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相似文献
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1.
目的探讨急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原(Fg)和D-二聚体水平变化及药物干预的影响。方法检测急性脑梗死患者血浆Fg和D-二聚体水平,并进行神经功能缺失评分,随机分为疏血通组与丹参组,两周后复查Fg和D-二聚体,再次行神经功能缺失评分。结果急性脑梗死组与对照组相比血浆Fg与D-二聚体含量明显升高(P<0.05)。疏血通组治疗后Fg、D-二聚体及神经功能缺失评分较治疗前明显降低(P<0.05)。丹参组治疗后与治疗前比较无统计学意义(P>0.05)。治疗后疏血通组神经功能缺失评分低于丹参组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血浆Fg和D-二聚体水平升高,通过疏血通干预,可以明显降低血浆Fg和D-二聚体水平,改善患者预后。  相似文献   

2.
沈黎 《心脑血管病防治》2011,11(1):19-20,23
目的:通过检测脑梗死患者急性期凝血—纤溶活性改变,期望为脑梗死的防治、疗效观察、判断预后寻找有效的监测方法。方法:本文选择114例脑梗死患者和90例健康对照者作为研究对象,且根据神经功能缺损评分将脑梗死患者分为轻、中、重三组,采用免疫比浊法测定血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平,进行对比分析。结果:脑梗死组血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平均显著高于对照组(P<0.01),脑梗死患者轻、中、重三组间血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平均有显著差异,且重型组的纤维蛋白原及D-二聚体增高最显著(P<0.01)。结论:脑梗死患者急性期体内存在凝血—纤溶系统异常。血浆纤维蛋白原及D-二聚体水平增高与脑梗死病情严重程度呈正相关,在疾病诊断、病情观察和预后判断中有一定的指导意义。  相似文献   

3.
目的分析重组链激酶溶栓治疗在急性心肌梗死(AMI)患者中的应用效果。方法选取2014年2月—2016年3月百色市人民医院收治的AMI患者50例,根据治疗方法分为对照组和观察组,每组25例。对照组患者给予阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上给予重组链激酶治疗。比较两组患者治疗前及治疗后2 h、6 h、24 h凝血纤溶指标[纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)]及冠状动脉再通率,并记录两组患者治疗期间不良反应/并发症发生情况。结果时间与方法在Fg、D-二聚体、t-PA、PAI上存在交互作用(P0.05);时间在Fg、D-二聚体、t-PA、PAI上主效应显著(P0.05);方法在Fg、D-二聚体、t-PA、PAI上主效应显著(P0.05);治疗后2 h、6 h、24 h观察组患者Fg、PAI低于对照组,D-二聚体、t-PA高于对照组(P0.05)。观察组患者冠状动脉再通率高于对照组(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现严重不良反应/并发症。结论重组链激酶溶栓治疗能有效改善AMI患者凝血纤溶指标,提高冠状动脉再通率,且安全性较高。  相似文献   

4.
重症急性胰腺炎患者血浆中D-二聚体及凝血功能变化研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
急性胰腺炎近年有上升趋势,而急性胰腺炎可分为轻症急性胰腺炎(MAP)及重症急性胰腺炎(SAP),后者常伴有多器官功能障碍,其中包括患者血液凝血及纤溶系统的改变.目前有很多资料证明纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体是监测凝血与纤溶系统十分有意义的实验指标,本文观察了SAP患者早期血浆中D-二聚体、Fg及凝血酶原时间(PT)及部分活化凝血酶原时间(APTT)的改变,并对患者进行APACHEⅡ评分,现报道如下.  相似文献   

