辛伐他汀对慢性心力衰竭兔人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因和β-catenin表达的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌细胞中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)和β-catenin表达的影响。方法将24只雄性新西兰大耳白兔随机分为对照组、心力衰竭模型组和辛伐他汀组,每组8只。心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔经耳缘静脉注射盐酸阿霉素2.0 mg·kg~(-1),每周1次,连续6周,第7周起经耳缘静脉注射盐酸阿霉素1.5 mg·kg~(-1),连续6周,建立慢性心力衰竭兔模型;对照组兔给予等量的生理盐水。辛伐他汀组兔在首次注射盐酸阿霉素时给予辛伐他汀灌胃(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续12周;对照组和心力衰竭模型组兔给予等量生理盐水灌胃12周。造模结束后通过心脏超声测量兔左心室结构和功能。处死动物留取左心室室壁,苏木精-伊红染色观察心肌细胞结构,免疫组织化学染色检测心肌细胞中PTEN、β-catenin蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测PTEN、β-catenin mRNA的表达。结果与对照组比较,心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔的左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)增大,左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.05);与心力衰竭模型组比较,辛伐他汀组兔的LVESD、LVEDD减小,LVEF升高(P<0.05)。对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN蛋白阳性表达率分别为(16.36±0.54)%、(41.63±0.72)%、(24.17±0.51)%,对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞β-catenin蛋白阳性表达率分别为(21.73±0.46)%、(52.26±0.72)%、(38.42±0.56)%;心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN、β-catenin蛋白阳性表达率高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌细胞PTEN、β-catenin蛋白阳性表达率低于心力衰竭模型组(P<0.01)。对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN mRNA相对表达量分别为1.91±0.30、4.61±0.71、3.49±0.64,对照组、心力衰竭模型组、辛伐他汀组兔心肌细胞中β-catenin mRNA相对表达量分别为1.51±0.21、2.48±0.34、1.51±0.25;心力衰竭模型组和辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN、β-catenin mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌细胞中PTEN、β-catenin mRNA相对表达量低于心力衰竭模型组(P<0.05)。结论辛伐他汀可抑制慢性心力衰竭兔心肌凋亡,提高心功能,其机制可能与抑制PTEN、β-catenin表达有关。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌细胞凋亡的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)兔心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法将36只新西兰雄性大耳兔随机分为正常对照组、CHF组和辛伐他汀组,每组12只。CHF组和辛伐他汀组兔经耳缘静脉注射注射用盐酸多柔比星1. 5 mg·kg~(-1),每周1次,连续10周,注射完成后再观察2周;正常对照组兔经耳缘静脉注射生理盐水;辛伐他汀组兔在首次注射多柔比星时开始给予辛伐他汀1. 5 mg·kg~(-1)灌胃,每日1次,连续12周。12周后,3组兔行超声心动图检查,分别测量左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)及左心室射血分数(LVEF)。心脏超声心动图检查后,兔颈动脉取血5 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清可溶性Fas(s Fas)水平。采用空气栓塞法处死兔,游离左心室心肌,采用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性d UTP切口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,并计算细胞凋亡指数;采用免疫组织化学法检测心肌细胞中p53蛋白表达,并计算p53蛋白阳性表达率。结果辛伐他汀组和CHF组兔LVESD、LVEDD大于正常对照组(P <0. 05),LVEF、LVFS显著低于正常对照组(P <0. 05);辛伐他汀组兔LVESD、LVEDD小于CHF组(P <0. 05),LVEF、LVFS高于CHF组(P <0. 05)。正常对照组、CHF组和辛伐他汀组兔血清s Fas水平分别为(8. 42±0. 14)、(11. 7±0. 55)、(9. 43±0. 35) mg·L~(-1),CHF组和辛伐他汀组兔血清s Fas水平高于正常对照组(P <0. 05),辛伐他汀组兔血清s Fas水平低于CHF组(P <0. 05)。正常对照组、CHF组和辛伐他汀组兔心肌细胞凋亡指数分别为1. 08±0. 12、16. 13±1. 17、4. 86±0. 11,CHF组和辛伐他汀组兔心肌细胞凋亡指数高于正常对照组(P <0. 05),辛伐他汀组兔心肌细胞凋亡指数低于CHF组(P <0. 05)。正常对照组、CHF组和辛伐他汀组兔心肌细胞p53蛋白阳性表达率分别为18. 62±0. 41、45. 39±0. 68、33. 17±0. 52,CHF组和辛伐他汀组兔心肌细胞p53蛋白阳性表达率高于正常对照组(P <0. 05),辛伐他汀组兔心肌细胞p53蛋白阳性表达率低于CHF组(P <0. 05)。结论辛伐他汀可以显著改善CHF大鼠的心功能,抑制心室重构,其机制可能与其抑制Fas/Fas L信号系统及心肌细胞凋亡有关。     

