重楼对多发性创伤大鼠的保护作用

目的探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠的保护作用。方法将70只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,部分动物采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。剩余动物用以观察死亡率。结果重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。死亡率,重楼干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。结论重楼总皂苷对多发性创伤大鼠具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应以及减轻急性肺损伤有关。     

重楼对多发性创伤大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余两组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并发急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,采血以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。结果:重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。结论:重楼总皂苷对多发性创伤大鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应有关。     

人参总皂苷对脑损伤大鼠脑组织中炎性细胞因子的影响

目的 研究人参总皂苷治疗对脑损伤大鼠脑组织中促炎因子--肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及抗炎因子--白介素-10(IL-10)的影响,探讨人参总皂苷治疗脑损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿质量法测量脑含水量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,ELISA法测定脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平.结果 脑损伤大鼠脑含水量明显升高,海马损伤严重,脑组织内TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显升高,IL-10的水平明显下降;经过人参总皂苷治疗后脑含水量明显下降,海马细胞损伤减轻,TNF-α、IL-6、IL-1β的水平明显下降,IL-10的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 人参总皂苷对脑损伤后脑组织有保护作用,其机制可能与调节脑组织中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的表达,从而减轻炎症反应有关.     

老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子及NO的影响

目的 观察老瓜头生物总碱对佐剂性关节炎大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)制备大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用放射免疫方法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的含量;用硝酸还原法检测大鼠血清中NO的含量.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量升高,IL-4、IL-10含量降低(P<0.05或P<0.01).与模型组相比,老瓜头生物总碱能够降低佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α及NO含量,升高IL-4、IL-10含量.结论 老瓜头生物总碱的抗炎作用可能与下调致炎因子(IL-1β、TNF-α、NO),上调抗炎因子(IL-4、IL-10)有关.     

Effect of human umbilical cord mesenchymal stemcells on cytokines in rat model of emphysema

目的 研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响.方法 建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只.干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平.结果 与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05).结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一.     

人脐带间充质干细胞对肺气肿模型大鼠细胞因子的影响

目的研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响。方法建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只。干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05)。结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一。     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的作用.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平.结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.     

灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的影响

目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

当归补血汤对糖尿病合并抑郁症模型大鼠血清炎症因子的干预作用

目的:探讨当归补血汤治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法:40只大鼠其中8只Wistar大鼠为空白对照组,其余32只GK大鼠随机分为模型组、氟西汀组及中药高、低剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余各组通过慢性温和不可预知性刺激(chronic mild unpredictable stimulation,CUMS)建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时中药高、低剂量组分别按照4 g·kg~(-1)·d~(-1)和8 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予当归补血汤,氟西汀组按照2.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予氟西汀,空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水溶液,同时检测大鼠体质量及随机血糖。灌胃28 d后,Elisa法检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、超敏C反应蛋白(C-reactionprotein protein,CRP)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠血糖一直高于空白对照组,而与模型组比较,给药后大鼠血糖明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-10表达显著降低,TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.001);与模型组比较,氟西汀组、中药低剂量组和中药高剂量组大鼠血清中IL-10的表达均显著提高,但TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:当归补血汤可降低糖尿病并发抑郁症大鼠随机血糖水平,抑制大鼠全身炎症反应,是该方治疗糖尿病并发抑郁症的可能机制之一。     

养心2号方对慢性心力衰竭模型大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的:观察养心2号方对心力衰竭模型大鼠血清促炎因子:肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)和IL-10的影响,探讨其治疗慢性心力衰竭(chronic cardiac failure,CHF)的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、心力衰竭模型组,将采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素法制备成功的慢性心力衰竭大鼠模型随机分为3组:模型组、卡维地洛组、养心2号方组。给予正常对照组、模型组大鼠等容蒸馏水灌胃,卡维地洛组予卡维地洛片0.562 5 mg·(kg·d)~(-1),灌胃;养心2号方组给予养心2号方中药汤剂灌胃。各组均连续给药4周,实验结束后观察各组实验大鼠心脏彩超及细胞因子含量的变化。结果:(1)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的心脏左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均小于模型组(P0.05);左室射血分数、左室短轴缩短率均大于模型组(P0.05)。(2)药物干预后卡维地洛组、养心2号方组大鼠的血清促炎性因子与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);与卡维地洛组比较,养心2号方组的IL-1β浓度显著降低(P0.05);与模型组比较,卡维地洛组与养心2号方组IL-10均显著升高(P0.01)。结论:养心2号方能够明显改善心力衰竭大鼠的心功能,抑制大鼠的促炎性细胞因子异常激活,提高抑炎性因子的水平,调节免疫功能,从而延缓心室重塑。     

