共转染si-circ_0001721和anti-miR-198降低了细胞增殖抑制率、凋亡率和E-cadherin蛋白水平（P＜0.05）,而增加了克隆形成数、迁移和侵袭数以及N-cadherin蛋白水平（P＜0.05）。结论:敲低circ_0001721可通过上调miR-198抑制前列腺癌细胞的生长和转移。     

miR-130a对胰腺癌细胞系PANC-1细胞增殖和凋亡的调控作用及其 机制探讨

目的:研究miR-130a对胰腺癌细胞系PANC-1细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法:体外培养胰腺癌细胞PANC-1、SW 1990、MIA PaCa-2和正常胰腺上皮细胞HPDE6-C7，检测各细胞中miR-130a表达水平。将PANC-1细胞分为miR-130a低表达组（miR-130a-inhibitor组）、阴性对照组（miR-130a-NC组）和空白对照组（miR-130a-BC组）。转染48 h后，CCK-8试验检测细胞增殖情况；裸鼠皮下成瘤实验检测miR-130a对肿瘤体内生长的影响；流式细胞术检测细胞凋亡情况；TargetScan数据库预测miR-130a的靶基因，并采用蛋白免疫印迹（WB）和荧光素酶报告实验进行验证。结果:PANC-1、SW 1990、MIA PaCa-2人胰腺癌细胞中miR-130a表达水平均显著高于正常胰腺上皮细胞，差异有统计学意义（P<0.05）。转染miR-130a-inhibitor后，PANC-1细胞miR-130a相对表达量显著下调（P<0.05）；与miR-130a-NC和miR-130a-BC组比较，miR-130a-inhibitor组PANC-1细胞增殖能力显著下降（P<0.05）、裸鼠皮下肿瘤体积明显减小（P<0.05）、细胞凋亡率显著升高（P<0.05）。TargetScan数据库显示FOS样抗原1（FOSL1）是miR-130a潜在靶基因，WB和双荧光素酶报告实验证实FOSL1是miR-130a的作用靶点。结论:下调miR-130a表达通过作用于FOSL1基因抑制PANC-1细胞增殖，促进其凋亡，可能为胰腺癌的临床治疗提供新思路。     

miR-760 在宫颈鳞状细胞癌组织和细胞中的表达及其对SiHa 细胞恶性 生物学行为的作用

[摘要] 目的: 探讨微小RNA（miR）-760 在人宫颈鳞状细胞癌（CSCC）组织和细胞中的表达及其对SiHa 细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、EMT影响的分子机制。方法: 选用2015 年4 月至2018 年8 月山东省聊城市妇幼保健院妇科手术切除、经病理确诊的80 例CSCC组织及相应的癌旁组织标本和40 例子宫肌瘤切除术获取的正常宫颈组织标本,应用qPCR检测CSCC组织、癌旁组织和正常宫颈组织、人CSCC细胞系SiHa、HCC94 和人宫颈鳞状上皮永生化细胞株H8 中miR-760 的表达水平,分析miR-760 表达与CSCC患者临床病理特征的相关性。用脂质体转染法,将miR-760 mimics 和NC-mimics 质粒分别转染至SiHa 细胞,用qPCR检测SiHa 细胞中miR-760 的表达,用CCK-8 实验和流式细胞术分别检测SiHa 细胞增殖能力和凋亡水平,用Transwell 实验检测SiHa 细胞的侵袭和迁移能力,WB检测SiHa 细胞EMT相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）和神经型钙黏蛋白（N-cadherin）的表达变化。用生物学信息法预测FOXA1 与miR-760 的靶向关系,用双荧光素酶报告基因验证miR-760 对FOXA1的直接靶向调控作用。结果：CSCC组织中miR-760 表达明显低于癌旁组织及正常宫颈组织（均P<0.01）,miR-760 表达与患者淋巴结转移和临床分期密切相关（均P<0.01）。SiHa、HCC94 细胞中miR-760 的表达明显低于H8 细胞（均P<0.01）。通过转染miR-760 mimics 上调miR-760 表达,能够显著抑制SiHa 细胞的增殖能力和侵袭、迁移能力（均P<0.01）、促进其凋亡（P<0.01）,并上调Ecadherin的表达（P<0.01）、下调vimentin 和N-cadherin 的表达（均P<0.01）。FOXA1 是miR-760 的直接靶基因（P<0.01）,上调miR-760 表达显著抑制SiHa 细胞中FOXA1 mRNA和蛋白的表达（均P<0.05）。结论：在CSCC组织和细胞中miR-760 低表达,其通过靶向作用FOXA1 基因调控SiHa细胞的增殖、侵袭、迁移并促进凋亡,同时影响癌细胞的EMT进程。     

