一氧化氮合酶和血管内皮生长因子C在结肠癌组织中的表达

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在人结肠癌组织中的表达及与淋巴结转移之间的关系.方法 选择60例结肠癌标本,应用免疫组织化学染色方法,检测iNOS和VEGF-C在其中的表达,同时对它们与临床病理参数的关系进行分析.结果 iNOS在结肠癌组织中的阳性表达率为63.3%,其中有淋巴结转移的阳性表达率为70.5%,无淋巴结转移的阳性表达率为43.8%,差异有统计学意义(P＜0.05).VEGF-C在结肠癌组织中的阳性表达率为71.7%,其中有淋巴结转移的阳性表达率为75.0%,无淋巴结转移的阳性表达率为62.5%,差异有统计学意义(P＜0.05).而且,iNOS表达与VEGF-C表达呈正相关(r=0.359,P=0.017).结论 iNOS和VEGF-C的表达具有相关性,并与结肠癌患者的淋巴结转移有关.     

胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶、核转录因子-κB的表达

目的:检测胃癌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与核转录因子-κB(NF-κB)的表达.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌和15例正常胃黏膜组织中iNOS及NF-κB的表达情况.结果:胃癌组织中iNOS及NF-KB的阳性表达率为71.70%、83.02%,均高于正常胃黏膜组织的13.33%、26.67%,差异有统计学意义(P均<0.05).胃癌组织中iNOS及NF-κB的表达与浸润深度和淋巴结转移有关(P均<0.05),且2者之间成正相关(r=0.642,P<0.01).结论:iNOS及NF-κB的高表达参与了胃癌的侵袭及转移.     

核转录因子-κB在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)在结肠癌中的表达及临床意义。方法:采用RT-PCR和蛋白质印迹法对108例结肠癌组织进行NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白检测,分析该转录因子与结肠癌患者人口统计学资料(性别、年龄、高纤维素饮食、嗜酒)和临床病理因素(肿瘤部位、大小、组织学分型、浸润深度、分化程度、淋巴结转移、Dukes分期)的关系。结果:在结肠癌患者中,NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白表达水平随着肿瘤组织学分型的不同、浸润深度的不同、是否发生淋巴结转移及Dukes分期的不同而变化,其中,在黏液癌(印戒细胞癌、黏液腺癌),浸及浆膜层,有淋巴结转移及处于Dukes C+D期的结肠癌中,NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白表达明显增高(P<0.01或<0.05);而NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白表达水平与性别、年龄、高纤维素饮食、嗜酒及肿瘤部位、大小和分化程度无关(P>0.05)。结论:NF-κB的表达与结肠癌侵袭、转移密切相关;检测NF-κB亚单位p65 mRNA及其蛋白对结肠癌的诊疗有一定的价值。     

NF-κB/P65、FHIT在结直肠癌的表达及临床病理意义

目的 研究生物标志物NF-κB/P65及FHIT在结直肠癌的表达及肿瘤生物学特点,探讨其与患者无瘤生存时间和总体生存时间的关系.方法 采用PV6000二步法检测359例结直肠癌(其中198例有完整的随访资料)及35例癌旁正常组织NF-κB/P65及FHIT表达的异同.结果 结直肠癌NF-κB/P65的阳性率为67.7%(243/359),FHIT的阳性率为46.0%(165/359).NF-κB/P65和FHIT均与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移及远处转移相关(P均＜0.05).FHIT还与肿瘤的肠壁浸润深度及组织学分级呈负相关(r值分别为-0.29和-0.25,均P＜0.05).NF-κB/P65阳性表达组患者的5年生存率显著低于阴性组,而FHIT阳性组患者的5年生存率则显著高于阴性组(x2值分别为23.25和51.13,均P＜0.05).NF-κB/P65与FHIT在结直肠癌的表达呈负相关(r=-0.167,P=0.019).NF-κB/P65在结直肠癌组织中的表达明显高于在癌旁正常组织中的表达,而FHIT在结直肠癌组织中的表达则明显低于在癌旁正常组织中的表达(x2值分别为40.78和15.93,均P＜0.05).COX多因素分析的结果 显示,NF-κB/P65是患者无瘤生存时间及总体生存时间的独立预后因子.结论 NF-κB/P65及FHIT在结直肠癌的发生、发展及转移中发挥重要作用,可以作为结直肠癌临床评价肿瘤生物学行为及判断预后的有效指标.     