IL—6、IL—8与分娩发动的关系

目的　探讨白细胞介素 -6 (IL -6 )、白细胞介素 -8(IL -8)在分娩发动中的作用。　方法　随机选择孕 38～ 4 1周胎膜完整的单胎初产妇 1 5 0例 (临产前 90例 ,临产后 6 0例 )作IL -6、IL -8水平测定 ,进行对比分析。　结果　临产前血清IL -6处于低水平 ,临产后 ,血清IL -6水平升高 ,临床产前组与临床产后潜伏期 ( 30例 )和活跃期组 ( 30例 )差异显著 (F =1 5 87.6 7,P <0 .0 1 ) ;IL -8水平与宫颈Bishop评分呈直线正相关 (r =0 .883,t=1 7.6 4 8,P <0 .0 0 1 ) ,临产后组血清IL -8水平下降 ,临产前组与临产后潜伏期组、活跃期组间的差异显著 (F =2 0 7.6 8,P <0 .0 1 )。　结论　IL -6与子宫收缩相关 ,可能参与了分娩维持 ;IL -8与子宫颈成熟相关 ,可能参与了分娩发动。     

生长抑素类似物在小鼠(口恶)唑酮结肠炎中免疫调节作用的研究

目的 观察生长抑素(奥曲肽)对溃疡性结肠炎小鼠模型的作用及肠道局部细胞因子的影响,探讨其可能机制.方法 小鼠随机分为正常对照组、模型组、奥曲肽治疗组,每组8只.模型组、治疗组小鼠用口 恶唑酮灌肠复制UC模型.观察各组实验小鼠体质量变化、大便情况,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10)含量的变化;采用放射免疫分析法测定结肠局部SST含量的变化.结果 模型组小鼠结肠粘膜生长抑素水平下降;IL-4、IL-10表达明显下降,IL-2明显升高;经奥曲肽治疗后小鼠结肠粘膜IL-4、IL-10表达明显升高,IL-2明显降低.生长抑素可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生.结论 生长抑素对口恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有显著治疗作用,其作用机制可能是通过下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达.     

春季发病的精神分裂症患者促炎细胞因子的研究

目的:研究春季发病的精神分裂症是否与感染引起的炎症反应有关。方法:60例春季发病(包括复发者)的精神分裂症患者为病例组,84例同期住院的病情稳定者为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有对象及病例组治疗8周后的血清IL-2、IL-6、IL-10的水平。结果:与病情稳定者相比,春季发病者有更高的IL-2(P<0.05)、IL-6(P<0.01)、IL-10(P<0.01)水平,差异具有统计学意义。治疗8周后,病例组的IL-2、IL-6、IL-10水平均明显降低,治疗前后差异具有显著的统计学意义(分别P<0.01、P<0.05、P<0.01)。结论:春季发病的精神分裂症可能与感染所致的炎症反应有关。     

度洛西汀对首发抑郁症患者血清炎性因子的影响和疗效观察

目的探讨度洛西汀对首发抑郁症患者血清IL-1β、IL-18、IL-4、IL-10的影响和疗效观察。方法 66例首发抑郁症患者随机分为研究组和对照组各33例,分别给予度洛西汀和阿米替林治疗8周。观察两组治疗前后血清白介素(IL)-1β、IL-18、IL-4、IL-10的变化及其疗效和不良反应。结果治疗8周后,两组血清IL-1β和IL-18水平明显下降,IL-4、IL-10水平明显上升(P<0.05或P<0.01),且研究组下降或上升值明显大于对照组(P<0.05);研究组和对照组治疗总有效率分别为90.91%和87.88%,组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),研究组和对照组分别发生不良反应5例和14例,研究组不良反应发生率明显少于对照组(χ2=5.99,P<0.05)。结论度洛西汀治疗抑郁症疗效确切,安全性较好,其作用与降低血清IL-1β、IL-18水平和升高IL-4、IL-10水平密切相关。     

IL-17、IL-5、IL-4、 IL-33等细胞因子在哮喘发病机制中的作用

目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)等细胞因子在哮喘发病机制中的作用.方法 选择浙江省乐清市人民医院2011年2月～2014年8月收治的82例哮喘患者作为研究对象,根据患者的临床表现分为急性发作组(45例)、缓解期组(37例),并选取同期健康人群40例作为对照组,比较三组患者相关指标的差异及其相关性.结果 缓解期组呼气流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)、哮喘控制测试评分(ACT)均显著高于急性发作组(P＜0.01).急性发作组IL-17、IL-5、IL-4、IL-6、IL-8、IFN-γ、IgE值均显著高于缓解期组、对照组,IL-2显著低于缓解期组、对照组(P＜ 0.05);缓解期组IL-17、IL-5、IL-4、IL-8、IFN-γ、IgE值显著高于对照组,IL-2显著低于对照组(P＜0.05).三组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+测定值比较差异有高度统计学意义(P＜0.01),急性发作组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于缓解期组、对照组(P＜0.05);缓解期组患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值显著高于对照组(P＜0.05).结论 哮喘患者的T细胞亚群、细胞因子与健康人群存在显著差异,急性发作期患者与缓解期患者的T细胞亚群、细胞因子、肺功能指标差异显著,提示免疫功能紊乱、炎症介质分泌增加与哮喘发作关系密切.     