LncRNA TUG1靶向miR-138-5p调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（TUG1）和微小RNA 138-5p（miR-138-5p）在胰腺癌组织中的表达及其对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:应用RT-qPCR法检测胰腺癌组织及其细胞系中TUG1和miR-138-5p表达水平。通过小干扰RNA下调PANC-1细胞中TUG1水平或转染miR-138-5p mimics至PANC-1细胞，MTT、Transwell法检测细胞活力、迁移和侵袭。starBase v2.0在线预测和双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA TUG1和miR-138-5p的靶向关系。共转染TUG1-siRNA和miR-138-5p mimics至PANC-1细胞，MTT、Transwell法检测细胞活力、迁移和侵袭。结果:在胰腺癌组织及其细胞系中，TUG1表达上调（P<0.05）而miR-138-5p表达下调（P<0.05）。在PANC-1细胞中敲减TUG1或过表达miR-138-5p，细胞活力、迁移和侵袭能力下降（P<0.05）。starBase v2.0在线预测和双荧光素酶报告基因实验结果表明，TUG1可靶向调控miR-138-5p表达。MTT、Transwell实验结果显示，降低miR-138-5p的表达可逆转TUG1-siRNA对PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:敲减TUG1能够通过上调miR-138-5p水平抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

miR-372-3p 在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响

目的：检测miR-372-3p 在膀胱癌组织和转染miR-372-3p mimics 膀胱癌细胞中的表达,研究miR-372-3p 对膀胱癌5637 和T24 细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法：采集2016 年3 月至2017 年1 月武汉中心医院收治的6 例膀胱癌患者癌及癌旁组织（距离肿瘤边缘>5 cm）,qPCR检测膀胱癌及癌旁组织miR-372-3p 表达。采用脂质体转染法将miR-372-3p mimics 或者miRNC转入膀胱癌5637 和T24 细胞。用qPCR和Western blotting 检测转染miR-372-3p mimics 和miR-NC膀胱癌细胞miR-372-3p 和ATAD2 mRNA和蛋白E-cadherin、N-cadherin 蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期分布,MTT法和集落形成实验检测细胞增殖和集落形成能力,划痕实验和Transwell 侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：膀胱癌组织miR-372-3p mRNA的表达显著低于癌旁组织（0.65±0.56 vs 1.76±0.34,P<0.01）。和转染miR-NC膀胱癌细胞相比,转染miR-372-3p mimics 膀胱癌细胞的miR-372-3p mRNA表达显著增加,ATAD2 mRNA和蛋白的表达显著降低,E-cadherin 蛋白表达上调,N-cadherin 蛋白表达下调,细胞周期明显阻滞,细胞集落形成和增殖能力显著降低,细胞迁移数和侵袭数减少。结论：miR-372-3p 的低表达可能与膀胱癌的发生发展有关,其通过靶向调控ATAD2 抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能成为膀胱癌生物治疗的新靶标。     