卡维地洛与美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭效果比较

目的:比较卡维地洛与美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的治疗效果。方法:将74例慢性CHF患者,随机分为卡维地洛组(观察组)37例 和美托洛尔组(对照组)37例,观察2组患者治疗后的心功能状态,以及左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDD)等变化。结果:2组患者心功能均明显的改善,而且对于血浆细胞因子以及逆转心脏的重塑也起到了良好的作用。观察组患者治疗后LVEF较对照组明显升高(P<0.01),LVEDD与LVESD下降程度均高于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论:卡维地洛与美托洛尔均可有效改善慢性CHF患者的各种临床症状以及心功能,而且卡维地洛的效果更加明显。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌沉默信息调节因子2相关酶2/核因子-κB信号通路的影响

目的研究辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心肌沉默信息调节因子2相关酶2(SIRT2)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 24只雄性新西兰大白兔随机分为正常组、心力衰竭组和辛伐他汀组,每组8只。心力衰竭组和辛伐他汀组兔每日经耳缘静脉注射1 g·L-1阿霉素生理盐水注射液建立慢性心力衰竭模型,正常组兔经耳缘静脉注射相同剂量的生理盐水注射液;同时,辛伐他汀组兔每日给予1.5 mg·kg-1辛伐他汀灌胃,正常组和心力衰竭组兔给予相同剂量生理盐水灌胃,均连续12周。造模结束时各组兔做心脏超声观察心功能情况,并处死取左心室做石蜡包埋切片,苏木精-伊红染色观察心肌组织变化,免疫组织化学法检测各组兔心肌细胞中SIRT2、NF-κB蛋白表达,反转录-聚合酶链式反应检测心肌组织中SIRT2 mRNA、NF-κB mRNA的变化。结果与正常组比较,心力衰竭组和辛伐他汀组兔的左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.01),左心室舒张末期内径(LVDd)增高(P<0.01);辛伐他汀组兔的LVEF高于心力衰竭组(P<0.01),LVDd低于心力衰竭组(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌细胞SIRT2蛋白阳性表达率降低(P<0.01),辛伐他汀组兔心肌细胞SIRT2蛋白阳性表达率升高(P<0.01),且辛伐他汀组兔心肌细胞SIRT2蛋白阳性表达率高于心力衰竭组(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌细胞NF-κB蛋白阳性表达率升高(P<0.01),辛伐他汀组兔心肌细胞NF-κB蛋白阳性表达率降低(P<0.01),且辛伐他汀组兔心肌细胞NF-κB蛋白阳性表达率低于心力衰竭组(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌组织中SIRT2 mRNA相对表达量降低(P<0.05),辛伐他汀组兔心肌组织中SIRT2 mRNA相对表达量升高(P<0.01)。与心力衰竭组比较,辛伐他汀组兔心肌组织中SIRT2 mRNA相对表达量升高(P<0.01)。与正常组比较,心力衰竭组兔心肌组织中NF-κB mRNA相对表达量升高(P<0.01),辛伐他汀组兔心肌组织中NF-κB mRNA相对表达量降低(P<0.01);与心力衰竭组比较,辛伐他汀组兔心肌组织中NF-κB mRNA相对表达量降低(P<0.01)。结论辛伐他汀可能通过上调SIRT2的表达而抑制NF-κB的表达,从而改善兔的心功能。     