5.
目的探讨弥漫性血管内凝血(DIC)评分、血浆纤维蛋白原(FIB)含量在急性脑梗死患者预后评估中的价值。方法选择2012年8月至2013年8月我院收治的58例急性脑梗死患者作为研究组,并选择同期在我院体检中心体检的50例健康人群作为对照组;比较对照组及研究组患者DIC评分、D-二聚体、血浆FIB含量以及部分凝血酶原时间(APTT)。结果急性脑梗死患者DIC评分、FIB、D-二聚体显著高于对照组,APTT明显缩短,2组间比较差异具有统计学意义(P0.05或0.01);大面积梗死、有意识障碍以及死亡患者DIC评分、FIB、D-二聚体显著升高,APTT明显缩短(P0.05或0.01)。结论 DIC评分、血浆D-二聚体和FIB含量在脑梗死患者病情判断、预后评估、治疗指导中有着重要的意义,可以作为急性脑梗死患者诊治的有效检验指标。  相似文献   

6.
目的探讨急性脑梗死患者血浆D-二聚体水平变化及其与病情和预后的关系。方法选取常熟市第二人民医院神经内科2012年收治的259例急性脑梗死患者作为梗死组,选取同期200例体检健康者作为对照组,梗死组患者于入院24 h内、对照组受检者于体检当日清晨空腹采集静脉血检测血浆D-二聚体水平。按入院当天美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将梗死组患者分为轻型(0~15分)组129例、中型(16~25分)组92例、重型(26~33分)组38例。按预后(即住院4周时NIHSS评分)将梗死组患者分为好转组182例和无好转组77例。比较对照组与梗死组、梗死组各亚组间血浆D-二聚体水平及D-二聚体异常率。结果梗死组血浆D-二聚体水平为(0.46±0.52)mg/L、D-二聚体异常率43.2%,均高于对照组的(0.13±0.29)mg/L、1.0%(P0.05)。轻型组患者血浆D-二聚体水平为(0.27±0.13)mg/L、D-二聚体异常率30.5%,分别低于中型组的(0.42±0.28)mg/L、47.8%,中型组又低于重型组的(0.65±0.32)mg/L、76.3%(P0.05)。好转组患者血浆D-二聚体水平为(0.31±0.26)mg/L、D-二聚体异常率32.9%,低于无好转组的(0.57±0.29)mg/L、67.5%(P0.05)。结论急性脑梗死患者血浆D-二聚体水平明显升高,且血浆D-二聚体水平越高患者病情越严重、预后越差。  相似文献   

7.
目的分析血浆D-二聚体水平与急性脑梗死患者的预后之间的相关性。方法将我院收治的41例急性脑梗死患者纳入本次研究,于发病后1d测量41例患者的脑梗死面积,根据患者脑组织梗死面积将患者分为大面积梗死组和非大面积梗死组,对比两组患者血浆D-二聚体水平。于41例患者发病后1d、1周、2周进行血浆D-二聚体检测,根据发病后2周的检测结果将41例患者分为高水平组(血浆D-二聚体水平明显升高)和对照组(血浆D-二聚体水平正常或轻微升高),应用改良Rankin量表(mRS)评价两组患者的预后。结果大面积梗死组的血浆D-二聚体水平高于非大面积梗死组(P0.05)。41例患者发病后1周的血浆D-二聚体水平高于发病后1d和发病后2周(P0.05)。高水平组患者的m RS评分高于对照组(P0.05)。结论急性脑梗死患者发病后血浆D-二聚体水平明显升高,可作为评估患者预后的辅助指标。  相似文献   

8.
目的观察血塞通注射液对急性脑梗死病人凝血纤溶系统的影响,并探讨其可能机制。方法将78例急性脑梗死病人随机分为对照组(36例)和试验组(42例),对照组给予控制血压、脱水、营养神经等基础治疗上加用曲克芦丁(维脑路通)注射液治疗,试验组在基础治疗上加血塞通注射液治疗。比较两组临床疗效,并收集两组病人在入院时及治疗第14天外周血,采用凝固法检测病人血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),酶联免疫吸附双抗体夹心法定量测定血浆D-二聚体含量。结果试验组临床疗效总有效率为92.86%,高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗14 d后血浆PT、APTT值较治疗前均明显延长(P0.05),而TT较治疗前虽稍有所改善,但差异均无统计学意义(P0.05)。PT、TT、APTT值两组治疗前后比较差异均无统计学意义(P0.05)。两组治疗14 d后血浆FIB浓度、D-二聚体较治疗前明显下降(P0.05),且试验组比对照组下降更明显(P0.05)。结论血塞通注射液对急性脑梗死病人血浆PT、APTT和TT值无明显影响,但能更明显降低病人血浆FIB、D二聚体的浓度,说明血塞通注射液可能具有提高病人血浆纤维蛋白溶解活性的作用,并且激活纤溶系统使高凝低纤溶的状态得以改善,从而抑制血栓生成。  相似文献   

