一氧化氮在大鼠不同程度胃扩张刺激胃酸分泌中的作用

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）对大鼠胃扩张引起胃酸分泌的影响。方法 采用自动酸滴定法测定胃酸排出量,观察不同程度胃扩张对胃酸分泌的影响,探讨ＮＯ在胃内不同程度扩张引起胃酸分泌中的作用。结果 胃内灌注压力提高引起胃酸排出量增加,分别比基础值增加３３７％和９１２％,具有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;预先静脉注射ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使胃扩张引起胃酸分泌作用明显减弱;预先静脉注射ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）可以完全翻转ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对胃扩张引起的胃酸分泌的抑制作用。结论 胃内不同程度扩张刺激引起胃酸排出量增加,ＮＯ参与胃扩张引起的胃酸分泌增强作用。     

大鼠离体胃电的吸附电极记录法

用自制的吸附电极，在大鼠离体胃的标本上记录了胃电的快波和漫波并得到比较满意的结果，吸附电极有制作简单易行，操作简便，对胃组织无创伤，重复性较好等特点。     

中老年胃大部切除术后急性胃扩张的诊断及治疗

<正>急性胃扩张是胃和十二指肠高度扩张,可占据几乎整个腹腔,胃壁因高度扩张变薄,或因胃壁炎性水肿而增厚,或因血液循环障碍而发生坏死及穿孔,导致胃蠕动无力或蠕动减     

胃电节律失常大鼠胆碱能神经及cAMP的变化及意义

乙酰胆碱作为胃窦肌间神经丛内重要的兴奋性神经递质 ,在调节胃电节律中发挥重要作用[1] ,但其调控胃电节律的机制尚不明确。有研究报道 ,环磷酸腺苷 (ｃＡＭＰ)在胃肠慢波的产生和调控中发挥作用[2 ] 。乙酰胆碱、ｃＡＭＰ对胃电节律的调控有无关联性尚未见报道。我们通过建立胃电节律失常大鼠模型 ,观察肌间神经丛胆碱能神经和胃平滑肌组织ｃＡＭＰ含量变化 ,探讨乙酰胆碱与ｃＡＭＰ在调控胃电节律中的关系 ,进一步揭示胃电节律失常的发生机制。1　材料与方法　　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 40只 ,随机分为两组 :①正常对照组 :2 0只 ,正常进食水 ;…     

针刺对胃扩张模型大鼠孤束核c-fos表达及胃内压的影响

目的观察针刺内关、足三里等穴对胃扩张模型大鼠孤束核c—fos表达及胃内压的影响,阐明NTS可能是内关、足三里穴共同调节胃功能的—个重要的延髓初级中枢。方法采用抗FOS蛋白的免疫组织化学技术和电生理技术。结果（1）造成大鼠胃扩张模型后,NTS内c—fos的表达增加,而电针足三里、内关穴组与胃扩张模型组比较,NTS内FOS阳性细胞数均有显著性降低（P〈0．01）;电针足三里穴、内关穴组NTS内FOS阳性细胞数显著低于电针偏历穴、合阳穴组（P〈0．01）。（2）电针足三里穴、内关穴组能显著升高胃扩张模型大鼠胃内压（P〈0．01）,其胃内压升高程度高于电针偏历穴、合阳穴组（P〈0．01）。结论NTS是针刺内关、足三里穴共同调节胃功能的整合中枢之一;经穴对脏腑的调控具有相对的特异性。     

胃灌流分析胃酸分泌机制的实验研究

盐酸,（ＨＣＬ）是胃液中特有的重要成分,分析胃液中ＨＣ１含量是研究ＨＣ１分泌机制和筛选制酸药物的重要途径。笔者使用胃灌流技术分析ＨＣ１的分泌,效果满意,现报道如下。１材料选用体重２００±２０ｇ性别一致的健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠,置于可渗漏尿粪的笼内,禁食...     

