左旋氨氯地平对中青年高血压患者血压和血压变异性的影响

目的探讨左旋氨氯地平对中青年原发性高血压患者血压及血压变异性的影响。方法将96例中青年原发性高血压患者随机分为左旋氨氯地平组和拉西地平组(均n=48),分别口服左旋氨氯地平2.5 mg·d^(-1)和拉西地平4 mg·d(-1)和拉西地平4 mg·d^(-1),治疗12周,分别于治疗前后对能按规定服药并按时回访的患者行24 h动态血压监测,比较两种药物对患者血压、血压变异性、血压杓形及24 h收缩压(SBP)/24 h舒张压(DBP)平滑指数(SI)的影响。结果治疗12周后,左旋氨氯地平组及拉西地平组各时段SBP及DBP均较治疗前有明显下降,左旋氨氯地平组降压幅度更显著(P<0.01);治疗后两组患者杓形血压百分率明显提高(P<0.05);与拉西地平组比较,左旋氨氯地平组日间平均SBP/DBP变异性、夜间平均SBP/DBP变异性、清晨06:00(-1),治疗12周,分别于治疗前后对能按规定服药并按时回访的患者行24 h动态血压监测,比较两种药物对患者血压、血压变异性、血压杓形及24 h收缩压(SBP)/24 h舒张压(DBP)平滑指数(SI)的影响。结果治疗12周后,左旋氨氯地平组及拉西地平组各时段SBP及DBP均较治疗前有明显下降,左旋氨氯地平组降压幅度更显著(P<0.01);治疗后两组患者杓形血压百分率明显提高(P<0.05);与拉西地平组比较,左旋氨氯地平组日间平均SBP/DBP变异性、夜间平均SBP/DBP变异性、清晨06:00⁰9:00点平均SBP/DBP变异性、夜间23:0009:00点平均SBP/DBP变异性、夜间23:00²4:00点平均SBP/DBP变异性均显著改善(P<0.01)。左旋氨氯地平组SI_(SBP)和SI_(DBP)明显高于拉西地平组(P<0.01)。结论左旋氨氯地平能有效地控制中青年原发性高血压患者血压,改善血压变异性。     

阿折地平和苯磺酸氨氯地平片对老年轻中度原发性高血压动态血压的影响

目的比较阿折地平片和苯磺酸氨氯地平片对老年轻中度原发性高血压患者血压和血压变异性（BPV）的影响。方法将60例老年轻中度原发性高血压患者随机分为2组,每组30例,分别服用阿折地平片（8mg／d）和苯磺酸氨氯地平片（5mg／d）12用,分别监测患者治疗前后24h动态血压的变化,比较两种药物对血压和BPV的影响。结果与治疗前比较,阿折地平和苯磺酸氨氯地平片治疗后均能有效地降低24h收压缩（SBP）、24h舒张压（DBP）、24hSBPV和24hDBPV,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗后,阿折地平片和苯磺酸氨氯地平片在降低24hSBP和24hDBP的疗效差异无统计学意义（P〉0．05）：但在控制BPV方面,阿折地平片优于苯磺酸氨氯地平片（P〈0．05）。结论阿折地平片和苯磺酸氨氯地平片均是理想的控制血压和BPV的长效钙离子拮抗剂,阿折地平片在控制BPV方面优于苯磺酸氨氯地平片,更适用于老年轻中度原发性高血压患者。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪片对原发性高血压患者血压及血压变异性的影响

目的 观察厄贝沙坦氢氯噻嗪片对原发性高血压病患者血压及血压变异性(BPV)的影响.方法 60例2级原发性高血压患者服用厄贝沙坦氢氯噻嗪片150 mg/d,动态监测治疗前与治疗8周后24h血压,分析比较治疗前后血压及BPV的变化.结果 治疗过程中,3例患者因1周后血压未达标而加服苯磺酸氨氯地平片,退出本研究,有效例数57例.①治疗后与治疗前相比,24 h SBP均值、白昼SBP均值、白昼DBP均值及夜间SBP均值差异有统计学意义[(122 ±8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(151 ±24) mm Hg,(127±18) mm Hg比(156±19)mm Hg,(86 ±8)mm Hg比(90±9)mmHg,(118±9)mmHg比(127±8)mm Hg;均P＜0.01].②治疗后BPV均有所减少,24 h SBP变异、白昼SBP和白昼DBP变异、夜间SBP变异差异有统计学意义[(11.2 ±2.3)mm Hg比(14.7±3.1)mm Hg,(15.1±8.5)mm Hg比(18.3±7.0)mm Hg,(9.2±3.2)mm Hg比(10.4 ±2.5) mm Hg; (13.7±7.7)mm Hg比(16.6±7.3)mm Hg;P＜0.05或P＜0.01].结论 厄贝沙坦氢氯噻嗪片不仅能降低血压,而且能降低BPV,改善预后.     

