二硫化碳吸入染毒对雄性大鼠生殖功能及子代影响的研究

目的探讨二硫化碳对雄性大鼠生殖功能及子代的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组,以不同浓度二硫化碳(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周。染毒结束前1周随机选对照、低、高浓度组各5只按经典致畸试验与健康雌鼠1∶2合笼交配,观察雌鼠受孕率、计流产数、吸收胎、活胎总数、每窝平均活胎数及称胎鼠体重,检查胎鼠外观及内脏、骨骼畸形,测量身长、尾长、腹围、肛殖距等;染毒结束后,称染毒大鼠体重及各脏器重、计算系数,测量睾丸横径,计附睾尾精子总数、精子活动率及分级、精子畸形率等。结果实验组雌鼠受孕率均低于对照组,但差异无显著性(P>0.05);高浓度组胎鼠各生长发育指标明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);染毒大鼠体重、各脏器系数均低于对照组,但只有高浓度组大脑脏器系数与对照组比较差异有显著性(P<0.05);实验组睾丸脏器系数有随染毒剂量增加而降低的趋势,但只有高浓度组与对照组比较有差异(P<0.05);附睾重随染毒剂量增加而减轻,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),附睾尾精子总数及精子活动率染毒组均低于对照组,中、高浓度组与对照组比较差异分别有显著性(P<0.05)和极显著性(P<0.01),活动精子分级以原地运动为主。结论二硫化碳染毒对雄性大鼠生殖功能及子代有一定影响,可导致雌鼠受孕率降低、流产率升高,高浓度组胎鼠生长发育迟缓和畸形率增高,可能与雄性大鼠精子质、量下降有关。     

纳米硫化镉呼吸道亚慢性暴露对雄性大鼠的生殖毒性

目的探讨纳米硫化镉(CdS)对大鼠睾丸的氧化损伤及对精子的影响。方法 32只雄性清洁级SD大鼠随机分为对照组(蒸馏水)、10 mg/kg、20 mg/kg和30 mg/kg的纳米CdS组,每组8只。采用肺灌注方法染毒,2次/周,持续染毒12周。计算睾丸脏器系数,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,观察精子数量、畸形率、活动度和睾丸的病理学变化。结果与对照组相比,30 mg/kg染毒组精子数量、精子活动度降低,10、20、30 mg/kg染毒组精子畸形率增高(P<0.05)。与对照组相比,30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸SOD、GSH-Px活力降低(P<0.05),10、20、30 mg/kg染毒组的大鼠睾丸MDA含量增高(P<0.05)。染毒组生精小管内生精细胞脱落,层次减少,各级生精细胞排列紊乱,管内生精细胞疏松、排列紊乱、上皮变薄,管腔内可见脱落的精子细胞。结论纳米硫化镉经呼吸道染毒可致大鼠睾丸病理改变,氧化损伤,并且引起精子数量减少,活动度降低,畸形率增加。     

甲基丙烯酸甲酯对雄性大鼠生殖功能的影响

通过甲基丙烯酸甲酯染毒的雄鼠精子畸形试验、精子计数、活动精子百分率的检查、睾丸和附睾的脏器系数及光、电镜病理学检查以及血清睾酮（Ｔ） 、黄体生成素（ＬＨ） 的检测, 研究甲基丙烯酸甲酯对雄性大鼠生殖功能的影响。实验结果表明, 中、高剂量组（１－６８ ｇ／ｋｇ 和２－８０ ｇ／ｋｇ 组） 的精子数明显减少而精子畸形率明显增高; 高剂量组的活动精子百分率下降, 且染毒雄鼠的体重增重减少, 睾丸脏器系数显著下降, 血清Ｔ 下降; 中剂量组的血清ＬＨ 明显升高。提示甲基丙烯酸甲酯对雄鼠生殖功能有损害作用。     

醋酸铅对小鼠精子毒作用和雄性生育力的影响

本文通过慢性经口染毒试验,观察了醋酸铅对雄性小鼠的精子形态、精子数量、精子运动能力和雄性生育力的影响,及生殖器官的组织病理学改变。结果表明,饲以1%醋酸铅饲料3个月可出现精于畸形率增高,血铅明显升高;2%醋酸铅可使精子运动能力下降,精子计数减少,睾丸出现轻度损伤;4%醋酸铅可影响雄性生殖机能,平均活胎数减少,总死胎率升高。提示醋酸铅对雄性小鼠生殖细胞有潜在的诱变能力,并能使雄性生育力降低。     

