电解铝工人350例心电图分析

电解铝作业中产生的氟及其无机化合物对工人健康的影响 ,最近在许多国内外报道中受到关注[1,2 ] 。主要涉及到对骨骼及神经系统的影响 ,亦可引起血清微量元素Cu、Zn含量下降 ,抑制细胞DNA和蛋白质的合成 ,损害胶原生物合成致使胶原含量减少以及氟中毒时尿总羟脯氨酸含量降低等。尤其对骨骼系统的影响 ,国内外报道甚多 ,但对心血管系统的影响 ,报道甚少。本文是我们对山东铝厂 3 5 0例电解铝作业工人体检时的心电图进行初步分析 ,现报告如下。1　对象与方法1 1　对象　以山东铝厂从事电解铝作业的 3 5 0工人为接触组。平均年龄 2 8 2 ( 2 4…     

氟对人胚肝细胞DNA损伤及p53蛋白表达影响

过量氟不仅可引起大鼠肝、脑细胞DNA损伤[1-2],而且可以诱导细胞凋亡[3].为探讨过量氟可导致人胚肝细胞(L-02细胞)DNA损伤及影响p53表达,本研究采用不同浓度的氟化钠对L-02细胞进行体外染毒,观察过量氟对L-02细胞DNA的损伤作用及其对p53表达的影响,并探讨DNA损伤与p53表达之间的关系.     

氯丁二烯对小鼠和人体免疫毒性的研究

本文选用小鼠足垫肿胀反应和DNA合成试验,研究了氯丁二烯对C_(57)BL/6N小鼠细胞免疫功能、胸腺及脾脏细胞的毒性作用;同时观察了氯丁二烯作业工人血清中IgG、IgM、IgA的含量及末梢血T细胞百分率的变化。结果表明,氯丁二烯以5mg/kg·d的剂量给小鼠染毒14天,可明显抑制足垫肿胀反应,降低胸腺细胞DNA的合成和增强脾脏细胞的DNA合成。氯丁二烯接触工人血清中IgG的含量较对照组显著降低,但IgM、IgA的含量无明显变化。末梢血T细胞百分率在接毒工人中亦明显低于对照组。并发现血清IgG含量和末梢血T细胞百分率的变化比常规肝功能检查敏感。     

大豆异黄酮对神经管畸形细胞氧化损伤保护作用

神经管上皮细胞的增生是神经管形成的关键，任何抑制神经上皮细胞增生的因素均会导致神经管畸形（neural tube defects，NTDs）。环磷酰胺可通过抑制神经上皮细胞DNA的合成和细胞分裂而引起细胞的过度渊亡，进而影响细胞的增殖、分化和神经管的闭合．导致NTDs的发生。虽然细胞凋亡的确切机制仍不十分清楚，但机体氧化应激与细胞凋亡关系密切，而过度氧化又可引起蛋白质和脂质膜的损伤，破坏DNA的双螺旋结构或抑制DNA复制过程中一些关键酶，导致DNA损伤。     

流式细胞仪检测细胞DNA含量技术的标化与控制

应用流式细胞仪技术分析肿瘤细胞的DNA含量及各周期细胞群体数目,已成为肿瘤临床诊断、疗效评价及预后推测的重要的参考依据[1 ] 。流式细胞仪分析细胞的DNA含量,是通过检测插入DNA双螺旋结构碱基对的核酸荧光染料被激发后的荧光强度得以实现。人正常的静止期体细胞有46条染色体,正常增值细胞在各个时期其DNA含量各不相同,并呈周期性变化:在细胞开始合成RNA和蛋白质的G1 期,其DNA含量仍然保持为二倍体;进入S期后,DNA合成开始,此时细胞的DNA含量介于二倍体与四倍体之间;当DNA合成结束后,细胞进入G2 期,并继续合成RNA和蛋白质,直到进入M期,G2 期和M期的DNA含量都是四倍体;随后细胞发生有丝分裂,形成两个子细胞,它们可能进入下一个细胞周期,也可能进入静止期(G0 ) ,细胞静止期(G0 )与DNA合成前期(G1 )的DNA含量均为二倍体。在核酸染料饱和的前提下,每个细胞内核酸染料的多少取决于细胞的DNA含量。通过分析其荧光强度,可以了解细胞群体中各周期的分布状况,即G0 -G1 期、S期、G2 -M期细胞的所占的百分比例。然而在DNA含量分析中,存在着结果可重复性差等原因[2 ,3 ] ,因此,在...     