沙库巴曲缬沙坦联合美托洛尔对冠心病慢性心力衰竭患者心功能及血清sST2、AngⅡ、IGFBP7水平的影响

目的:探究沙库巴曲缬沙坦联合美托洛尔治疗对冠心病慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及血清可溶性生长刺激表达基因2(sST2)蛋白、血管紧张素II(AngII)及胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)水平的影响。方法:按治疗方案的不同将100例冠心病CHF患者分为观察组和对照组,每组各50例。对照组采用美托洛尔治疗,观察组采用沙库巴曲缬沙坦联合美托洛尔治疗,连续治疗6个月。比较两组临床疗效,左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及肱动脉血流介导血管舒张功能(FDM),血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)及sST2、AngII、IGFBP7水平;同时比较两组患者不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者总有效率高于对照组(91.49%vs.77.42%,P<0.05);观察组LVEF、FMD均高于对照组(P<0.05),LVEDD、LVESD低于对照组(P<0.05);观察组血清sST2、AngII、ET-1低于对照组(P<0.05),IGFBP7、NO水平高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦联合美托洛尔可提高冠心病CHF治疗效果,增强患者心功能、血管内皮功能;同时对患者血清sST2、AngII、IGFBP7的表达也有一定的调控作用。     

辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心功能及血清白细胞介素-18、白细胞介素-33、可溶性基质裂解素水平的影响

目的观察辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心功能及血清白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-33(IL-33)、可溶性基质裂解素(s ST2)水平的影响。方法 36只雄性新西兰大耳白兔随机分为空白对照组、心力衰竭组和辛伐他汀组,每组12只。心力衰竭组和辛伐他汀组兔均给予阿霉素建立力衰竭模型,空白对照组兔给予等量生理盐水,辛伐他汀组兔于注射阿霉素的同时给予辛伐他汀干预。造模结束后观察兔心功能变化、心肌病理学改变及血清IL-18、IL-33、s ST2水平变化。结果心力衰竭组兔左心室舒张末期容积(LVEDV)大于空白对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔LVEDV与空白对照组和心力衰竭组比较差异均无统计学意义(P>0.05);心力衰竭组和辛伐他汀组兔左心室收缩未期容积(LVESV)大于空白对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔LVESV小于心力衰竭组(P<0.05);心力衰竭组和辛伐他汀组兔左心室射血分数(LVEF)小于空白对照组(P<0.05),辛伐他汀组兔LVEF高于心力衰竭组(P<0.05)。空白对照组兔心肌细胞排列整齐;心力衰竭组心肌细胞排列紊乱,大量间质纤维组织增生;辛伐他汀组肌细胞相对整齐,少量纤维组织增生。辛伐他汀组、心力衰竭组兔血清IL-18水平高于空白对照组(P<0.05),心力衰竭组IL-18水平高于辛伐他汀组(P<0.05);辛伐他汀组兔血清IL-33水平高于空白对照组和心力衰竭组(P<0.05);辛伐他汀组、心力衰竭组兔血清s ST2水平高于空白对照组(P<0.05),辛伐他汀组血清s ST2水平低于心力衰竭组(P<0.05)。结论辛伐他汀对慢性心力衰竭兔心功能有保护作用,可能与辛伐他汀调节炎性因子IL-18、IL-33的表达水平有关。     

曲美他嗪联合辛伐他汀对慢性充血性心力衰竭患者左心室重构的影响

目的:探讨曲美他嗪联合辛伐他汀对慢性充血性心力衰竭患者左心室重构的临床疗效。方法:选取慢性充血性心力衰竭病例80例,根据用药方案不同分成观察组、对照组各40例,其中对照组给予辛伐他汀治疗,观察组给予曲美他嗪联合辛伐他汀治疗,对两组患者左心室重构情况进行比较。结果:观察组疗效优良率97.50%显著高于对照组的87.50%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者LVEF、LVESD、LVEDD指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组LVEF、LVESD、LVEDD指标改善情况较对照组有显著性差异(P<0.05);治疗后,观察组舒张压、收缩压、心率指标均显著优于对照组;治疗前,两组患者IL-6、TNF-α、Hs-CR比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组IL-6、TNF-α、Hs-CR个指标显著低于对照组。结论:给予慢性充血性心力衰竭患者左心室重构应用曲美他嗪联合辛伐他汀治疗,可显著提高患者心功能指标,对于改善血压、心率,提高患者自身免疫水平具有重要临床价值。     