苯乙烯对雄性大鼠性腺功能的影响

应用精子畸形试验、精子数量和活动精子百分率的检查以及睾丸重量和电镜检查，研究苯乙烯对雄性大鼠性腺功能的影响。结果表明：０．５ｇ／ｋｇ和１．０ｇ／ｋｇ苯乙烯染毒组的精子数量减少，苯乙烯各染毒组的活动精子百分率降低，精子畸形率增高，１．０ｇ／ｋｇ组睾丸重量下降，与阴性对照组比较均差异显著。结果说明，苯乙烯对雄性大鼠性腺功能有损害作用。     

稀土氟化钕对雄性大鼠睾丸毒性的影响

目的探讨稀土氟化钕(Nd F3)对雄性大鼠睾丸的影响。方法将48只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量Nd F3染毒组,每组12只,采用非暴露式气管注入法建立大鼠损伤模型。3个染毒组分别灌注不同剂量的Nd F3溶液,染毒剂量分别为70、210、280 mg/kg,对照组予以相应体积的生理盐水,初次染毒间隔15 d后再次染毒,于第42天称重后处死。检测大鼠血清睾酮含量及附睾精子数量、精子存活率、精子畸形率。采用电感耦合等离子体质谱法测定大鼠睾丸组织Nd F3水平,在普通光镜下观察大鼠组织病理学改变,采用TUNEL法进行睾丸细胞凋亡检测,用透射电子显微镜进行睾丸组织超微结构检测。结果与对照组比较,各染毒组大鼠睾丸内Nd F3含量均增加,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,低、高剂量组大鼠血清睾酮含量升高,中剂量组睾酮含量下降,且高剂量组睾酮含量低于低剂量组、高于中剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,中、高剂量组大鼠精子数量、精子存活率降低,精子畸形率、睾丸细胞凋亡指数升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论低剂量Nd F3颗粒物可促进大鼠睾丸发育,但中剂量Nd F3可损伤睾丸组织,进而可能影响雄性大鼠生殖功能。     

小剂量氯化汞对小鼠的生殖毒性

目的观察小剂量氯化汞对雄性小鼠生殖功能的毒性作用以及氯化汞对小鼠精子数量和质量的影响。方法雄性ICR小鼠随机分为4组:阴性对照组,0.25、0.50、1.00mg/kg氯化汞组。分别以0.25、0.50、1.00mg/kg氯化汞腹腔染毒4周龄雄性小鼠每3天1次,共10次。50d后以雌雄2∶1合笼交配,观察雌鼠受孕率、生育子胎数、胎鼠重量,同时测定睾丸指数、附睾精子数量、精子活动率和精子畸形率。结果对照组、0.25、0.50和1.00mg/kg组合笼1周雌鼠受孕率分别为100%、100%、83.33%和66.67%,合笼3周雌鼠受孕率分别为100%、100%、83.33%和75%;其中1.00mg/kg组1周雌鼠受孕率显著低于对照组(P<0.05)。以上各组母鼠生育子胎数分别为127、142、113、95只,异常妊娠率分别为0%、1.41%、2.65%和4.21%;1.00mg/kg组异常妊娠率显著高于对照组(P<0.05)。0.50、1.00mg/kg组附睾精子数显著低于对照组和0.25mg/kg组(P<0.05);0.25、0.50、1.00mg/kg组睾丸指数、精子活动率与对照组比较差异无显著性(P>0.05)附睾精子畸形率显著高于对照组(P<0.05)。结论1.00mg/kg氯化汞染毒可降低雄性小鼠生育力,增加了受孕雌鼠异常妊娠率。氯化汞引起的这种雄性小鼠生育力的降低、异常妊娠率的增高可能与精子畸形率增高和精子数量下降有关。     

锰对小鼠精子的损害作用

目的 探讨低剂量锰对小鼠精子的损害作用。方法 用低剂量锰（2.5,5,10,20mg/kg)腹腔注射染毒昆明种小鼠，12周后对精子畸形率、活动率、精子总数、睾锰含量和睾丸系数进行观察。结果 精子总数、活动度、睾丸系数随染毒剂量升高而降低；精子畸形率、睾锰含量随染毒剂量增加而升高。结论氯化锰2.5mg/kg对精子仍有毒性损害作用，雄性小鼠精子总数对锰毒作用较敏感。     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的毒性

目的 研究甲醛对小鼠睾丸生殖细胞的一般毒性及对睾丸组织中山梨醇脱氢酶(SDH)活性的影响。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象。甲醛染毒剂量分别为0.20、2.00、20.00 mg/kg。采用腹腔注射染毒5 d,观察睾丸组织的病理改变及SDH活性;进行精子计数并观察精子头畸形。结果 甲醛导致小鼠生殖细胞变性,坏死;随染毒剂量增加,精子数减少(P<0.01),精子头畸形率升高(r=0.953,P<0.01);睾丸组织中SDH的活性降低(P<0.01)。结论 甲醛具有小鼠生殖细胞毒性,SDH是甲醛生殖细胞损伤的生物效应标志物,精子头畸形率是判断环境中甲醛对生殖细胞一般毒性及其遗传物质损伤的检测指标。     