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中核转录因子、血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中核转录因子(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系及临床意义.方法 应用免疫组化法对58例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κBp65、VEGF和MVD进行检测.结果 58例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中NF-κBp65阳性表达率为58.8%,VEGF阳性表达率为55.2%,两者在反应增生淋巴结组织中都不表达.NF-κBp65的表达与VEGF的表达呈正相关.NF-κBp65与VEGF阳性表达组MVD为35.63±10.23、34.24±10.54.高于NF-κBp65、VEGF阴性组的29.12±6.24、27.32±5.86(P＜0.05).NF-κBp65阳性表达与临床分期、出现全身症状、疗效及总生存期短显著相关(P＜0.05),VEGF阳性表达与临床分期、疗效、IPI、LDH及总生存期短显著相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65信号通道促进VEGF高表达,影响肿瘤内MVD,与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生、发展关系密切.     

核因子-κB P65蛋白在大肠癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κBI(NF-κB)P65蛋白在大肠癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学方法.检测64例大肠癌组织和11例大肠腺瘤组织、16例癌旁组织中NF-κB P65单克隆抗体的表达,分析其与NF-κB P65蛋白之间的关系.结果 NF-κB P65蛋白在大肠癌和大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为54.7%、18.2%,16例癌旁组织中无1例阳性表达.大肠癌组与大肠腺瘤组阳性表达率比较有显著性差异(P＜0.05).NF-κB P65蛋白在高、中、低分化大肠癌组织中的阳性表达率分别为33.3%、54.2%、613%,各组同比较无显著性差异(P＞0.05).大肠癌有淋巴结转移组中NF-κb P65蛋白阳性表达率(73.1%)高于无淋巴结转移组(42.1%),二者比较有显著性差异(P＜0.05).结论 NF-κB P65蛋白在大肠癌组中的阳性表达显著高于大肠腺瘤组,有淋巴结转移组中阳性表达显著高于无淋巴结转移组,提示NF-κB P65蛋白在大肠癌的发生、发展及淋巴结转移中起重要作用.     

结肠癌中VEGF、NOS的表达及其与微血管形成的关系

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF) ,Ⅱ型一氧化氮合酶 (iNOS)在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :采用免疫组化方法检测 4 0例结肠癌患者手术切除及石蜡包埋标本中VEGF、iNOS的表达 ,并以抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞 ,根据CD34阳性的血管内皮计数来判定微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF在 70 .2 % (2 9/ 4 0 )的结肠癌组织表达 ,iNOS在 82 .5 %(33/ 4 0 )肠癌组织中表达。VEGF阳性的结肠癌组织MVD为 38.2± 1.4 /高倍视野 ,VEGF阴性组织中为 2 2 .1± 2 .2 /高倍视野 ,两者有显著差异 ,(P <0 .0 1)。iNOS阳性肠癌组织MVD为 36 .8± 1.2 /高倍视野 ,iNOS阴性肠癌组织为 30 .2± 2 .4 /高倍视野 ,两者亦有显著差异。 (P <0 .0 1)。结论 :结肠癌组织VEGF、iNOS与MVD形成有密切相关。     