瑞舒伐他汀辅助治疗慢性心力衰竭的临床效果

目的观察瑞舒伐他汀辅助治疗对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和血管内皮功能的影响。方法采用随机数表法将2018年1月至2019年3月在郑州市第三人民医院心内科就诊的90例CHF患者分为对照组和观察组,各45例。给予对照组呋塞米、贝那普利、琥珀酸美托洛尔等药物进行常规抗心衰治疗,观察组加服瑞舒伐他汀。对比两组治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)以及一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平。统计两组治疗总有效率。结果治疗后,观察组LVEF水平高于对照组,而LVEDD、LVESD水平均低于对照组(均P<0.05)。治疗后,观察组NO水平高于对照组,而ET水平低于对照组(均P<0.05)。观察组治疗总有效率(93.33%)高于对照组(77.78%),差异有统计学意义(均P<0.05)。结论瑞舒伐他汀辅助治疗可有效改善CHF患者心功能和血管内皮功能,临床推广价值较高。     

依那普利联合美托洛尔对慢性充血性心力衰竭(CHF)心功能及心室重塑的影响

目的:探讨依那普利联合美托洛尔对慢性充血性心力衰竭(CHF) 心功能及心室重塑的影响.方法:76 例CHF 患者随机分为观察组和对照组,每组各38 例.对照组予以洋地黄、血管扩张剂、利尿剂等综合治疗,观察组在对照组治疗基础上联合使用依那普利、美托洛尔,两组疗程均为4个月.比较两组治疗前后心率、收缩压、6分钟步行试验、左心室舒张末期内径(LVEDD) 、左心室收缩末期内径(LVESD) 及左心室射血分数(LVEF),并进行统计学分析.结果:观察组治疗后心率、收缩压、LVEDD 、LVESD 显著下降、6分钟步行试验及LVEF 显著改善,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:依那普利联合美托洛尔能改善慢性充血性心力衰竭心功能,逆转左心室肥厚及增加左室射血分数.     

卡维地洛、美托洛尔长期治疗老年慢性心力衰竭的疗效比较

目的 比较卡维地洛·美托洛尔长期治疗老年慢性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 将82例NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级CHF老年患者随机分为两组:卡维地洛组40例,采用常规治疗(ACEI、利尿剂、血管扩张剂、洋地黄) 卡维地洛;美托洛尔组42例,采用常规治疗 美托洛尔.治疗12个月,观察两组治疗后左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LvEF)及心功能变化.结果 两组治疗后LVEDD、LVESD、LVEF、心功能改善均较治疗前有显著改善(P<0.01);而卡维地洛组在LVEDD、LVESD、LVEF方面的改善上较美托洛尔组更明显(P<0.01),在心功能改善方面较美托洛尔组差异有统计学意义(P<0.05).两组均无不良反应发生.结论 长期应用卡维地洛治疗老年CHF的疗效优于美托洛尔.     

缬沙坦联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能、心肌酶谱及甲状腺素水平的影响

目的:观察缬沙坦联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、心肌酶谱及甲状腺素水平的影响。方法:90例CHF病例依据纳入顺序单双号为观察组和对照组,各45例。对照组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀,观察组在对照组的基础上给予缬沙坦。治疗6个月,观察两组心功能指标(LVEF、LVEDD、LVESD、E/A)、心肌酶谱(LDH、AST、CK、CK-MB)及甲状腺素水平(TT3、TT4、FT3、FT4、TSH)的差异。结果:治疗后,两组LVEF、E/A明显上升(P<0.05)而LVEDD、LVESD明显下降(P<0.05),且观察组LVEF、E/A高于对照组而LVEDD、LVESD低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组LDH、AST、CK、CK-MB水平均明显下降(P<0.05),观察组LDH、AST、CK、CK-MB均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组TT3、FT3明显上升(P<0.05)而TT4、FT4、TSH水平无明显变化(P>0.05),观察组TT3、FT3均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:缬沙坦联合阿托伐他汀治疗CHF时改善心功能、保护心肌作用确切,并能有效促进甲状腺素水平恢复,优于单用阿托伐他汀。     

通络干预对兔心脏功能的影响

目的观察中成药参松养心+通心络胶囊对日本大耳兔心肌梗死(心梗)模型心功能的影响,以探讨其治疗心梗后心律失常的机制。方法将24只日本大耳兔随机分为假手术组、心梗对照组、心梗药物干预组(参松养心+通心络),以前降支动脉结扎术建立心梗模型(除假手术组),药物干预组于结扎术后给予参松养心原粉0.4 g/(kg·d)+通心络原粉0.3 g/(kg·d)灌胃8周,其他两组以相同剂量的生理盐水灌胃8周。8周后,行超声心动图检测:左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)。结果与假手术组比较,心梗对照组LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV均增大(P<0.05),LVFS、LVEF均减少(P<0.05)。与心梗对照组比较,心梗药物干预组LVESD、LVEDD、LVEDV、LVESV均减少(P<0.05),LVFS、LVEF均增大(P<0.05)。结论参松养心胶囊联合通心络可以有效改善心梗后心脏的功能,发挥抗心梗后心律失常的作用。     

沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭的疗效

目的 分析沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效,为CHF的药物治疗提供参考.方法 将三亚中心医院2018年1～12月收治的108例CHF患者按随机数字表法分观察组与对照组,每组54例.两组均接受规范抗心力衰竭治疗,对照组联合贝那普利,观察组联合沙库巴曲缬沙坦.比较两组疗效、心室重构指标及血可溶性ST2受体(sST2)、B型尿钠肽(BNP)和高敏心肌肌钙蛋白T(hs-TnT)水平差异,并记录随访情况.结果 观察组治疗前后的左心室收缩末期容积(LVESV)﹑左心室舒张末期容积(LVEDV)下降差值,左心室射血分数(LVEF)上升差值高于对照组,观察组治疗后LVESV、LVEDV低于对照组,LVEF高于对照组(P均<0.05);观察组治疗前后的左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)下降差值高于对照组,且治疗后的LVESD、LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI低于对照组(P均<0.05);观察组治疗前后的sST2、BNP、hs-TnT下降差值高于对照组,治疗后的sST2、BNP、hs-TnT低于对照组(P<0.05);另两组不良反应及心源性猝死占比情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组心力衰竭再入院率低于对照组(P<0.05).结论 沙库巴曲缬沙坦治疗CHF疗效确切,对CHF患者心功能、心室重构、心肌纤维化、心肌损伤改善显著,并能降低心力衰竭再入院率.     

冠心病合并心衰患者行介入治疗的早期疗效

目的:探讨分析冠心病合并心衰患者采取介入治疗的早期临床疗效.方法:选择2018年1月-2019年12月期间于濮阳市人民医院行介入治疗的80例冠心病合并心衰患者为本次研究对象,回顾性分析临床资料,按照治疗方法的不同将其分为两组,每组各40例,对照组采用的是内科常规治疗,研究组采用的是介入治疗,观察两组治疗前和治疗后BNP与心功能指标,并对数据进行分析统计.结果:治疗前两组BNP、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组BNP低于对照组(P<0.05),且研究组LVEDD、LVESD和LVEF明显优于对照组(P<0.05).结论:针对冠心病合并心衰患者采用介入治疗早期疗效显著,可有效降低其BNP水平,并改善LVEDD、LVESD和LVEF等心功能指标,从而改善患者预后.     

替米沙坦联合曲美他嗪对慢性心力衰竭患者心功能及不良反应发生率的影响

目的:探讨替米沙坦联合曲美他嗪对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能及不良反应发生率的影响。方法:选择2015年2月-2017年2月我院94例CHF患者,依据抽签法分组,各47例。对照组予替米沙坦治疗,观察组予替米沙坦联合曲美他嗪治疗,均连续治疗3个月。对比两组入院时、治疗3个月后心功能指标[左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)]水平与生活质量评分(SF-36),并观察两组不良反应发生情况。结果:与对照组比较,观察组治疗3个月后LVESD、LVEDD水平降低,LVEF水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月后两组SF-36评分均较入院时提高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率(12.77%)与对照组(8.51%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:予以慢性心力衰竭患者替米沙坦联合曲美他嗪治疗可明显提高其心功能,改善其生活质量,且安全性较高。     

曲美他嗪联合美托洛尔治疗冠心病心力衰竭的效果观察

目的:观察曲美他嗪联合美托洛尔治疗冠心病心力衰竭的临床效果。方法:选取150例冠心病心力衰竭患者为研究对象,按随机数字表法分成观察组及对照组各75例。对照组给予美托洛尔治疗,观察组在对照组基础上给予曲美他嗪治疗。比较两组治疗总有效率、治疗前后的左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室舒张末期内径(LVEDD)。结果:观察组治疗总有效率为93.33%,明显高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组LVEF明显高于对照组,LVEDD、LVESD明显小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为8.00%(6/75),与对照组的6.67%(5/75)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:曲美他嗪联合美托洛尔治疗冠心病心力衰竭的效果优于单纯美托洛尔治疗。     