在营养不良的大鼠肝脏中DNA和RNA的亚细胞分布和合成及蛋白质的分布

在同时静脉注射~3H-胸腺嘧啶核苷和~(14)G-乳清酸盐之前,喂年青的成年大鼠含酪蛋白6%的饲料一周。一小时后,比较肝脏rRNA和核DNA的合成,同时研究了DNA、RNA和蛋白质的亚细胞分布。限制饲料中的蛋白质,引起胞浆中的RNA和蛋白质含量减少,但是它在每个部分的分布没有改变。营养不良的肝脏细胞核浆DNA、RNA和蛋白质以及核蛋白质的总量均减少。核DNA及RNA含量未改变。在对照组的肝脏中,(~3H)胸腺嘧啶核苷以相似的速率饼入核浆的和核的DNA中,在营养不良的大鼠中,肝脏匀浆的、核的和核浆的DNA的放射性活度值约为对照值的     

氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义

氟是机体必需的微量元素,如果体内氟蓄积增多,可以引起氟中毒。氟中毒是一种全身性疾病,氟可以在软组织器官蓄积引起不同程度的损害,脑是氟中毒的重要靶器官之一,吸收入体内的氟可以透过血脑屏障在脑组织中蓄积。氧化损伤主要是机体在遭受有害刺激时,活性氧自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统之间严重失衡,从而造成包括蛋白质、脂质、DNA和RNA在内的多种底物发生氧化应激,影响细胞的正常功能。在氟中毒发病机制的研究中,自由基与氧化应激是近年来的热点之一。本文对氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义作出综述。     

氟化物对机体免疫系统的影响（一）

氟对人体的健康效应具有两面性，既是生物必需元素，又是可引起人体中毒的元素。氟化物小剂量、短时间应用多可增强机体细胞免疫和体液免疫功能，而大剂量、长时间染毒时，细胞免疫和体液免疫则明显抑制。氟中毒时细胞因子如ＩＬ－２、ＩＬ－６活性显著减低。氟化物影响机体免疫系统的方式是多样的。它通过抑制细胞蛋白质合成及ＤＮＡ合成，诱发细胞ＤＮＡ和染色体损伤，影响细胞内多种酶活性等，进而抑制免疫细胞的生成及其增殖、分     

长期接触氟化物可降低大鼠肝细胞对氟的敏感性

过去的研究证明,无机氟化物对于离体细胞是一种细胞毒剂,可导致细胞生长抑制与细胞死亡。其作用机理可能是氟抑制细胞的蛋白质合成。但是,发现在离体细胞培养基中,逐步递增氟的浓度进行长期培养,则这些细胞可演变成为抗氟细胞,可耐受比细胞致死剂量大若干倍的氟化物。为了研究活体内各种细胞接触一定浓度和     

甲醛染毒小鼠睾丸DNA蛋白质损伤及相关基因蛋白质表达的变化

目的研究甲醛对小鼠睾丸细胞DNA损伤和交联作用及相关基因Bcl-2、Bax蛋白质表达的影响。方法用0.2～20.0mg/kg的甲醛对小鼠进行染毒,采用彗星实验检测小鼠的睾丸细胞DNA损伤及DNA蛋白质交联;进一步应用免疫组化技术结合显微镜图像分析技术检测睾丸细胞的Bcl-2和Bax的表达情况。结果低浓度(0.2mg/kg)的甲醛能引起小鼠睾丸细胞明显的DNA损伤,高浓度(20.0mg/kg)的甲醛引起DNA蛋白质交联。各浓度处理组Bax阳性表达率明显增多(P<0.05),而各浓度处理组Bcl-2的阳性表达率明显低于对照组(P<0.05)。结论甲醛能引起DNA损伤和交联,以及Bcl-2、Bax的表达发生显著性改变。     