慢性胰腺炎大鼠胃运动功能的变化及机制研究

目的：探讨慢性胰腺炎（CP）大鼠胃运动功能的变化及可能机制。方挂：健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、假手术组、实验组,每组10只。实验组应用油酸经胰胆管灌注的方法制作慢性胰腺炎模型,造模时间为6周。分别检测各组粪脂肪滴计数,粪弹力蛋白酶I（FE—1）及胰腺病理检查验证实验;检测血清胆囊收缩素（CCK）水平;观测胃窦环行平滑肌肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应的变化;测定胃肌层诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达量和平滑肌细胞培养基中一氧化氮（N0）含量的变化。结果：与假手术组比较,实验组大鼠粪脂肪滴个数明显增加、粪FE-1水平明显降低,胰腺呈典型慢性胰腺炎改变。胃窦环行平滑肌条收缩能力、环行平滑肌细胞收缩反应明显下降（P〈0．05）,血清CCK水平,iNOSmRNA的表达量,细胞培养基中NO含量均明显升高（P〈0．05）。结论：慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌功能不全可导致CCK分泌增加,而CCK通过上调胃窦肌层iNOSmRNA的表达并产生过量的NO,抑制胃窦环行平滑肌的收缩能力可能是慢性胰腺炎胃运动功能障碍的机制之一。     

大鼠离体胃电的观察

用吸附电极引导大鼠胃体部的电活动。慢波可分为双相波和间期。双相波的持续时间为6.26±1。36S,间期为6.54±1.94S,慢波周期为12.74±2.00S,幅度为0.96±0.04mV,频率为5.03±0.11C/min。快波负载于双相波之上,其幅度可达3my。带快波的慢波占整个慢波的68.4％。用张力换能器记录的胃运动与胃电密切相关。胃电先于胃运动2.68±0.01S.当快波频率增加时,胃运动就增强,反之则减弱。但是,只有慢波而无快波也有胃的收缩运动。乙酰胆硷明显增强胃电和胃运动。阿托品对胃电的影响不恒定,有时可抑制快波而有时则不抑制。肾上腺素对胃电和胃运动有抑制作用。     

运脾汤对大鼠离体胃肌条收缩活动的影响

[目的] 研究运脾汤对胃动力的作用并初步探讨其作用机制。[方法] 通过肢体缺血-再灌注造成胃动力低下动物模型,以阿托品和心得安为对照,观察运脾汤对离体大鼠胃体肌条张力和收缩振幅的影响。[结果] 不同剂量运脾汤(15、30、60g/L)呈剂量依赖性增加胃体肌条运动振幅,而对张力影响不大。对于M受体阻滞剂所致胃平滑肌舒张,运脾汤未显示有效的拮抗作用,但对β受体阻滞剂引发的胃平滑肌肌条的舒张效应,运脾汤显示明显拮抗作用。[结论] 运脾汤剂量依赖性增加胃动力障碍大鼠胃体肌条运动振幅,可明显拮抗β受体阻滞剂所致舒张。     

Nesfatin-1对大鼠下丘脑弓状核ghrelin敏感性胃牵张神经元放电及胃运动的调控

目的探讨nesfatin-1对大鼠下丘脑弓状核（ARC）ghrelin敏感性胃牵张（GD）神经元放电活动和胃运动的调控作用。方法选用成年Wistar大鼠132只,采用细胞外单位神经元放电及核团微量注射方法,记录ARC注射ghrelin后GD敏感神经元的放电变化并鉴定ghrelin敏感性GD神经元;随后向ghrelin敏感性GD神经元注射nesfatin-1,观察其放电变化。另取大鼠48只,ARC分别微量注射0．5μL生理盐水（NS）、2×10^3nmol／L的nesfatin-1、2×10^4 nmol／L的nesfatin-1、2×10^5nmol／L的nesfatin-1、10^5nmol／L的黑色素受体拮抗剂（SHU9119）及2×10^4nmol／L的nesfatin1＋10^5nmol／L的SHU9119混合液（各8只）,采用胃内置入应力传感器的方法,记录各组清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的变化。结果ARC共记录到246个神经元放电,164个为GD敏感神经元。在88个GD兴奋性（GD-E）神经元中,ARC微量注射ghrelin可兴奋其中62个神经元。而在76个GD抑制性（GD-I）神经元中,ghrelin可抑制其中47个神经元。ARC注射nesfatin-1可抑制其中39个ghrelin敏感性GD-E神经元,放电频率显著降低（t=8．57,P〈0．01）;而在47个ghrelin敏感性GD-I神经元中,nesfatin-1可兴奋其中25个神经元,放电频率显著增加（t=8．07,P〈0．01）。nesfantin-1对ghrelin敏感性GD神经元电活动的作用可被SHU9119部分阻断（t=2．39、2．22,P〈0．05）。体内胃运动研究结果显示,ARC微量注射不同浓度的nesfatin-1于5min后,胃收缩幅度和频率均显著降低（F=3．30～5．27,q=3．34～17．74,P〈0．05）。SHU9119可以部分阻断nesfatin-1对胃运动的抑制效应（t=2．22、2．93,P〈o．05）。结论下丘脑ARC的nesfatin-1能够影响大鼠ghrelin敏感性GD神经元的放电并抑制胃运动,而该效应可能通过黑色素神经通路来完成。     