9.
目的探讨急性脑梗死的发生与凝血-抗凝血-纤溶系统之间的相互关系。方法选取首次就诊的急性脑梗死患者45例,同时随机抽取在我院体检中心就诊的50例体检者作为正常对照组,分别测定其狼疮抗凝物(LAC)、血浆蛋白C活性(PC)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原(PLG)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶(APTT)、纤维蛋白原(FIB)及D-D二聚体值。结果急性脑梗死组vWF、PT、APTT及D-D二聚体值与对照组比较有统计学意义(均P0.05),其PT、APTT结果明显低于对照组,vWF及D-D二聚体的结果明显高于对照组;而PC、PLG、FIB及LAC比值与对照组比较则无统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死发生时血液处于高凝状态。  相似文献   

10.
目的分析不同中医辨证分型急性脑梗死患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原(FIB)水平及纤溶酶原活性(PLG:A)变化,并探讨其与气虚血瘀型急性脑梗死的关系。方法选取2015年1月—2017年4月上海中医药大学附属曙光医院收治的急性脑梗死患者63例作为研究组,其中痰湿蒙神型17例、风火上扰型22例、气虚血瘀型24例;另选取同期在本院体检健康者60例作为对照组。比较两组受试者、不同中医辨证分型急性脑梗死患者血浆D-二聚体、FIB水平及PLG:A、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分;血浆D-二聚体、FIB水平及PLG:A与气虚血瘀型急性脑梗死患者NIHSS评分的相关性分析采用Pearson相关分析;绘制ROC曲线以评价血浆D-二聚体、FIB水平及PLG:A联合检测对气虚血瘀型急性脑梗死的诊断价值。结果 (1)研究组患者血浆D-二聚体、FIB水平及NIHSS评分高于对照组,PLG:A低于对照组(P0.05)。(2)气虚血瘀型急性脑梗死患者血浆D-二聚体水平、NIHSS评分高于痰湿蒙神型、风火上扰型急性脑梗死患者,血浆FIB水平高于风火上扰型急性脑梗死患者,PLG:A低于风火上扰型急性脑梗死患者(P0.05)。(3)Pearson相关分析结果显示,血浆D-二聚体(r=0.609)、FIB(r=0.706)水平与气虚血瘀型急性脑梗死患者NIHSS评分呈正相关,PLG:A(r=-0.718)与气虚血瘀型急性脑梗死患者NIHSS评分呈负相关(P0.05)。(4)ROC曲线显示,血浆D-二聚体、FIB水平及PLG:A联合检测诊断气虚血瘀型急性脑梗死的曲线下面积(AUC)为0.740[95%CI(0.706,0.844)],灵敏度为59.2%,特异度为84.2%,最佳截断值为1.397。结论不同中医辨证分型急性脑梗死患者血浆D-二聚体、FIB水平均升高,PLG:A均降低;血浆D-二聚体、FIB水平及PLG:A与气虚血瘀型急性脑梗死患者神经功能缺损程度有关,且三者联合检测对气虚血瘀型急性脑梗死的诊断价值较高。  相似文献   