NF-κB 反义核酸对胰腺癌细胞ICAM-1表达及侵袭转移能力的影响

 目的 研究核因子-KB（NF-KB）亚单位p65反义寡核苷酸（ASODN）对人胰腺癌细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达及侵袭转移能力的影响。方法 设计合成p65ASODN，体外转染人胰腺癌细胞株PANC-1，用流式细胞仪和荧光显微镜检测转染效率，用RT-PCR检测p65及ICAM-1mRNA的表达，用四甲基偶氮唑盐（MTT）法和细胞侵袭实验分析细胞增殖能力和侵袭转移能力的改变。结果 p65ASODN可成功转染PANC-1细胞；转染后，p65及ICAM-1mRNA表达明显减弱（P〈0．01）；细胞增殖活性和侵袭转移能力明显下降（P〈0．01）。结论 脂质体介导的p65ASODN能有效抑制p65基因的表达，从而降低细胞的侵袭转移能力，p65ASODN可能主要通过下调ICAM-1基因的表达发挥抗侵袭转移的作用。     

NF-kB反义核酸对胰腺癌细胞ICAM-1表达及侵袭转移能力的影响

目的研究核因子-KB（NF-KB）亚单位p65反义寡核苷酸（ASODN）对人胰腺癌细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达及侵袭转移能力的影响。方法设计合成p65ASODN，体外转染人胰腺癌细胞株PANC-1，用流式细胞仪和荧光显微镜检测转染效率，用RT-PCR检测p65及ICAM-1mRNA的表达，用四甲基偶氮唑盐（MTT）法和细胞侵袭实验分析细胞增殖能力和侵袭转移能力的改变。结果p65ASODN可成功转染PANC-1细胞；转染后，p65及ICAM-1mRNA表达明显减弱（P〈0．01）；细胞增殖活性和侵袭转移能力明显下降（P〈0．01）。结论脂质体介导的p65ASODN能有效抑制p65基因的表达，从而降低细胞的侵袭转移能力，p65ASODN可能主要通过下调ICAM-1基因的表达发挥抗侵袭转移的作用。     

IFN-γ通过诱导上皮间质转化增强人乳头状甲状腺癌细胞株的侵袭转移能力

目的:观察IFN-γ对人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1侵袭和转移能力的影响,并探讨上皮间质转化过程（EMT）在其中的作用。方法:采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测IFN-γ对TPC-1侵袭转移能力的影响;实时定量PCR和Western检测EMT标志物E-cadherin,N-cadherin,Vimentin的mRNA水平及蛋白水平变化;免疫荧光检测上述标志物的定位表达。结果:划痕愈合实验和Transwell侵袭实验结果显示:IFN-γ增强了TPC-1的侵袭转移能力（P＜0.05）,实时定量PCR结果显示EMT的上皮标志物E-cadherin的mRNA表达水平明显下降,间质标志物Vimentin的mRNA表达上调,而N-cadherin的mRNA未见明显变化。Western结果显示E-cadherin在IFN-γ作用下表达下调;N-cadherin与Vimenin表达上升;免疫荧光结果与Western结果一致。结论:INF-γ可以通过诱导EMT,促进TPC-1侵袭转移,提示炎性介质IFN-γ可能参与人乳头状甲状腺癌的侵袭转移。     

CLDN6对胰腺癌细胞增殖的影响及其在胰腺癌组织中的表达和临床意义研究

目的分析紧密连接蛋白6 (claudin 6,CLDN6)在人胰腺癌组织中的表达及与临床因素间的关系,探究其对人胰腺癌细胞增殖的影响。方法免疫组织化学法及qRT-PCR法检测50例胰腺癌及对应癌旁组织中CLDN6表达,分析其与临床病理因素及预后间的相关性;qRT-PCR法检测胰腺癌不同细胞株（AsPC-1、BxPC-3、Capan-1、PANC-1、HPAC、Hs 766T、MIA Paca-2）与正常胰腺导管上皮细胞株HPDE中CLDN6表达。胰腺癌细胞株脂质体转染CLDN6 siRNA沉默基因,qRT-PCR检测转染情况;MTT法、平板克隆实验检测细各胞增殖能力及克隆形成能力;Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、波形纤维蛋白（Vimentin,VIM）及纤维连接蛋白（Fibronectin,FN）表达。结果胰腺癌组织中CLDN6表达水平明显高于癌旁正常组织,差异显著（PP>0.05）,而与TNM分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移有关（PVS 18.402月）（PPP结论CLDN6在胰腺癌中高表达,且与患者临床特征及预后相关,其可促进人胰腺癌细胞增殖及克隆形成,机制可能与促进上皮细胞-间充质转化（Epithelial to mesenchymal transformation,EMT）有关。     

lncRNA HCG18/miR-17-5p/HMGA2 分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及迁移