缬沙坦/氢氯噻嗪复方制剂和缬沙坦降压疗效的比较

目的:对比缬沙坦/氢氯噻嗪(缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg)复方制剂与缬沙坦(缬沙坦80mg)治疗轻、中度原发性高血压的谷峰比值(TPR)和平滑指数(SI),评价缬沙坦/氢氯噻嗪的降压疗效。方法:选择轻、中度原发性高血压病患者[SBP≥140mmHg且<160mmHg(1mmHg=0.133kPa),DBP≥95mmHg并且<110mmHg]84例,随机分为缬沙坦/氢氯噻嗪和缬沙坦组,共服药8周,观察服药前后血压及生化指标的变化。结果:治疗8周后,缬沙坦/氢氯噻嗪组和缬沙坦组降压有效率分别为84.2、52.5,达标率分别为73.9、42.9,两组间差异有统计学意义(P<0.001)。缬沙坦/氢氯噻嗪组TPR为SBP76.7、DBP71.2,均>50;SI为SBP1.14±0.39、DBP1.09±0.27,均>1。缬沙坦组的TPR为SBP77.6、DBP71.3,均>50;SI为SBP1.24±0.39、DBP1.19±0.27,均>1。两组的TPR和SI差别无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦80mg/氢氯噻嗪12.5mg复方制剂治疗轻中度原发性高血压患者疗效优于单用缬沙坦80mg,TPR和SI...     

氨氯地平与缬沙坦联用对老年原发性高血压伴糖尿病患者抗高血压的疗效评价

目的:评价氨氯地平与缬沙坦联用治疗对老年原发性高血压伴糖尿病患者抗高血压的临床疗效。方法:选取2015年2月—2017年1月间治疗的老年原发性高血压伴糖尿病患者103例临床资料,依据治疗方法不同将其分为对照组51例予以氨氯地平治疗,治疗组52例在对照组基础上加用缬沙坦治疗,比较两组患者治疗后的总有效率以及治疗前及治疗3月后舒张压(DBP)、收缩压(SBP)的变化情况。结果:治疗组治疗3月后DBP、SBP低于对照组(P<0.05),总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:对老年原发高血压伴糖尿病患者予以氨氯地平与缬沙坦联用治疗效果较显著,可有效改善其血压水平。     

动态血压监测评价西尼地平治疗原发性高血压的疗效

目的 应用动态血压监测(ABPM) 的方法评价西尼地平胶囊治疗原发性高血压的疗效. 方法 采用开放的方法, 22 例原发性高血压患者经2周洗脱期, 服用西尼地平胶囊5 mg, qd, 2 周末坐位舒张压(DBP) ≥90 mmHg 者加量至10 mg, qd, 继续服用6周. 于洗脱期末及治疗8周末各行ABPM 和实验室检查1次. 结果 ABPM 显示8 周末24 h 平均血压、日间平均血压、夜间平均血压、白昼平均收缩压（SBP）负荷、夜间平均DBP负荷均比治疗前明显降低, 差异有显著性或极显著性( P<0.05或P<0.01). 降低SBP和DBP谷峰比分别为0.61和0.50. 不良反应发生率低. 结论 西尼地平胶囊每天5～10 mg治疗原发性高血压安全有效.     