11.
急性脑梗死患者凝血象改变   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的探讨急性脑梗死患者凝血象变化,为预防本病提供依据. 方法采用ACL 200型全自动凝血分析仪检测凝血及纤溶有关指标.用血浆纤维蛋白原(Fg)功能自动化仪检测Fg浓度及其分子的功能,用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1). 结果急性脑梗死患者血浆Fg浓度(3.38±1.3)g*L-1,其分子功能4.33±0.58,与对照组相比,P<0.05;抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性(72.2±13.2)%,t-PA活性(0.89±0.16)IU*ml-1、PAI-1活性(8.27±1.34)IU*ml-1,与正常组相比,P<0.05. 结论血浆Fg浓度升高及其分子功能增强,AT-Ⅲ活性降低、t-PA活性降低及PAI-1活性增强是急性脑梗死的主要凝血象变化.检测凝血及纤溶有利于本病预防及治疗.  相似文献   

12.
目的观察肺癌患者血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)水平变化,并探其临床意义。方法采用STAGO STA-Compact全自动凝血仪检测65例肺癌(观察组)、50例健康体检者(对照组)血浆中的FIB、D-二聚体、AT-Ⅲ。结果观察组血浆FIB与D-二聚体水平均明显高于对照组(P均<0.01),而AT-Ⅲ活性低于对照组(P<0.01)。血浆FIB、D-二聚体、AT-Ⅲ水平与肺癌患者TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。结论肺癌患者血浆FIB、D-二聚体水平均升高、AT-Ⅲ活性降低,凝血及纤溶的异常在肺癌的发生、发展中起重要作用。  相似文献   

13.
纤溶指标在急性冠状动脉事件中的变化及临床意义   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的 :探讨纤溶功能变化在急性冠状动脉事件中的临床意义。  方法 :选择急性心肌梗塞患者 2 4例 (为急性心肌梗塞组 ) ,不稳定性心绞痛中 48小时内劳力型心绞痛加剧和出现自发性心绞痛患者 32例 (为不稳定性心绞痛急性加剧组 ) ,健康对照组 2 0例。测定其血浆组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活抑制物、D-二聚体、纤维蛋白原含量并进行比较。  结果 :急性心肌梗塞组和不稳定性心绞痛急性加剧组患者血浆组织纤溶酶原激活物活性均低于健康对照组。纤溶酶原激活抑制物活性、D-二聚体、纤维蛋白原含量均高于健康对照组 (P<0 .0 1) ,但急性心肌梗塞组与不稳定性心绞痛急性加剧组患者之间 4个指标无显著差异 (P>0 .0 5 )。  结论 :急性心肌梗塞组及不稳定性心绞痛急性加剧组患者均有纤溶活性降低 ,其发病机制可能是有血栓因素参与。  相似文献   

14.
目的探讨超脑电生物反馈对脑梗死患者的纤溶系统指标D-二聚体(D-dimer)的影响。方法共选取发病72h内入院的急性脑梗死患者126例,运用随机数字表法分为脑电生物反馈治疗组(治疗组)62例及常规治疗组(对照组)64例,2组患者均接受神经内科常规药物治疗,治疗组在常规治疗基础上给予脑电生物反馈治疗。所有患者在入院时及治疗2周后进行血浆D-二聚体的检测及美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分。结果经2周治疗后,治疗组有效率(88.7%)明显优于常规治疗组(68.7%,P0.05);2组患者入院时D-二聚体水平高于阴性对照组(P0.05),2周后2组D-二聚体水平较入院时降低(P0.05),且治疗组变化幅度较对照组显著(P0.05)。结论脑电生物反馈治疗能下调D-二聚体,对脑梗死患者的神经功能有显著改善作用。  相似文献   

15.
目的:探讨脑梗死患者急性期血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和血浆D-二聚体含量的变化及其与脑梗死体积的关系.方法:分别对94例脑梗死急性期患者和85例健康体检者血清hs-CRP、血浆D-二聚体含量进行测定,并分析两者与脑梗死体积的相关性.结果:脑梗死组血清Hs-CRP和血浆D-二聚体浓度均显著高于对照组(P<0.05);与中等梗死(5~10 cm3)和小梗死者(≤5 cm3)相比,大梗死者(≥10 cm3)血清hs-CRP和血浆D-二聚体水平显著增高(P<0.05).结论:检测血清hs-CRP和血浆D-二聚体水平有助于脑梗死的早期诊断和梗死体积的判断.  相似文献   