贝那普利联合美托洛尔治疗老年原发性高血压合并心力衰竭的临床效果分析

目的 对贝那普利联合美托洛尔治疗老年原发性高血压合并心力衰竭的临床疗效进行分析. 方法 整群选取2013年12月—2014年12月期间的64例诊断患有原发性高血压合并心力衰竭的老年患者随机分成两组,32例观察组和32例对照组,观察组给予贝那普利和美托洛尔,对照组仅给予贝那普利,疗程6个月,观察各组患者血压、心率、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)等心功能指标. 结果 治疗前观察组与对照组LVEDD、LVESD和LVEF等指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组与对照组LVEDD、LVESD和LVEF等指标差异有统计学意义(P<0.05). 观察组临床治疗效高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 贝那普利联合美托洛尔能显著提高老年原发性高血压合并心力衰竭的治疗疗效.     

上胸段硬膜外阻滞对心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构及β_3肾上腺素能受体的影响

目的 观察上胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响,并探讨其机制.方法 模型成功的大鼠随机分为假手术组(S组,n=12)、心力衰竭组(CHF组,n=24)和硬膜外阻滞组(HTEA组,n=24).硬膜外置管术后24 h S组和CHF组于硬膜外腔注入9 g/L生理盐水(100μl/kg,2次/d,连续4周).HTEA组于硬膜外腔注入1.25 g/L布比卡因(100 μl/kg,2次/d,连续4周).4周后行超声心动图测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVES);测量心脏和左心室质量,计算心脏指数(HW/BW)和左心室指数(LVW/BW);左室心肌组织HE和Masson染色;RT-PCR测定左室心肌β_3AR和eNOSmRNA;免疫组织化学检测左室心肌β_33AR表达.结果 LVEDD和LVESD:HTEA组较CHF组明显缩小(P<0.01);LVEF和LVFS:HTEA组较CHF组明显增加(P<0.05).HW/BW和LVW/BW:CHF组和HTEA组均明显大于s组(P<0.01),但HTEA组较CHF组明显减小(P<0.01).心肌病理学形态学显示:CHF组心肌细胞变性、萎缩,心肌纤维紊乱、断裂,胶原纤维明显增多,HTEA组心肌细胞变性明显减少,非梗死区心肌纤维化明显改善;与CHF组相比,HTEA组β_3AR和eNOS mRNA表达明显减少(P<0.01).结论 HTEA治疗可以改善或减缓急性心肌梗死后大鼠的左室重构和心功能,可能与其下调β_AR表达有关.     

阿托伐他汀联合托拉塞米治疗对心力衰竭患者临床疗效与LVEF、LVESD、LVEDD的影响

目的 探讨阿托伐他汀联合托拉塞米治疗对心力衰竭患者临床疗效及LVEF、LVESD、LVEDD的影响.方法 选取2018年4月至2020年4月本院收治的心力衰竭患者58例,抓阄法分为对照组和研究组,各29例.两组患者先进行常规利尿、扩张血管、吸氧和营养心肌治疗,对照组在常规治疗基础上应用阿托伐他汀治疗,研究组在对照组基础上联合托拉塞米治疗.观察比较两组患者治疗前后B型尿钠肽(BNP)、血管紧张素(Ang-Ⅱ)和血浆肾素活性(PRA)水平,左心室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室舒张末内径(LVEDD)及治疗后的肿瘤坏死因子(TNF-α),C-反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)水平.结果 研究组BNP、Ang-Ⅱ和PRA水平均低于对照组(P<0.05);研究组LVEF高于对照组,LVESD和LVEDD低于对照组(P<0.05);研究组TNF-α、CRP、IL-6水平低于对照组(P<0.05).结论 阿托伐他汀联合托拉塞米治疗心力衰竭效果显著,值得推广应用.     

ARB与ACEI联合治疗血液透析慢性充血性心力衰竭疗效分析

目的探讨血管紧张素受体阻滞剂(ARB)与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合应用治疗血液透析所致慢性充血性心力衰竭(CHF)的疗效。方法对照组在针对原发疾病和CHF常规治疗的基础上加用ACEI治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用ARB治疗。观察两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)以及6min行走距离变化。结果观察组LAD、LVESD和再住院次数均低于对照组(P<0.05);观察组LVEF及6min行走距离均高于对照组(P<0.05或0.01);两组LVEDD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用ARB与ACEI联合治疗血液透析所致CHF,能有效预防左心室重塑,改善心功能,提高患者的生活质量。