依布硒啉及其羧基衍生物电子结构及光谱性质的理论研究

目的:研究依布硒啉及其羧基衍生物的电子结构、光谱性质及其相互关系.方法:采用量子化学密度泛函理论在B3LYP/6-31+G**水平上对依布硒啉及其羧基衍生物分子几何构型进行了全优化,分析了分子前线轨道能级及分布特征.用含时密度泛函理论在相同水平对依布硒啉及其羧基衍生物进行了电子吸收光谱研究.结果:依布硒啉及其羧基衍生物分子中苯并异硒唑酮环与苯环存在一定的角度;电子吸收光谱主要源于分子内的叮π→π*跃迁.结论:邻位羧基的引入使苯并异硒唑酮环与苯环二面角增加,吸收光谱显著红移.     

金黄色葡萄球菌耐药机制的研究

目的探讨金黄色葡萄球菌的耐药性及耐药机制。方法按NCCLS推荐的琼脂平皿对倍稀释法测定分离鉴定的198株金黄色葡萄球菌对苯唑西林的耐药性（MIC值）;用Nitroeephin纸片法测定各菌株产酶情况,统计对苯唑西林不同耐药水平的金黄色葡萄球菌产酶率并分析其耐药水平和产酶率的相关关系;PCR测定各菌株含mecA基因情况。结果198株金黄色葡萄球菌对苯唑西林的耐药率为64．65％;128株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）中,高耐菌株为118株（92．19oA）,低耐株为10株（7．81%）。敏感株产酶率为58．57％（41株）,高耐株产酶率53．39％（63株）,低耐株产酶率40．00％（4株）,苯唑西林敏感株与高耐株之间产β-内酰胺酶的差别有统计学意义,前者高于后者;含mecA基因的高耐株占95．76％（113／118）、低耐株占60．00％（6／10）、敏感株占10．00％（7／70）,高耐株与敏感株含mecA基因的差别有统计学意义,前者高于后者。结论金黄色葡萄球菌耐药机制主要是产β-内酰胺酶和mecA基因的表达。     

依布硒啉对肝性脑病大鼠的保护作用

目的  探讨依布硒啉对肝性脑病(HE)大鼠的保护作用并探讨其机制。方法  Wistar大鼠随机分为4组：空白对照组(Ⅰ),HE模型组(Ⅱ),依布硒啉处理组(Ⅲ)和溶剂对照组(Ⅳ)。用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射,建立Ⅱ期HE模型后分别给予生理盐水、依布硒啉和二甲基亚砜(DMSO)灌胃1周。检测各组血清3-硝基酪氨酸(3 NT)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;观察肝脏的病理改变。结果  Ⅲ组大鼠HE症状较Ⅱ组和Ⅳ组进展缓慢;Ⅲ组与Ⅱ组、Ⅳ组比较各血清指标差异均有统计学意义(P<0.05),与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论  依布硒啉对TAA诱导的HE大鼠有一定的保护作用,可减缓HE的发展。其机制可能与依布硒啉能够清除体内过氧亚硝酸阴离子且阻止酪氨酸硝基化有关     

金黄色葡萄球菌耐药机制研究现状

金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。数十年来,由于细菌的进化和抗生素的滥用,该菌的耐药性逐渐增强,特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。为了及时了解该菌的耐药情况,本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制,对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究,治疗金黄色葡萄球菌引起的感染,指导临床合理用药,减少耐药性的产生具有重要意义。     

过氧碳酸钠对金黄色葡萄球菌杀灭效果检测

目的 检测过氧碳酸钠(氧净牌家居洁净氧颗粒)水溶液对于金黄色葡萄球菌的杀菌效果.方法 悬液定量杀菌试验.结果 依据QB/T 2738～2005日化产品抗菌抑菌效果的评价方法,家居洁净氧颗粒作用浓度大于0.2%,作用时间超过15 min,或作用浓度大于0.5%时,作用时间超过5 min,杀菌率≥90%,判定对金黄色葡萄球菌的抗菌效果达到A1级水平.结论 添加过氧碳酸(氧净牌家居洁净氧颗粒)水溶液对金黄色葡萄球菌具有高效的杀灭效果.     