胃神经内分泌癌和胃癌伴神经内分泌分化的临床病理研究

目的：探讨胃神经内分泌癌和胃癌伴神经内分泌分化的临床病理特征。方法：回顾12例胃神经内分泌癌和8例胃癌伴神经内分泌分化的临床病理资料及苏木精-伊红染色切片，并作神经内分泌标记物(CgA、syn、NSE等)的免疫组化染色和AB/PAS组化染色。结果：两组患者均以老年男性为主，肿块大多为溃疡型，多位于胃贲门部或胃窦部。12例胃神经内分泌癌中，典型类癌2例、不典型类癌9例、低分化神经内分泌癌1例，大部分癌细胞均表达神经内分泌标记物，其中7例不典型类癌内见少数腺癌或粘液细胞癌成分，后二者阳性表达CEA和PAS。8例胃癌伴神经内分泌分化者见少数神经内分泌标记物阳性的细胞散在分布于胃癌组织内。结论：胃神经内分泌癌和胃癌伴神经内分泌分化属不同的组织学类型，免疫组化染色可明确区分二者。     

乙酰胆碱对大鼠胃电节律作用机制的实验研究

目的　研究乙酰胆碱对大鼠胃电节律的作用机制。方法　建立大鼠胃电节律失常模型 ,计算机采集并分析正常和模型大鼠胃电信号 ;肌间神经丛铺片 ,Kamovsky Root′s直接法显示肌间神经丛胆碱能神经 ,并经图像分析定量 ;放免法测定正常及模型组大鼠胃平滑肌组织中cAMP含量。结果　模型组肌间神经丛胆碱能神经分布面密度 (15 .2 1%± 5 .6 0 % )明显低于正常组 (2 4 .88%± 8.0 8% ) ,P <0 .0 1,而cAMP含量 (5 10 .4 9± 2 6 9.6 8)FM/mg明显高于正常组 (2 76 .6 5± 12 5 .97)FM/mg ,P <0 .0 1;胃慢波异常节律指数 (ARI) (18.0 1%± 11.0 8% )、频率变异系数 (CV) (36 .0 1%± 8.6 6 % )明显高于正常组 ,分别为 (4 .12 %±3.77% ) ,(2 1.5 5 %± 3.98% ) ,P <0 .0 1;且胆碱能神经含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著负相关 (r=- 0 .90 9,P<0 .0 1与r =- 0 .6 4 2 ,P <0 .0 5 ) ,而cAMP含量与慢波异常节律指数和频率变异系数均呈显著正相关 (r=0 .90 2 ,P <0 .0 1与r=0 .733,P <0 .0 5 )。结论　模型组大鼠胃电节律失常与肌间神经丛胆碱能神经减少、cAMP增多有关 ,乙酰胆碱可能通过减少cAMP途径减少胃电节律失常     

外侧隔核ghrelin对大鼠胃运动的调控及机制

目的了解外侧隔核ghrelin对大鼠胃运动的调节作用及机制。方法大鼠56只,外侧隔核分别微量注射生理盐水(NS)、20nmol/L ghrelin、200nmol/L ghrelin、2 000nmol/L ghrelin、25nmol/L D-Lys3-GHRP-6、NS+25nmol/L D-Lys3-GHRP-6及200nmol/L ghrelin+25nmol/L D-Lys3-GHRP-6混合液(各8只),注射量均为1μL。另取大鼠32只,其中8只单纯切断迷走神经,8只迷走神经切断后外侧隔核微量注射NS 1μL,8只假手术后外侧隔核微量注射200nmol/L ghrelin 1μL,8只迷走神经切断后外侧隔核微量注射200nmol/L ghrelin1μL。采用应力传感器及银丝电极胃内置入方法,记录各组清醒自由活动大鼠胃收缩幅度和频率的变化。结果外侧隔核注射各浓度ghrelin 5min后,胃收缩幅度显著增高(q=3.69～15.93,P<0.05、0.01),胃收缩频率显著加快(q=4.69～15.02,P<0.05、0.01),呈显著剂量依赖关系。外侧隔核注入ghrelin+D-Lys3-GHRP-6混合液5min后,与ghrelin+NS组比较,ghrelin促进胃收缩幅度和频率增加作用消失(t=13.13、3.29,P<0.01),但单用ghrelin受体拮抗剂D-Lys3-GHRP-6对胃收缩幅度和收缩频率均无显著影响(t=0.12、0.28,P>0.05)。膈下迷走神经切断后,大鼠胃收缩幅度和收缩频率显著降低(t=4.39、3.16,P<0.01);与假手术对照组相比,膈下迷走神经切断大鼠外侧隔核注射ghrelin,胃收缩幅度和收缩频率显著降低(q=21.42、6.58,P<0.01),但与迷走神经切断+NS组相比,胃收缩幅度和频率无显著改变(q=0.13、0.16,P>0.05)。结论外侧隔核外源性ghrelin可促进大鼠胃运动,该效应可能通过隔核-迷走通路来完成的。     