氟对人胚肝细胞DNA损伤及凋亡的影响

目的探讨氟对人胚肝细胞(L-02细胞)DNA损伤及诱导凋亡的作用.方法采用40,80,160μg/ml氟化钠对培养的人胚肝细胞进行染毒,24 h后用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)和流式细胞术(FCM)检测氟化物对人胚肝细胞DNA损伤和细胞凋亡情况.结果氟组人胚肝细胞DNA损伤率明显高于对照组,Ridit值分别为0.582,0.815,0.892;中、高剂量氟组人胚肝细胞凋亡百分率(9.293±1.171),(11.727±1.196)均明显高于对照组(5.343±1.620).同时,高剂量氟组与低剂量氟组之间细胞DNA损伤率和凋亡率的差异也存在显著性差异(P＜0.05).结论氟化物具有引起人胚肝细胞DNA损伤和细胞凋亡的作用,并呈现一定的剂量-效应关系.     

甲基叔丁基醚的遗传毒性研究

[目的 ]探讨国产甲基叔丁基醚 (MTBE)的遗传毒性。 [方法 ]应用单细胞凝胶电泳试验、DNA交联试验和程序外DNA合成试验 ,测试MTBE对大鼠肺Ⅱ型细胞和肝细胞的遗传毒性。 [结果 ]MTBE可引起大鼠肺Ⅱ型细胞和肝细胞的DNA链断裂及程序外DNA合成的增加 ,不引起小牛胸腺DNA、大鼠肺Ⅱ型细胞DNA和肝细胞DNA交联。 [结论 ]MTBE在DNA水平有一定的遗传毒性     

硒对氟致L-02细胞DNA损伤和凋亡的影响

目的探讨硒对氟导致的L-02细胞DNA损伤和凋亡的影响。方法采用80μg/ml氟化钠和/或1.73μg/ml亚硒酸钠对培养的L-02细胞进行染毒,24 h后采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测各组L-02细胞DNA损伤情况;用流式细胞术(FCM)检测各组L-02细胞凋亡率。结果氟组L-02细胞DNA损伤率和凋亡率明显高于对照组、硒组和氟硒组(P<0.01);而对照组L-02细胞DNA损伤率和凋亡率与硒组和氟硒组之间无显著性差异(P>0.05)。结论氟可导致L-02细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡,适量硒可拮抗氟导致的L-02细胞DNA损伤和细胞凋亡作用。     

氟致人肝细胞DNA损伤与细胞凋亡关系的研究

目的 研究氟致人肝细胞DNA损伤与细胞凋亡之间的关系. 方法采用40、80、160μg/ml氟化钠对培养的人肝细胞进行染毒,12 h后用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)和流式细胞术(FCM)检测氟化物对人肝细胞DNA损伤和细胞凋亡情况. 结果各氟染毒组人肝细胞DNA损伤程度明显高于对照组,并且随着染氟剂量的增高而增大;中、高剂量氟组人肝细胞凋亡百分率均明显高于对照组.同时,高剂量氟组与低剂量氟组之间细胞DNA损伤程度和凋亡率的差异亦有统计学意义. 结论氟可导致人肝细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡,一定浓度范围内的氟所导致的DNA损伤与细胞凋亡之间呈现明显的正相关关系.     