金银花对金黄色葡萄球菌体外抑菌作用研究

目的 比较金银花对甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)和甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)体外抑菌活性差异。方法 收集30株MSSA和30株MRSA菌,使用头孢西丁筛选试验和mecA基因检测对菌株进行验证,使用琼脂打孔法检测金银花对两类金黄色葡萄球菌的抑菌活性并比较差异,使用琼脂稀释法检测金银花对两类金黄色葡萄球菌的MIC并计算出MIC₅₀。结果 金银花对MSSA和MRSA均有体外抑菌活性且MIC₅₀均为3.125 mg/mL。结论 金银花对MSSA和MRSA均有较好的体外抑菌活性,在临床治疗金黄色葡萄球菌感染方面有很大的应用前景。     

依布硒啉通过调节MAPK通路发挥心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的 研究依布硒啉对心肌缺血再灌注的保护作用及与MAPK通路的相关性。 方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注对照组(IR-Control)、依布硒啉+缺血再灌注组(Ebselen+IR)和依布硒啉组(Ebselen)。建立心肌缺血再灌注模型。通过HE染色观察及组织学损伤评分评价各组心肌凋亡坏死情况,Elisa法测定血清TNF-α、IL-6、组织TGFβ1表达情况,蛋白免疫印迹法测定各组MAPK通路相关蛋白表达情况。 结果 相较于缺血再灌注对照组,依布硒啉预处理后显著降低了再灌注所导致的心肌坏死、炎症和水肿,在组织学损伤评分上分值更低,依布硒啉预处理显著降低了缺血再灌注所造成的TNF-α上升(P<0.05)及IL-6、TGFβ1的上升(均P<0.01)。缺血再灌注损伤组的JNK和p38的磷酸化水平较假手术组显著增加,p-JNK上升了0.34±0.06,p-p38上升了0.42±0.10,p-ERK1/2下降了0.35±0.07,均P<0.001。缺血再灌注+依布硒啉组则减轻了由缺血再灌注所造成的磷酸化JNK和p38的上升与ERK1/2水平的降低,p-JNK下降了0.17±0.05(P<0.001),p-p38下降了0.16±0.03(P<0.01),p-ERK1/2提高了0.09±0.02(P<0.05)。 结论 依布硒啉处理可有效发挥心肌缺血再灌注保护作用,其具体机制可能与MAPK通路调节相关。      

依布硒啉对大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及对肺组织中相关细胞因子表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成6组:正常对照组,模型组,地塞米松对照组,依布硒啉30、15和7.5 mg/kg治疗组。通过大鼠尾静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型,治疗大鼠组于造模前30 min腹腔注射给药,对照组和模型组分别注入等量溶剂。造模后6 h,麻醉抽取动脉血并放血处死动物,检测动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),取肺组织,测定肺湿/干质量比,收集支气管肺泡灌洗液,检测其中总蛋白水平。分别检测肺组织中丙二醛(MDA)、TNF-α含量及核因子E2相关因子(Nrf2)蛋白表达。结果与模型组相比,依布硒啉15和30 mg/kg剂量组大鼠动脉血中PaO2明显增高、PaCO2明显降低,肺湿/干质量比降低,肺组织MDA和TNF-α含量显著减少,而Nrf2表达明显增高。结论依布硒啉对内毒素性急性肺损伤有一定保护作用,其机制可能与诱导Nrf2表达有关。     

依布硒啉对急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的 探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 将48只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组,每组8只.大鼠尾静脉注射脂多糖5.0 mg/kg建立ALI模型,依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组大鼠分别于腹腔注射依布硒啉7.5、15.0、30.0 mg/kg及地塞米松5.0 mg/kg,正常对照组和模型组大鼠分别注入等量溶剂.处理后6 h,麻醉放血处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测蛋白质浓度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(     

金黄色葡萄球菌耐药性的变迁和耐药机理

目的：金黄色葡萄球菌（简称金葡萄）,特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant Stapylococcus aureus MRSA）是医院内感染的重要病原菌,并且对抗生素有较强的耐受性。本文旨在介绍MRSA的耐药性变迁情况和耐药机理。方法：本文综述了国内外有关金葡耐药性的情况。结果：自抗生素应用于临床至今金葡菌对多种抗生素产生了耐受性,其耐药机理：对甲氧西林耐药主要是产生PBP2a;对氨基糖甙类抗生素耐药是由于产生了多种转移酶使抗生素活性基失活;对喹诺酮类药物耐受是由于靶位的改变及与菌体内物质的汲出有关。结论：合理应用抗生素,对MR-SA的治疗首选万古霉素,头孢类药物除头孢哌酮和头孢噻肟外对MRSA几乎无作用;丁胺卡那霉素有一定的作用。     

MRSA耐药机理及其检测方法的研究进展

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是引起院内感染的重要病原菌,当前由MRSA引起的院内感染已经成为临床棘手的难题。研究MRSA的耐药机理并建立起快速检测方法对预防MRSA院内感染的发生和制定合理的临床治疗方案具有重要意义。本文对近年来MRSA的耐药机理研究及其临床检测方法研究进展进行了简要综述。     

金黄色葡萄球菌抗菌药物耐药分子机制的研究进展

金黄色葡萄球菌是引起人类感染的重要病原菌之一,也是临床常见的多重耐药细菌之一.金黄色葡萄球菌具有多种同有耐药基因,同时亦易获得外来耐药基因.本文就导致金黄色葡萄球菌对临床常用抗菌药物产生抗性的耐药基因及其耐药机制的研究进展进行综述.     