中性粒细胞淋巴细胞比、环氧合酶-2及核转录因子-κB在食管鳞状细胞癌中表达的意义

目的探讨中性粒细胞淋巴细胞比(NLR)、环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)在食管鳞状细胞癌中的表达及相互之间的关系。方法选取新乡医学院第一附属医院经病理诊断为食管鳞状细胞癌的患者60例(鳞癌组),另选择同期健康体检者42例(对照组),分别检测2组受试者外周血常规并计算NLR,比较2组受试者NLR的差异,并进一步分析NLR与食管鳞状细胞癌病理特点的关系。采用免疫组织化学方法检测食管鳞状细胞癌患者癌组织及癌旁组织中COX-2、NF-κB的表达。鳞癌组患者以NLR中位值3.0为节点分为低NLR组(NLR<3.0)和高NLR组(NLR≥3.0),分析2组患者癌组织中COX-2、NF-κB表达的差异。采用Spearman等级相关分析COX-2与NF-κB表达的相关性。结果鳞癌组和对照组受试者NLR分别为1.79±0.77、3.75±2.22,鳞癌组受试者NLR显著高于对照组(P<0.05)。NLR与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤位置无明显相关性(P>0.05),与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、病理分级、临床分期有相关性(P<0.05)。COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为81.7%(49/60)和56.7%(34/60),在癌旁组织中的阳性表达率分别为58.9%(35/60)和36.7%(22/60),COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.05)。COX-2表达与肿瘤大小及浸润深度相关(P<0.05),与年龄、肿瘤部位、淋巴结转移、远处转移及病理分级无关(P>0.05)。NF-κB表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P<0.05),与年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、病理分级无关(P>0.05)。COX-2和NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中表达呈正相关(P<0.05)。高NLR组患者癌组织中COX-2和NF-κB阳性表达率分别为94.1%(32/34)和73.5%(25/34),显著高于低NLR组的65.4%(17/26)和34.6%(9/26)(P<0.05)。结论NLR可能是评价食管鳞状细胞癌恶性生物学行为的指标;COX-2、NF-κB可能通过促进慢性炎症的过程参与食管鳞状细胞癌的发生、发展。     

乙酰肝素酶和核转录因子κB在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测乙酰肝素酶(heparanase)和核转录因子κB(NF-κB p65)在胰腺癌中的表达,分析其与预后的关系并探讨NF-κB对调节heparanase的可能机制.方法 用免疫组化方法检测48例胰腺癌和26例癌旁组织中heparanase和NF-κB p65蛋白的表达,并分析与临床病理因素以及预后之间的关系.结果 heparanase和NF-κB在48例胰腺癌中的阳性表达率分别为62.5%和45.9%,显著高于癌旁组织.heparanase阳性表达与TNM分期(P=0.031)、淋巴结转移(P=0.003)呈正相关,与3年生存率呈负相关(20.0% vs 0%,P=0.001);NF-κB p65与淋巴结转移(P=0.017)、远处转移(P=0.031)正相关,与预后无相关.heparanase与NF-κB p65有较高的共同阳性表达率(P=0.018).多因素分析显示heparanase和NF-κB均非影响预后的独立因素.结论 heparanase在胰腺癌中表达增高且与预后不良相关,NF-κ可能上调heparanase表达水平,促进heparanase介导的肿瘤浸润转移.     

大肠癌中核因子-κB p65蛋白表达与细胞增殖的关系

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)p65蛋白在大肠癌组织中表达与细胞增殖之间的关系.方法 采用免疫组织化学方法.检测32例大肠癌组织和30例癌旁组织中NF-κB p65蛋白的表达;用增殖细胞核抗原(PCNA)指数测定、分析其与NF-κB p65之间的关系.结果 NF-κB在大肠癌组织中的阳性表达率为67.8%,30例癌旁组织中无1例阳性表达,两者间阳性率比较差异有显著性(P<0.01).32例大肠癌组织PCNA指数为20.2%～78.5%,在高、中、低不同分化肿瘤组织中的表达差异有显著性,在淋巴结阳性组与阴性组之间阳性率比较,差异有显著性(P<0.01).结论 NF-κB p65蛋白与大肠癌的发生有关,NF-κB p65蛋白可能通过上调PCNA对大肠癌细胞增殖起重要作用.     