乙醇对雄性小鼠精子生成的影响

分析经口染毒乙醇３５天的雄性小鼠的精子数量、活动度、精子畸形率及睾丸细胞染色体畸变,研究乙醇对雄性小鼠精子生成的影响。结果表明,４０００ｍｇ／ｋｇ组和４５００ｍｇ／ｋｇ组小鼠精子活动度明显下降;３０００,４０００和４５００ｍｇ／ｋｇ组精子畸形率明显增高;４５００ｍｇ／ｋｇ组睾丸细胞染色体畸变率明显增高,与阴性对照组相比,上述指标差异均有显著性（Ｐ〈０．０１）。说明乙醇对小鼠的精子生成有一定损害作用     

氟硒联合作用对大鼠精子及睾丸形态学影响的研究

目的探讨氟硒及其联合作用对大鼠精子及睾丸形态学的影响。方法采用饮水加硒（３ｍｇ／Ｌ）和食物摄氟（５０ｍｇ／ｋｇ）的方法。结果加氟可使大鼠精子总数减少、存活率降低及睾丸生精过程受到轻度抑制,曲细精管管径变小等病理形态学改变。当硒氟共同作用时,上述变化均有不同程度的减轻。结论此剂量条件下的硒可拮抗慢性氟中毒所引起的生殖系统的变化。     

三硝基甲苯的雄性生殖毒性研究

从小鼠睾丸精母细胞染色体畸变，大鼠睾丸损伤的病理组织学以及血清睾酮（Ｔ）、卵泡刺激素（ＦＳＨ）和黄体生成素（ＬＨ）水平几个方面研究三硝基甲苯（ＴＮＴ）对雄性生殖系统的毒性。发现：ＴＮＴ可引起小鼠睾丸精母细胞染色体的畸变率较高，以染色体的断裂为主，可使大鼠睾丸组织严重损伤直至萎缩。高剂量组动物血清睾酮水平下降，其它染毒组血清ＦＳＨ、ＬＨ水平与对照组比较无差异，上述变化提示，ＴＮＴ对睾丸的损伤可能是毒物的直接作用。     

低剂量率裂变中子照射对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 探讨低剂量率裂变中子长期照射对雄性大鼠生殖系统的影响。方法 96只雄性大鼠随机均分成对照组和照射组,照射组每天用低剂量率裂变中子(²⁵²Cf,吸收剂量率为0.35mGy/h)照射20.5h,在照射的14d,28d,42d,56d,70d及停止照射后35d各取8只大鼠,测定睾丸及附睾脏器指数,用用鲍氏记数板记数精子数、畸形精子数,放免法测量血清睾酮。结果 与同一天的对照组相比,在累积剂量为0.3Gy时精子畸形率明显增加,而睾丸及附睾脏器指数明显低于同一天的对照组(P<0.05),血清睾酮则在0.2Gy和0.3Gy时,差异均有显著性,但其他剂量点与同一天的对照组相比差异无显著性。结论 低剂量率中子累积照射在0.2Gy~0.3Gy时对大鼠生殖系统有一定影响,但是由于大鼠的适应性反应,没有出现照射的累积效应。     

硒对氟致雄性大鼠生殖内分泌干扰的拮抗研究

目的　探讨硒对高氟所致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用。方法　通过饮水加氟、加硒的方法 ,观察氟、硒对大鼠精子和睾丸、附睾的组织结构 ,生化标志酶及性激素的影响。结果　氟可使大鼠精子计数、活动率下降 ,畸形率升高 ,生化标志酶、性激素水平下降 ,并导致组织病理学改变。给氟的同时给予硒可使上述指标变化减小 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论　硒可以拮抗高氟的雄性生殖毒性 ,尤以中等剂量硒效果最好     

电磁辐射对雄性生殖的影响

电磁辐射广泛存存于人类生活与工作环境中,雄性生殖系统对电磁辐射具有高度敏感性。电磁辐射可致睾丸结构和功能损伤,附睾精子密度降低、活力下降、畸形率增加、超微结构改变。氧化应激、能量代谢异常、细胞凋亡相关蛋白表达水平变化等在睾丸和附睾精子损伤发生过程中发挥重要作用。流行病调查研究提示,电磁辐射能引起精液参数变化,造成性功能和生育力下降。     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

