阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆神经肽Y水平与睡前及晨起血压的相关性

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆神经肽Y(NPY)浓度与患者睡前及晨起血压水平的相关性.方法 分组:肥胖OSAHS患者32例(OSAHS组)、非OSAHS肥胖者26例(单纯肥胖组)和体质量正常的健康成人27名(正常对照组).其中OSAHS组和单纯肥胖组接受多导睡眠仪(PSG)监测.血浆NPY的浓度采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定.结果 OSAHS组血浆NPY浓度显著高于单纯肥胖组(P＜0.05)及正常对照组(P＜0.01).OSAHS患者睡前舒张压、晨起收缩压及舒张压比单纯肥胖组明显升高,差异有统计学意义.相关分析显示,OSAH S组血浆NPY浓度与患者睡前舒张压、晨起收缩压及舒张压呈正相关(P值分别为0.049、0.017、0.006).结论 OSAHS组NPY水平升高,NPY对OSAHS患者血压尤其晨起血压升高起到一定促进作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructivesleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)在睡眠呼吸疾病中发病率最高,对健康和生命危害最大。OSAHS的合并症众多,其中属心血管合并症最为严重,是OS-AHS最终造成患者致残和死亡的主要原因,它包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和心力衰竭等。OSAHS与心血管疾病的相关关系1.高血压:流行病学调查发现约30%高血压患者合并OSAHS,45%~48%OSAHS患者伴有高血压,而一般人群中高血压患病率约为20%。多项研究认为OSAHS是独立于年龄、肥胖、饮食、吸烟、遗传等因素的高血压重要危险因素…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和高血压

睡眠呼吸障碍综合征(sleep-disordered breathing．SDB)主要包括睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome，SAHS)、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关睡眠呼吸障碍等。其中研究最广、危害最大的是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呼吸力学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome,OSAHS)的重要机制就是发病时出现上气道的阻塞,因此其对呼吸力学有着重要影响,由于其上气道的狭窄以及上气道扩张肌活性、上气道内外压力、上气道液体表面张力等多种因素导致的可陷闭性增加使得气道压力、阻力、肺容量,以及呼吸流速等一系列重要的呼吸力学要素都发生了显著改变,而深刻认识这些变化对于指导0SAHS患者的监测和治疗有着重要意义.     

心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性

目的分析心血管疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性。方法将我院在2012年1月至2014年1月期间治疗的90例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者按病情的严重程度将其分为三组,即轻度组、中度组及重度组。采用回顾性调查分析的方法,分析此90例患者的睡眠图、动态心电图、动态血压、冠状动脉造影、CT检查等指标,诊断出合并心血管疾病的患者,分别计算三组患者心血管疾病的发病率。结果中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组患者及重度组患者的冠心病、心律失常等心血管疾病的发生率高于轻度组患者,且差异显著,P〈0.05,具有统计学意义。结论阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病之间具有相关性,且心血管疾病的发生率随阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病情加重而提高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血浆神经肽Y水平变化

目的 探讨血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)引起血压增高中可能的作用.方法 采用放射免疫分析法检测417例(单纯OSAS患者113例、单纯高血压患者73例、OSAS合并高血压患者134例、无OSAS且血压正常对照97例)血浆NPY含量,比较4组间NPY水平并探讨NPY相关因素.结果 (1)NPY在4组的浓度分别为:正常对照组(50.5±37.2)pmol/L,单纯OSAS组(76.0±39.9)pmol/L,单纯EH组(66.9±36.2)pmol/L,OSAS合并EH组(86.8±36.8)pmol/L.OSAS患者无论是否合并高血压,血浆NPY水平均较正常对照者明显增高,OSAS合并高血压组NPY水平最高.(2)Pearson相关分析发现,非OSAS[呼吸暂停低通气指数(AHI)<10]人群中,NPY与平均SBP和DBP呈有意义相关.在OSAS(AHI≥10)人群中,NPY与平均SBP、体质指数,腹围、AHI和最低SaO_2与血浆NPY水平呈有意义相关.(3)多元线性回归结果显示,平均SBP受到腹围,AHI的影响,平均DBP的影响因素有颈围和体质指数,血浆NPY有统计学意义的影响因素为AHI和体质指数,且AHI对NPY水平影响较大.结论 血浆NPY水平可能参与了OSAS引起血压升高的病理生理过程,但是作用不大.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与抑郁症相关性