国产西尼地平治疗原发性轻中度高血压的疗效和安全性

目的:评价西尼地平治疗原发性轻中度高血压的疗效和安全性.方法:采用随机、双盲、前瞻性平行对照试验,64例原发性轻中度高血压患者分为试验组和对照组各32例,两组分别口服西尼地平和氨氯地平5mg·d -1 ,4周时如血压未达到有效标准则两组都增加剂量至10mg·d -1 至8周结束.检测两组治疗前后的血压、心率、心电图和血、尿实验室检查的变化.结果:63例完成全部试验,治疗8周末,经ITT分析,试验组平均坐位收缩压和舒张压降低程度与对照组比较差异无显著性[收缩压降低(17.63±12.06)mmHg vs(21.18±13.67)mmHg,P=0.1695;舒张压降低(13.06±6.73)mmHg vs(15.67±6.80)mmHg,P=0.1564];对照组降压的总有效率为90.63%,试验组为90.63%,两组差异无显著性(P=0.427);两组患者不良事件发生率也差异无显著性.结论:国产西尼地平治疗轻中度高血压安全有效.     

氨氯地平联合卡托普利治疗血压晨峰疗效的观察

目的采用动态血压监测（ABPM）观察氨氯地平（国产）联合卡托普利对轻、中度原发性高血压患者服药后血压和血压晨峰（MBPS）程度的影响。方法选择60例轻、中度高血压患者[收缩压（SBP）140～179mmHg,舒张压（DBP）90—109mmHg]口服氨氯地平（国产）联合卡托普利,4周后应用ABPM评价血压和血压晨峰程度的变化。以起床后2h内SBP增加≥23mmHg,DBP〉15mmHg为晨峰阳性（MBPS）（＋）组,低于以上值为MBPS（-）组。结果（1）入选60例患者,氨氯地平（国产）联合卡托普利治疗4周末,24hSBP／DBP降低（10．8±1．7）／（8．6±0．8）mmHg,治疗前后比较,差异有非常显著意义（P〈0．01）。（2）入选60例患者治疗后,MBPS（＋）的患者减少,MBPS（-）的患者增多,治疗前后频数比较,差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论氨氯地平（国产）联合卡托普利不仅有效降低24h血压,还能够遏制血压晨峰的发生,并降低晨峰程度。     

国产西尼地平治疗原发性高血压的多中心随机双盲双模拟临床研究

目的 对西尼地平治疗原发性高血压患者的疗效与安全性进行临床评价。方法 用多中心双盲双摸拟随机平行对照的试验方法,研究国产西尼地平与对照药苯磺酸氨氯地平对233例轻中度原发性高血压患者的降压疗效及药物不良反应。结果 治疗8周后,西尼地平组平均坐位收缩压(SBP)及舒张压(DBP)下降幅度分别为16.2,1 2.7 mmHg,苯磺酸氨氯地平组分别下降23.1,15.1 mmHg;两药总有效率分别为76.6％和87.7％,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01);两药对心率无明显影响;两组药物不良反应的发生率分别为16.7％和12.9％。长期服用西尼地平疗效能持续,并有良好的耐受性。结论 西尼地平治疗轻中度原发性高血压具有明确的降压疗效与良好的安全性。     

缬沙坦联合氨氯地平治疗社区老年原发高血压合并糖尿病疗效观察

目的:探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗社区老年原发高血压合并糖尿病疗效。方法:选取250例社区老年原发性高血压合并糖尿病患者为研究对象,随机分成观察组和对照组,对照组应用缬沙坦治疗,观察组采用氨氯地平联合缬沙坦治疗,对比两组患者的治疗效果。结果:经治疗后,观察组患者SBP(收缩压)、DBP(舒张压)显著低于对照组(P<0.05),FPG(空腹血糖)、2hPG(餐后2h血糖)、HbAlc(糖化血红蛋白)均显著低于对照组P<0.05)。在不良反应发生率显著低于对照(P<0.05)。结论:氨氯地平片与缬沙坦胶囊联合用于社区老年原发性高血压合并糖尿病的治疗中,可显著改善患者血压及血糖水平,不良反应较少,值得推广应用。     