转基因雄性小鼠不育原因分析

目的研究转基因雄性小鼠不育的主要原因。方法以野生型C57BL／6J作为对照，比较检测健康性成熟雄性转基因小鼠的睾丸、附睾、前列腺、提肛肌的脏器系数和精子数、精子活动度、活精率、精子畸形率；观察睾丸组织病理学变化及睾丸组织葡萄-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH-X）及琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性。结果与正常非转基因对照鼠相比，转基因鼠睾丸的脏器系数与正常对照鼠相接近，附睾、提肛肌的脏器系数显著降低。精子数、直线运动精子数显著降低（P〈0．01）；转基因鼠睾丸组织曲细精管变薄，生精细胞排列不整齐，层次减少（2层），上皮部分有变性，精原细胞、初级精母细胞分裂异常，精子形成减少；G-6-PD、LDH、LDH-X及SDH的活性均显著低于对照鼠。结论外源基因整合后，引起睾丸组织酶活性下降，影响各细胞的生理、生化功能，进而引起睾丸发育严重障碍，精子减少和活动能力降低而导致不育。     

二硝基甲苯染毒大鼠肾脏、睾丸病理学观察

[目的]全面观察二硝基甲苯(DNT)对大鼠肾脏和睾丸的病理损害情况。[方法]用二硝基甲苯以食用植物油为溶剂分为0、5、16、50 mg/kg剂量组给大鼠经口灌胃,每日1次,连续13周,宰杀后取其肾脏、睾丸观察病理改变。[结果]大鼠肾脏、睾丸有不同程度的损伤,其中近曲肾小管上皮细胞水肿、肾间质淤血与DNT各剂量间呈显著正相关性。50 mg/kg组大鼠睾丸间质水肿、精曲小管各级生殖细胞及精子数量减少。[结论]表明DNT对大鼠肾脏和睾丸有一定的毒作用。     

胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合暴露对仔代雄性大鼠生殖功能的影响

目的 观察低剂量毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒对仔代雄性大鼠生殖功能的影响及其机理。方法 健康Wistar大鼠雌雄按2∶1合笼,孕鼠分为对照组、毒死蜱组、氯氰菊酯组、毒死蜱和氯氰菊酯联合染毒组等4组,每组8只,孕l至孕8天染毒孕鼠。给予雄性仔鼠普通饮食喂养至成年。股动脉放血法处死仔鼠,迅速分离脏器,计算脏器系数,附睾尾精子计数,计算精子活动率、精子畸形率。测定血清生殖激素和乙酰胆碱酯酶活力,观察睾丸组织病理改变、生殖细胞凋亡和生精细胞端粒酶的表达。〖HTH〗结果 联合染毒组雄性仔鼠睾丸、附睾的体重比值显著性降低(P<0.05),附睾尾精子总数显著低于对照组,血清FSH高于对照组,T低于对照组(P<0.05)。联合染毒组雄性仔鼠睾丸少量曲细精管生精上皮退化变性,生精细胞脱落,生精细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05)。结论 胚胎期毒死蜱和氯氰菊酯混合染毒对仔代大鼠的生殖系统有明显的增毒作用;对睾丸的损伤及性激素水平(FSH、T)的协同影响,可能是产生联合生殖毒性的机理之一;提示对毒死蜱和氯氰菊酯进行环境健康风险评价时应考虑这种协同作用。     

大豆异黄酮和壬基酚对雄性大鼠生殖系统的联合作用

[目的]探讨大豆异黄酮、壬基酚联合孕期暴露对雄性子代大鼠生殖系统的危害。[方法]SD大鼠同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组:对照组(A)、200mg/kg壬基酚组(B)、200mg/kg壬基酚 50mg/kg大豆异黄酮组(C)、200mg/kg壬基酚 150mg/kg大豆异黄酮组(D)、200mg/kg壬基酚 450mg/kg大豆异黄酮组(E)。孕期灌胃染毒,对其子一代雄鼠90天龄剖杀检测其精子数量、质量,睾丸组织重量、酶活性等。[结果]与A组比较,B组睾丸重量和睾丸系数、精子活动度、附睾尾精子计数、每日精子生成量、睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和血清睾酮(TT)水平显著下降,壬基酚与各剂量大豆异黄酮联合作用组睾丸重量、精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量、ALP、TT水平均显著下降;与B组比较,C组的睾丸重量、睾丸系数、睾丸每日精子生成量、ALP、LDH水平均显著升高,E组睾丸重量、睾丸系数、每日精子生成量、ALP、LDH显著升高而平均窝活产只数、精子活动度睾酮水平表现出下降的趋势。[结论]50mg/kg大豆异黄酮对壬基酚所致雄性生殖系统危害似具有拮抗作用。450mg/kg的大豆异黄酮对壬基酚的雄性生殖系统危害似表现出相加作用。