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与抑郁症的关系。方法 88例OSAHS患者根据睡眠呼吸混乱指数（AHI）及夜间最低血氧饱和度被分为轻度、中度及重度组。所有的受试者都接受Zung抑郁自评量表（SDS）：包括20项题目,用以评定受试者的抑郁症状,SDS粗分乘以1.25为标准分,以标准分≥50为存在抑郁症状。比较各组之间抑郁症的患病率。结果对照组与OSAHS组的年龄、体重指数差异无统计学意义,但OSAHS组患者的AHI明显高于对照组;而夜间最低血氧饱和度明显低于对照组,此外OSAHS组抑郁的发生率为47.72%,显著高于对照组的13.33%。结论重度OSAHS患者比中度OSAHS患者患抑郁症的几率高,中度OSAHS患者比轻度OSAHS患者抑郁症的几率高,随着病情的逐渐加重,抑郁症的发病率明显增高。因此,及时诊断及治疗OSAHS有利于防止抑郁症的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压及心律失常的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)对血压及心律失常的影响。方法 117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组,随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)检查,监测睡前及醒后血压,同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组(P0.01),并且各组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。睡前及醒后血压相比:对照组无显著差异(P0.05),轻度OSAHS组收缩压无显著差异(P0.05),舒张压有显著差异(P0.05),中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异(P0.05)。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 OSAHS本身可以引起夜间血压的升高,且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性,夜间可见明显的高频峰,心率变异夜间大于白天。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的前瞻性研究

目的 对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者进行为期3年的前瞻性随访观察,以明确睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSpO2)是否为高血压的独立危险因素,进一步探讨OSAHS与高血压的相关性.方法 对在我科进行多导睡眠呼吸监测的346例无高血压患者进行前瞻性随访,其中OSAHS患者257例为病例组,无OSAHS患者(AHI<5次/h)89例为对照组;观察3年间高血压发病率情况,同时以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析AHI、MinSpO2是否是高血压的独立危险因素.结果 ①共305名受试者完成3年随访,失访率11.8%,其中OSAHS患者225例,对照组80名;②OSAHS患者的高血压病患病率28.4%,发病率9.6%;对照组的高血压病患病率17.5%,发病率5.4%,相对危险度值为1.778;③以高血压为结局变量,以AHI、体质量指数(BMI)、MinSpO2、年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压家族史、nCPAP治疗情况为自变量的多元Logistic回归分析示AHI、BMI、MinSpO2、年龄进入模型,x2=57.956,P<0.01,年龄、AHI、BMI、MinSpO2与高血压有统计学相关性.结论 AHI、MinSpO2是高血压的独立危险因素,OSAHS在高血压的发病中可能起着重要作用.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者不同血压分级与相关因素分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血压变化情况的研究,探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例及单纯OSAHS患者95例.所有患者完成至少7 h的多导睡眠监测,同时测量患者的睡前血压,睡着血压,醒后即刻血压,分析不同的高血压分级与OSAHS相关指标之间的相关性.结果 不同分级的高血压睡眠呼吸暂停指数(AHI)之间有较大的差异.AHI与醒时即刻-睡着收缩压(SBP)差值,睡着睡前舒张压(DBP)差值无相关性(P>0.05),与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻睡着DBP差值有相关性(P<0.05);夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡前与睡着DBP差值、醒时即刻与睡着DBP差值与血压分级存在相关性(P<0.05),而醒时即刻与睡着SBP差值、睡前与睡着SBP差值、AHI、体质量指数、CT90与血压分级不存在相关性(P>0.05).结论 睡着-睡前DBP及醒时即刻-睡着血压的变化、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度与OSAHS患者的血压分级相关(P<0.05).     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者胰岛素抵抗临床分析

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生胰岛素抵抗(IR)情况。方法:采用回顾性研究方法,选择高血压患者93例,根据多导睡眠仪监测的结果,将合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者42例作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者51例作为高血压组,所入选的患者均行血生化检查。结果:(1)睡眠呼吸暂停组的收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量、体质量指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于高血压组(P<0.05);(2)睡眠呼吸暂停组的呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、平均血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、血氧饱和度<90%时间、血氧饱和度<90%缺氧事件总数、睡眠期间血氧饱和度<90%的时间占睡眠时间百分比均高于高血压组(P<0.01);(3)Pearson相关分析显示,IR与TC、TG、FIns、FPG、2hPG、体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、血氧饱和度<90%时间和血氧饱和度<90%缺氧事件总数呈正相关,IR与夜间平均血氧饱和度呈负相关;(4)以IR为因变量行多元线性逐步回归分析,FIns、FPG、腰围和呼吸暂停或低通气累计时间是IR的独立影响因素。结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的糖代谢异常和夜间缺氧可能参与IR。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和气道高反应性关系的研究进展