16.
急性胰腺炎病人血浆血栓调节蛋白、D-二聚体变化的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨急性胰腺炎不同阶段血浆血栓调节蛋白(TM)、D-二聚体的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定法,分析轻症急性胰腺炎患者(20例)、重症急性胰腺炎患者(16例)、正常对照组(15例)的TM、D-二聚体指标,并做APACHEⅡ评分。结果重症急性胰腺炎患者TM、D-二聚体含量升高,与轻症和正常对照组比较差异有显著性(P〈0.05)。伴随APACHEⅡ评分升高,TM、D-二聚体的含量升高。结论急性胰腺炎病人均存在不同程度的血管内皮细胞损伤及凝血和纤溶系统的激活,血浆TM、D-二聚体含量可作为急性胰腺炎病情进展、预后判定的指标之一。  相似文献   

17.
急性胰腺炎(AP)可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP),后者常伴有严重并发症,引起多脏器损害,甚至多器官功能障碍综合征(MODS),其中包括患者血液凝血及纤溶系统的改变,而D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的一种特异性降解产物,能准确反应体内纤溶功能.有资料证明[1,2],纤维蛋白原、D-二聚体是监测凝血与纤溶系统十分有意义的实验指标.故本文观察了SAP患者早期血浆中D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间及部分活化凝血酶原时间的改变,并对患者进行APACHEⅡ评分,评估病情的严重程度,现报道如下.  相似文献   

18.
目的观察急性脑梗死患者血浆抗凝血酶(AT)、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体水平变化,并探讨其临床意义。方法选取我院2012年8月—2014年1月收治的经CT检查确诊的急性脑梗死患者70例为观察组,同期在我院体检健康者70例为对照组,检测其血浆AT、vWF、D-二聚体水平。结果对照组受检者血浆AT、vWF、D-二聚体水平分别为(102.03±9.74)%、(115.39±9.26)%、(0.29±0.07)mg/L,观察组患者分别为(79.53±10.35)%、(169.88±19.01)%、(1.20±0.98)mg/L,观察组患者血浆AT水平低于对照组,血浆vWF、D-二聚体水平高于对照组(P0.05)。结论急性脑梗死患者血浆AT水平降低,血浆vWF、D-二聚体水平升高,与患者凝血功能改变密切相关,检测其血浆水平有助于指导治疗和判断预后。  相似文献   

19.
急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平的变化   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原与D-二聚体水平的变化及其临床意义.方法分别应用Clauss法及乳胶免疫比浊法检测96例急性脑梗死患者及30例健康对照者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平.结果急性脑梗死组血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平明显高于对照组(P<0.05),且随着急性脑梗死严重程度的增加,血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平逐渐增高(P<0.05).急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平与D-二聚体水平呈显著正相关(r=0.423,P<0.05).结论 脑梗死患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平变化对判断脑梗死的发生及病情轻重具有重要的意义.  相似文献   

20.
目的检测血浆GMP-140、D-二聚体在重度阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)和冠心病(CHD)患者体内浓度的变化,探讨OSAS患者CHD发病率增高的机制。方法对重度OSAS组18例、CHD组22例、重度OSAS合并CHD组(伴组)12例患者和对照组20名进行多导睡眠图(PSG)监测,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中GMP-140与D-二聚体浓度。结果重度OSAS组、CHD组、伴组血浆GMP-140、D-二聚体浓度与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而三组之间差异无统计学意义(P>0.05)。GMP-140与D-二聚体浓度呈正相关,相关系数r=0.69,P<0.05。结论重度OSAS患者因乏氧体内存在血管内皮(包括冠脉内皮)损伤、血小板活化、凝血系统激活和继发性纤溶亢进,这些可能是OSAS患者CHD的发生、发展机制。  相似文献   

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