氟致L-02细胞脂质过氧化与DNA损伤关系的研究

目的研究氟对L-02细胞脂质过氧化与DNA损伤的影响,并探讨二者之间的关系。方法体外培养的L-02细胞接触不同浓度的氟化钠24 h后,检测L-02细胞脂质过氧化物(LPO)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及DNA损伤程度。结果各氟染毒组细胞内LPO水平明显高于对照组,而GSH含量则明显低于对照组,并且二者均与氟浓度呈现明显的剂量-效应关系;各氟染毒组L-02细胞DNA损伤程度明显高于对照组。结论氟可导致L-02细胞脂质过氧化和DNA损伤,一定浓度范围内的氟所诱导的L-02细胞脂质过氧化与DNA损伤之间呈现明显的正相关关系。     

生命最本质的物质——核酸

著名生物学家谈家桢曾经提出:“如今已有大量事实表明,更本质的生命物质是核酸,而不是蛋白质。”他列举了三点事实依据: 1、病毒的结构很简单,它由蛋白质外壳和里面的DNA(脱氧核糖核酸)组成。病毒繁殖的方式是,通过外壳将DNA注射到寄主细胞中,使细胞在它的控制下,为合成它的核酸和蛋白质服务。最后,这些核酸和蛋白质装配成许多子代病毒,杀死细胞,破门而出。子代病毒外壳的形状和原来病毒的那个躯壳一模一样。事实表明,一切生命体的表现形式,是蛋白质结构的反映。但是,必须有一定结构的DNA,才会产生一定结构的蛋     

硒和锌对氟致大鼠肾脏细胞凋亡及增殖周期变化的影响

目的 研究一定剂量的硒和锌对氟引起的大鼠肾脏细胞凋亡和细胞增殖周期变化的作用。方法 给Wstar大鼠饮用含50mg／L氟化钠的高氟水,同时通过灌胃方式给予不同剂的硒和锌制剂。6个月后,用TUNEL法和流式细胞术检测大鼠肾脏细胞凋亡和细胞增殖周期的变化。结果 氟能明显诱导大鼠肾脏细胞凋亡,并使G2／M期细胞明显下降,DNA相对含量（DNARC）也显著下降。一定剂量的硒和锌制剂对氟诱导拓大鼠肾脏细胞凋亡具有明显的拮抗作用,而且能明显抑制氟引起的G2／M期细胞减少,但对氟引起的DNARC下降却无明显拮抗作用。结论 氟可诱导大鼠肾脏细胞凋亡并可使细胞增殖周期改变;硒和锌制剂对氟诱导的大鼠肾脏细胞凋亡和细胞增殖周期的变化具有一定的拮抗作用。     

氟对暴露工人外周血淋巴细胞HSP70含量的影响

本文用斑点杂交方法检测了氟暴露工人外周血淋巴细胞７０ＫＤ热休克蛋白含量。结果显示“氟暴露工人外周血淋巴细胞ＨＳＰ７０含量显著增加。提示氟对暴露工人外周血淋巴细胞合成ＨＳＰ７０具有一定的诱导作用。     

T-2毒素的溶血毒性

T-2毒素是分布比较广泛的12、13-环氧单端孢霉烯类之一。许多报道指出T-2毒素与遍及全世界的人、畜及家禽的真菌毒素中毒症爆发有关。实验条件下,T-2毒素可引起猫、小鼠、豚鼠和鸡外周循环血红细胞、白细胞减少及形态学改变,体外试验可抑制蛋白质和DNA合成。本文作者用溶血作为细胞毒性的一种表现,研究了T-2毒素引起红细胞溶血的毒作用机制。     

无细胞蛋白合成系统的发展及应用

<正>传统的蛋白表达是指通过细菌、酵母、动物细胞或植物细胞等表达外源基因的生物学技术。随着科学技术的发展,蛋白质相关的前沿领域逐渐兴起,无细胞蛋白合成系统应运而生,其是以外源mRNA或者DNA为模板,在RNA聚合酶及转录因子等组分作用下合成相应的mRNA,通过在体系内加入氨基酸、ATP和GTP完成蛋白质翻译的体外系统[1]。1无细胞蛋白合成系统的发展历史1958年美国Zamecnik首次利用大肠杆菌抽提物