神经营养因子—3在成年大鼠胃和睾丸分布的研究

用特异的神经营养因子－３（ＮＴ－３）兔抗血清，以免疫组化ＡＢＣ法染片观察了ＮＴ－３样免疫反应物（ＮＴ－３－ＩＲ）在成年大鼠胃和睾丸的分布。结果：ＮＴ－３－ＩＲ主要分布于胃的部分上皮细胞、壁细胞、主细胞和平滑肌细胞。阳性产物的亚细胞定位除胞浆外，亦有细胞核内染色；ＮＴ－３－ＩＲ在睾丸主要分布于曲精小管上皮的部分各级生精细胞，阳性染色位于细胞浆。结果提示：ＮＴ－３可能与胃和睾丸的某些生理功能有关，且两者发挥功能的方式可能有异。     

大鼠胃幽门括约肌AChE阳性神经支配的研究

目的：研究大鼠幽门括约肌胆碱能神经元的特性性分布状态。方法：采用AChE组织化学方法在冰冻切片和胃－幽门－十二指肠连续全层撕片上显示AChE阳性神经元成分。结果：括约肌的解剖结构特异,于胃端侧与肠端侧括约肌肌层结构复杂,有较丰富的ENS直接支配。括约肌的粘膜下层及肌层有富含胆碱能神经元的内源性小神经节和AChE阳性纤维网,尤以大弯侧最多。AChE阳性神经丛的密度及丛内胞体数量,在与括约肌紧邻的胃和肠之间存在差异。结论：幽门括约肌胆碱能神经元的特异性分布状态可能与其对括约肌舒缩的特异调控作用有关。     

异丙酚对大鼠离体血管的作用及机制

观察异丙酚对大鼠离体血管的作用，探讨其与ＡＴＰ敏感性通道的关系及机制。方法采用大鼠离体主动脉环模型，测量１００ｍｇ／Ｌ异丙酚及其溶剂ＤＭＳＯ在有或无内皮，钙液，格列苯脲的情况下对去甲肾上腺素（ＮＥ）预处理血管环直径的不同改变。结果ＤＭＳＯ对各情况下的离体血管均无明显作用，而异丙酚可使预处理的血管扩张５８％（Ｐ〈０．０１），格列苯脲可部分拮抗世 酚的扩血管均无明显的作用，在无内皮血管及无钙培养注中异     

疏肝和胃丸抑制胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶分泌作用的实验研究

目的:观察疏肝和胃丸抑制大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、胃苏冲剂组、疏肝和胃丸组,每组10只。末次灌胃后,除对照组外的大鼠均采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察各组大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的变化。结果:疏肝和胃丸组大鼠胃酸、胃蛋白酶的分泌水平明显降低,与模型组、胃苏冲剂组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:疏肝和胃丸具有显著抑制胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。     

川芎嗪对新生大鼠离体胰岛分泌胰岛素的影响

目的 :了解川芎嗪对胰岛分泌功能的影响。方法 :取出生 3～ 5d的SD大鼠 ,无菌摘出胰腺 ,用V型胶原酶消化、分离纯化胰岛并用 1 6 4 0完全培养液稀释 ,按每孔 2 0± 3个胰岛分组接种于 96孔细胞培养板 ,观察不同剂量及不同作用时间下对胰岛素基础分泌及高糖刺激分泌的影响。结果 :在体外培养情况下 ,川芎嗪对新生大鼠离体胰岛B细胞胰岛素的基础分泌有明显促进作用 ,但对葡萄糖刺激的胰岛素分泌无显著影响。结论 :激胰岛素分泌并且不改变胰岛细胞的正常分泌功能