乌司他丁对脓毒症患者血清炎症因子的影响及疗效观察

目的 探讨乌司他丁对脓毒症患者血清IL-6、IL-10、IL-1β的影响及疗效.方法 将66例脓毒症患者随机分为研究组和对照组.两组予以针对基础疾病治疗及抗感染、对症和营养支持等治疗.研究组加用乌司他丁20万U静滴,2次/d,对照组予以等量生理盐水静滴.结果 治疗7d后,两组血清IL-6和IL-1β水平明显下降,IL-10水平明显上升,且研究组下降或上升值明显大于对照组.研究组和对照组总有效率分别为90.91％和66.67％,两组比较差异有统计学意义.研究组和对照组出现分别不良反应4例和2例,差异无统计学意义.结论 乌司他丁治疗脓毒症疗效显著,安全性佳,其效果与抑制促炎因子IL-6、IL-1β的释放和促进抑炎因子IL-10释放密切相关.     

慢性肝炎患者血清IL-6、IL-8、IL-10的变化及其临床意义

目的探讨慢性肝炎患者血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)在慢性肝炎发展过程中的含量变化及其临床意义.方法用放射免疫分析法检测80例慢性肝炎患者和40例正常对照组血清IL-6、IL-8和IL-10的水平.结果各组慢性肝炎患者血清IL-6和IL-8含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-10低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).IL-6、IL-8和IL-10水平的变化与慢性肝炎病变程度密切相关.结论细胞因子IL-6、IL-8和IL-10在慢性肝炎发展过程中相互作用,联合检测其水平的变化对探讨慢性肝炎的诊断和预后具有重要意义.     

淋巴瘤患者血液和瘤组织白介素-6、白介素-10的表达及意义

目的检测白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)在淋巴瘤患者血液和瘤组织中的表达。方法2009.年2月—2014年3月接受治疗的恶性淋巴瘤患者98例为观察组。另选性别、年龄相匹配的健康体检者92例的全血标本作为健康对照组。比较观察组和健康对照组受试者的血液指标(包括CRP、IL-6、IL-10),探讨不同临床特征的淋巴瘤患者所对应的瘤组织IL-6、IL-10阳性表达率的差异。结果观察组患者血液CRP、IL-6、IL-10水平均高于健康对照组(P<0.01);不同病理类型淋巴瘤组织IL-6、IL-10阳性表达率均无统计学差异(P>0.05);IL-6、IL-10水平在不同性别、IPI危险指数、Ann Arbor分期、症状、LDH淋巴癌患者中差异均有统计学意义(P<0.01)。结论淋巴瘤患者血浆IL-6、IL-10表达水平女性高于男性,有症状患者高于无症状患者,LDH>300 U/L者高于≤300 U/L者,且随着IPI危险指数与Ann Arbor分期加重水平升高。     

胰腺癌患者外周血清IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8水平测定研究

目的检测胰腺癌患者外周血清中IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8水平,探讨其与胰腺癌之间的关系。方法采用ELASA法分别检测30名胰腺癌患者外周血清中的IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8水平,并与30名健康人群进行对照比较。结果胰腺癌患者外周血清中sIL-2RIL-6IL-8水平明显高于正常对照组(P<0.05),而IL-2水平则明显下降(P<0.05)。结论上述研究结果表明胰腺癌患者机体免疫功能紊乱,体内淋巴因子网络失衡。IL-2水平降低,sIL-2R、IL-6、IL-8水平升高现象与胰腺癌有密切关系。     

三种外周血扩增CIK细胞方法的比较研究

目的 :比较三种方法扩增的外周血细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK细胞 )在增殖能力、细胞表型和细胞毒作用三方面的差异。方法 :用三种不同因子组合扩增CIK细胞 ,即IL 2组 :CD3单抗、IFN γ和IL 2 ;IL 1加IL 2组 :CD3单抗、IFN γ、IL 1和IL 2 ;IL 12组 :CD3单抗、IFN γ和IL 12。MTT法测定细胞增殖力 ,流式细胞术分析细胞表型 ,LDH释放法测定细胞毒作用。结果 :三种方法均可使细胞增殖能力显著增加 ,其中IL 12组促增殖能力及CD3+ 细胞所占比例低于另外两组 ,而CD5 6 + 细胞则多于另两组。IL 1和IL 2联合作用组CD4 + 细胞百分率高于其他两组 (P <0 .0 5 )。三种方法扩增的CIK细胞细胞毒性作用无明显差异。结论 :三种方法扩增的CIK细胞均可用于过继免疫治疗的研究。