[摘要] 目的：探讨lncRNA HCG18/miR-17-5p/HMGA2 分子轴调控非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖及迁移的分子机制。方法：收集2017 年6 月至2018 年6 月承德市中心医院62 例NSCLC组织及对应的癌旁组织标本,以及NSCLC细胞系A549、NCIH1299、H1650、NCI-H460 和人肺上皮细胞BEAS-B,用qPCR法检测NSCLC组织及细胞系中HCG18、miR-17-5p 及高迁移率族蛋白A2（HMGA2）的表达水平。分别用Si-HCG18、miR-17-5p、miR-17-5p+HCG18 或pcDNA3.1-HMGA2 转染A549 和NCI-H460 细胞,用CCK-8 法、Transwell 实验、Wb检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和HMGA2 及EMT相关蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因验证HCG18 对miR-17-5p 或miR-17-5p 对HMGA2 的靶向调控作用。构建敲降HCG18 的A549 细胞小鼠移植瘤模型,观察对移植瘤的影响。结果：lncRNA HCG18 在NSCLC 组织和细胞中均高表达（均P<0.01）,发生淋巴结转移及晚期NSCLC 患者中HCG18 的表达显著提高,且HCG18 高表达的NSCLC患者预后较差、生存率较低（均P<0.01）。转染Si-HCG18 显著抑制NSCLC细胞的增殖、迁移及侵袭能力（均P<0.01）,上调上皮钙黏蛋白的表达（P<0.01）、下调神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达（均P<0.01）,小鼠移植瘤体积显著减小（P<0.05）。双荧光素酶报告基因验证了HCG18 与miR-17-5p 靶向结合,以及miR-17-5p 与HMGA2 靶向结合。转染miR-17-5p 后NSCLC 细胞的增殖、迁移及侵袭受到抑制（均P<0.01）,促进上皮钙黏蛋白的表达（P<0.01）、抑制神经钙黏蛋白和波形蛋白的表达（均P<0.01）,而转染miR-17-5p+HCG18 后可抑制miR-17-5p 的作用。结论：HCG18通过调控miR-17-5p/HMGA2 分子轴促进NSCLC细胞的增殖及迁移。     

miR-126在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测miR-126在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系,探讨其过表达对Tca8113细胞恶性生物学行为的影响.方法:选取2016年6月至2018年6月在郑州大学第一附属医院手术治疗的62例OSCC患者的癌及癌旁组织...     

CDCA7通过与MCM3相互作用介导胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移

目的:探讨细胞分裂周期相关蛋白7(cell division cycle-associated protein 7,CDCA7)对人胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,及其可能的作用机制.方法:利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达谱数据动态分析(Gene Expre...     