氟喹诺酮类药物对金黄色葡萄球菌的抗菌活性及利血平对其抗菌活性的影响

目的　了解氟喹诺酮类药物 (FQNS)对金黄色葡萄球菌 (金葡菌 )的抗菌活性及利血平对其抗菌活性的影响。方法　采用对倍稀释浓度琼脂平板法测定抗菌药物的最低抑菌浓度 (MIC)值 ,同法测定利血平对FQNS对金葡菌 MIC值的影响。结果　临床分离的耐药金葡菌及诱导耐药金葡菌对 FQNS存在明显的交叉耐药 ,但无明显的多重耐药 ;利血平能降低 FQNS对大多数金葡菌实验菌株的 MIC值 ,但 FQNS对敏感菌和耐药菌 MIC值降低的百分比无显著性差异 ;亲水性 FQNS对金葡菌实验菌株 MIC值的降低百分比明显高于疏水性 FQNS;FQNS对诱导耐药金葡菌 MIC值的降低尤为明显。结论　金葡菌对 FQNS存在明显的交叉耐药 ,而无明显的多重耐药 ;FQNS的主动外排泵是金葡菌所固有的 ,而药物泵出量的多少可能与耐药程度有关     

金黄色葡萄球菌对亲水性氟喹诺酮类药物摄入的研究

为了解金黄色葡萄球菌对氟喹诺酮的耐药机理,作者用荧光测定法研究了细菌对洛美沙星、氧氟沙星的摄入以及能量抑制剂对两药摄入的影响.结果显示:耐药菌SAR、SA701、SA687对上述两种药物的摄入量均低于敏感菌SA2、SA3、SA4;加入能量抑制剂后上述细菌对药物的摄入量均有不同程度的增加.诱导菌对上述两药的摄入量均低于母株,加入能量抑制剂后,其摄入量增加非常明显,但仍未达母株稳态浓度.由此表明细菌对氟喹诺酮摄入减少是细菌对其耐药的机理之一,但泵出增加导致的细菌内药物浓度减少,在不同菌株的耐药机理中所占的地位不同.     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性分析

目的：分析耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）检测方法及其耐药性。方法：采用头孢西丁纸片法和PCR两种方法检测临床分离的60株金黄色葡萄球菌中MRSA菌株；纸片扩散法测定金黄色葡萄球菌对15种抗菌药物的敏感性。结果：纸片法及PCR法对MRSA检出率分别为15％、13．3％，两种方法对MRSA检出率差异无统计学意义（P〈0．05）。以PCR法检出mecA、femB基因为判断MRSA的金标准。除了替考拉宁、万古霉素以外，其余抗生素的耐药率MRSA组均明显高于MSSA组（P〈0．01）。结论：头孢西丁纸片法是筛选和确认MRSA菌株的一种可靠、简便的方法；MRSA为多重耐药菌株，临床应加强检测。     

金黄色葡萄球菌对亲水性氟喹诺酮类药物摄入的研究

为了解金黄色葡萄球菌对氟喹诺酮的耐药机理,作者用荧光测定法研究了细菌对洛美沙星,氧氟沙星的摄入以及能量抑制剂对两药摄入的影响。结果显示;耐药菌ＳＡＲ,ＳＡ７０１,ＳＡ６８７对上述两种药物的摄入量均低于敏感菌ＳＡ２,ＳＡ３,ＳＡ４;加入能量抑制剂后上述细菌对药物的摄入量均有不同程度的增加。     

DNaseⅠ对金黄色葡萄球菌生物膜形成的影响

目的研究DNase I对金黄色葡萄球菌生物膜形成的影响。方法采用分光光度计法检测金黄色葡萄球菌的生长曲线,菌落
计数法分析金黄色葡萄球菌的粘附能力,96孔板结晶紫染色法检测金黄色葡萄球菌生物膜的形成。结果不同浓度DNase I对
金黄色葡萄球菌的生长无影响,然而能显著抑制细菌生物膜的形成,并呈浓度依赖性。此外,DNase I能抑制不同生长期金黄色
葡萄球菌的粘附性。与抗菌药物和DNase I单独应用相比,DNase I和抗菌药物联合应用更能显著抑制和分解金黄色葡萄球菌成
熟生物膜。结论DNase I可以有效抑制金黄色葡萄球菌生物膜的形成,并能增强抗菌药物对金黄色葡萄球菌生物膜的抑制作用。