代谢综合征的高血压患者收缩压变异性及血压晨峰的研究

目的 探讨代谢综合征的高血压患者收缩压变异性、血压晨峰的临床特征,并分析其与代谢综合征的心血管危险因素之间的相关性。方法 收集门诊高血压患者68例,分成合并有代谢综合征组(A组,n=33)和单纯高血压组(B组,n=35),对两组患者进行24 h动态血压监测(ABPM),连续记录24 h、白天及夜间每半个小时收缩压数值,通过SPSS软件计算24 h、白天及夜间每半小时收缩压均值的标准差,即为24 h收缩压变异性(24 h SBPV),白天收缩压变异性(白天SBPV),夜间收缩压变异性(夜间SBPV);计算起床后2 h内收缩压平均值与夜间睡眠时的收缩压最低值(包括最低值在内的1 h的平均值)的差值即为血压晨峰值。结果 通过对A、B两组收缩压变异性、血压晨峰值进行对比分析,了解合并代谢综合征的高血压患者收缩压变异性、血压晨峰值与单纯高血压患者的区别。同时将代谢综合征定义中包括的多个心血管危险因素与24 h SBPV,白天SBPV,夜间SBPV及血压晨峰值进行相关性分析,探讨与收缩压变异性、血压晨峰相关的影响因素。结论 合并有代谢综合征的高血压患者血压变异性增加。     

Different effects of tocolytic medication on blood pressure and blood pressure amplification

Background  

The importance of tocolysis has been discussed extensively. Beta-2 adrenoceptor agonistic drugs like ritodrine have been the reference tocolytic drugs in most countries. Cardiovascular side-effects are frequent. Atosiban, a newer tocolytic drug, is a competitive antagonist of oxytocin and has fewer cardiovascular side effects. Although large studies exist, there is mainly subjective reporting of adverse reactions with a focus on blood pressure data.     

上肢有创血压与无创血压的差异分析

目的研究桡动脉有创动脉压与肱动脉无创动脉压之间的差异及其影响因素。方法对入住ICU的60例患者进行IABP与NBP的同步测量。结果收缩压均值,右侧IABP最高,左侧NBP最低。NBP与IABP收缩压测量值之间分组比较,PPI<0.45时NBP9.38%>IABP;0.45≤PPI≤0.55时NBP42.59%>IABP;PPI>0.55时NBP58.82%>IABP。结论在临床实践中,NBP与IABP的实际差异与理论相比有所不同。监测血压时应首选右臂,应用IABP时使用方波试验来判断IABP值的准确性;使用NBP时应对患者的血管硬化程度进行评估。     

Serotonin and blood pressure regulation

5-Hydroxytryptamine (5-HT; serotonin) was discovered more than 60 years ago as a substance isolated from blood. The neural effects of 5-HT have been well investigated and understood, thanks in part to the pharmacological tools available to dissect the serotonergic system and the development of the frequently prescribed selective serotonin-reuptake inhibitors. By contrast, our understanding of the role of 5-HT in the control and modification of blood pressure pales in comparison. Here we focus on the role of 5-HT in systemic blood pressure control. This review provides an in-depth study of the function and pharmacology of 5-HT in those tissues that can modify blood pressure (blood, vasculature, heart, adrenal gland, kidney, brain), with a focus on the autonomic nervous system that includes mechanisms of action and pharmacology of 5-HT within each system. We compare the change in blood pressure produced in different species by short- and long-term administration of 5-HT or selective serotonin receptor agonists. To further our understanding of the mechanisms through which 5-HT modifies blood pressure, we also describe the blood pressure effects of commonly used drugs that modify the actions of 5-HT. The pharmacology and physiological actions of 5-HT in modifying blood pressure are important, given its involvement in circulatory shock, orthostatic hypotension, serotonin syndrome and hypertension.     

Sleep and blood pressure.

Direct arterial pressure was recorded continuously over 24 hours in 18 totally unrestricted people (six normotensives, four untreated hypertensives, and eight treated hypertensives). There was an almost equal fall of about 20% in both systolic and diastolic blood pressure during sleep in the three groups when compared with their waking pressures. This fall in pressure was greater than that observed previously in patients sleeping in a laboratory or hospital. Furthermore, it suggests that hypertensive subjects do not have a higher centrally-induced vasoactive component and that hypotensive drugs do not alter the pattern of blood pressure behaviour induced by sleep.