miR-125a-5p通过靶向STAT3 抑制肾癌细胞增殖和侵袭及其可能机制

目的：探究miR-125a-5p 靶向STAT3 对肾癌细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其作用机制。方法：选取2017 年3月至2018 年2 月于北部战区空军医院泌尿外科接受肾癌手术治疗的癌组织及配对的癌旁组织灶边缘（距癌缘>3 cm）标本各48例,体外培养正常肾细胞HK-2、和肾癌细胞A498、GRC-1、786-O及ACHN,采用qPCR 检测组织和细胞中miR-125a-5p 的表达。分别将miR-125a-5p-NC、miR-125a-5p-mimics、pLV-STAT3 及pLV-STAT3+miR-125a-5p mimics 转染A498 细胞作为NC组（阴性对照组）、miR-125a-5p-mimics 组、pLV-STAT3 组及pLV-STAT3+mimics 组,另外以正常培养A498 细胞作为空白对照组（Control,Ctrl）,采用qPCR检测各组细胞中miR-125a-5p、信号转导和转录激活因子3（STAT3）mRNA的表达。应用生物信息学预测软件和双荧光素酶法分析miR-125a-5p 与STAT3 的靶向关系;采用CCK-8 检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;WB检测细胞中STAT3、B 细胞淋巴瘤/白血病-2 蛋白(Bcl-2)、B 细胞淋巴瘤/白血病-2 相关X 蛋白(BAX)、活化半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3 蛋白（cl-caspase-3）、抑癌基因p21、神经钙黏素（N-cadherin）、钙黏蛋白（E-cadherin）、血管内皮生长因子（VEGF）及缺氧诱导因子-1（HIF-1）的表达。结果：miR-125a-5p 在肾癌组织和细胞中表达显著低于癌旁组织和正常肾细胞（均P<0.05）;相较于NC组,转染miR-125a-5p-mimics 后A498 细胞中miR-125a-5p 的表达显著上升、STAT3mRNA的表达显著下降（均P<0.01）。实验证实STAT3 为miR-125a-5p 的靶基因。与NC组相比,miR-125a-5pmimics 组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3 及其磷酸化水平均显著下降（均P<0.05）,凋亡率及BAX、p21、cl-caspase-3 及E-cadherin 表达显著上升（均P<0.05）;pLV-STAT3 组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3 及其磷酸化水平显著上升（均P<0.05）,凋亡率及BAX、p21、cl-caspase-3、E-cadherin 表达显著下降（均P<0.05）。与pLVSTAT3组相比,pLV-STAT3 mimics 组细胞增殖活性、侵袭细胞数、Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3 及其磷酸化水平显著下降（均P<0.05）,凋亡率、BAX、p21、cl-caspase-3 及E-cadherin 表达显著上升（均P<0.05）。结论：miR-125a-5p 在肾癌组织和细胞中呈低表达,可通过下调其靶基因STAT3 抑制A498 细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡。     

lncRNA MEG3 通过miR-9-5p/SOCS5 轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨lncRNA 母源性印记基因3（maternal imprinting gene 3, MEG3）通过miR-9-5p/SOCS5 轴对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的调控作用。方法: 收集2017 年1 月至2019 年6 月重庆市中医院手术切除的20 例宫颈癌患者的癌及癌旁组织标本;利用脂质体转染技术分别将pcDNA3.1-MEG3、si-MEG3、miR-9-5p mimics、miR-9-5p inhibitor 及其对照质粒等转染进宫颈癌HeLa 和SiHa 细胞,构建过表达和沉默细胞模型。用qPCR检测宫颈癌组织及细胞模型中MEG3、miR-9-5p 和SOCS5 表达水平,用CCK-8 法、Transwell 小室法检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用细胞免疫荧光实验检测细胞中E-cadherin 和vimentin 表达水平。通过在线生物信息学TargetScan 数据库预测靶基因,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-9-5p 分别与MEG3 和SOCS5 的靶向关系。结果: 分别与癌旁组织和宫颈上皮HcerEpic 细胞比较,宫颈癌组织和细胞系中MEG3 和SOCS5 表达显著下调、miR-9-5p 表达显著上调（均P<0.01）。TargetScan 数据库分析和双荧光素酶报告基因实验证实miR-9-5p 与MEG3 或SOCS5 存在靶向关系。MEG3 和SOCS5 显著抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移与侵袭能力（均P<0.01）,miR-9-5p 显著提高细胞的增殖、迁移与侵袭能力（均P<0.01）。MEG3 和SOCS5 促进E-cadherin 表达、抑制vimentin表达;miR-9-5p 抑制E-cadherin 表达、促进vimentin 表达（P<0.05 或P<0.01）。结论: lncRNA MEG3 通过miR-9-5p/SOCS5 分子轴调控宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭与EMT进程。