新近研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和气道高反应性关系密切,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征可通过神经机制、局部及系统性炎症、体液因素及胃食管反流等多种机制引起气道高反应性,且相应的持续气道内正压通气治疗亦与其相关.本文就阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和气道高反应性关系的研究进展作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者甲状腺激素水平的变化

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者甲状腺激素水平的变化,并进一步探讨慢性间断性缺氧在OSAHS患者甲状腺激素水平下降中的意义.方法 连续入选因打鼾在我院经多导睡眠仪行夜间7 h睡眠监测患者116例,夜间行多导睡眠呼吸监测,清晨抽取静脉血用放射免疫分析法检测血浆游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)和超级促甲状腺激素(sTSH)浓度,依据多导睡眠监测结果,并依据患者缺氧程度不同(即最低末梢血氧饱和度水平)分组:无明显缺氧组21例、轻度缺氧组43例、中度缺氧组30例和重度缺氧组22例.对比各实验组患者间FT3、FT4和sTSH浓度的差异.结果 ①伴随缺氧水平降低FT4浓度值逐渐降低且差异有统计学意义,两两比较各组间差异有统计学意义;②FT3、sTSH浓度值各组间差异无统计学意义,两两比较各组间差异亦无统计学意义.结论 缺氧越严重FT4水平越低,提示慢性间歇性缺氧可能是导致睡眠呼吸暂停患者甲状腺激素水平降低的重要因素.

Abstract：

Objective The purpose of this study was to investigate the change of plasma thyroxine (FT3,FT4,sTSH) in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) and probe into the action of chronic intermittent hypoxia in the change of thyroid hormone level. Methods Following 7hours' polysomnographic examination, 116 habitual snorers were selected and divided into 4 groups according to the diffences of minSpO2 :21 snores without anoxemia,43 snores with low-grade anoxemia,30snores with moderate anoxemia, 22 snores with severe anoxemia. Step 1, plasma concentrations of FT3,FT4 and sTSH were measured. Compare the difference of FT3, FT4, sTSH among different groups.Results In different anoxemia groups, the concentrations of FT4 were significant different, and the concentrations of FT4 were also significant different among the 4 groups by SNK method. The concentrations of FT3 and TSH were no different,after tested by SNK method, there was no significant difference between the groups too. Conclusions The FT4 levels decreased with the anoxemia. We can speculate chronic intermittent hypoxia was an important cause for the change of thyroxine level.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的机制研究

多项研究提示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素.应激、氧化应激、系统性炎症、代谢紊乱、睡眠结构改变及遗传易感性等多种机制可能参与阻塞性睡眠低通气综合征并高血压的发生、发展.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白三烯B4水平的研究

目的 研究不同程度OSAHS患者血清白三烯B4 (leukotriene B4,LTB4)的水平,探讨OSAHS患者发生心血管疾病的可能机制.方法 经多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测确诊为OSAHS患者48例,根据呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)分为轻、中、重3组,行PSG筛查除外OSAHS者12例,作为正常对照组,各组均于PSG监测后采空腹静脉血,应用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清LTB4水平.结果 ①与对照组比较,中、重度OSAHS组血清LTB4水平升高,差异有统计学意义(P值均＜0.05);轻度OSAHS组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).②OSAHS患者血清LTB4水平与AHI、氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)、血氧饱和度小于0.9时间占睡眠时间百分比(percentage of time spend when oxygensaturation lower than 0.9,SLT90％)、最长呼吸暂停时间(longest apnea time,LAT)呈显著正相关(r值分别0.582、0.516、0.577、0.577,P值均＜0.01),与夜间最低血氧饱和度(minimal satuation of blood oxygen,SaO2 min)呈显著负相关(r=-0.620,P＜0.01).③多元逐步回归结果显示,SaO2 min是影响OSAHS患者血清LTB4水平的独立危险因素(R2 =0.385,P＜0.01).结论 OSHAS患者血清LTB4水平明显升高,缺氧严重程度与OSHAS患者血清LTB4水平密切相关.