喉鳞癌组织中Survivin蛋白与核因子-κB的表达

目的:探讨Survivin与核因子-κB(NF-κB)p65蛋白对喉鳞癌发生发展的影响.方法:用免疫组化技术检测20例喉正常黏膜(LNM)、38例喉不典型增生(LAH)和50例喉鳞癌(LSCC)组织中Survivin及NF-κBp65的表达情况.结果:①LNM、LAH和LSCC组织中Survivin阳性表达率分别为0.0%(0/20)、36.8%(14/38)和72.0%(36/50),差异有统计学意义(P＜0.01);NF-κBp65阳性表达率分别为0.0%(0/20)、23.7%(9/38)和64.0%(32/50),差异亦有统计学意义(P＜0.01).②Survivin的表达与LSCC的淋巴结转移及T分期有关(P＜0.05),NF-κBp65的表达与LSCC的淋巴结转移有关(P＜0.01).③LSCC组织中,Survivin和NF-κBp65的表达呈正相关(rs=0.367,P=0.009).结论:LSCC组织中Survivin与NF-κB均异常活化,2者可能共同参与了LSCC的发生和发展.     

结肠癌组织中乙酰肝素酶2蛋白的表达

目的:探讨乙酰肝素酶2(Hpa2)蛋白的表达与结肠癌浸润、转移的关系.方法:采用免疫组织化学染色法检测96例结肠癌组织中Hpa2蛋白的表达和微血管密度(MVD).以其中85例癌旁组织和3例正常结肠组织作对照.结果:正常结肠组织中Hpa2蛋白不表达,癌组织中Hpa2蛋白阳性率为82.23%(79/96),高于癌旁组织中的12.94%(11/85)(P＜0.05).癌组织MVD(15.89±4.65)和癌旁组织的MVD(14.09±4.39)差异亦有统计学意义(P＜0.05).结肠癌组织中Hpa2蛋白的表达和MVD与患者的年龄、性别、肿瘤直径、发生部位无关(P＞0.05),但与肿瘤的Duke's分期、淋巴结转移、肝转移有关(P＜0.05).Hpa2蛋白阳性的癌组织MVD为(16.37±4.76),高于Hpa2蛋白表达阴性的癌组织(13.65±3.40)(P＜0.05).结论:Hpa2蛋白可以作为判断结肠癌浸润、转移的指标.     

白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及肺组织NF-κB和诱导 型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法 将40只雄性大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、地塞米松组、白藜芦醇组,每组10只。采用鸡清卵蛋白腹腔注射致敏和雾化吸入激发的方法制备哮喘大鼠模型。HE染色观察肺组织病理形态学改变,采用硝酸还原法测定血清中NO的量,免疫组织化学技术观察肺组织中NF-κB和iNOS的表达,免疫印迹（Western blot）法测定肺组织中NF-κB蛋白表达水平。结果 与对照组比较,哮喘模型组血清NO量和NF-κB蛋白表达量水平增加（P＜0.05）,肺组织NF-κB和iNOS的平均灰度值显著降低（P＜0.01）;较哮喘模型组,地塞米松组和白藜芦醇组血清NO量和NF-κB蛋白表达量水平降低（P＜0.05）,NF-κB和iNOS的平均灰度值显著升高（P＜0.01）,而地塞米松组与白藜芦醇组之间无明显差异。结论 白藜芦醇可减轻气管、血管与平滑肌增生,降低NF-κB和iNOS在肺组织中的表达及血清中NO的量,可能与减轻哮喘大鼠气道炎症有关系。     

NF-κB蛋白在肾癌中的表达及其临床意义

目的 研究NF-κB在肾癌中的表达,探讨其与肾癌的发生、发展、转移以及患者预后之间的关系. 方法 应用免疫组织化学方法对48例肾癌组织及5例正常肾组织中NF-κB的表达情况进行检测,并通过对患者随访,探讨其与肾癌临床病理学参数及患者预后之间的关系. 结果 NF-κB在肾癌组织中的表达较正常组织明显增高(P<0.05),且NF-κB的表达与肾癌的临床分期之间呈显著的正相关关系(P<0.05).NF-κB表达阳性者的生存率明显低于NF-κB表达阴性者(P<0.05).伴有淋巴结转移病例NF-κB表达阳性率高于不伴有淋巴结转移者,但二者之间的差异无统计学意义(P>0.05).伴有远处转移病例NF-κB表达阳性率高于不伴有远处转移者,但二者之间的差异亦无统计学意义(P>0.05).NF-κB3的表达与肾癌的病理分级、肿瘤大小以及患者的年龄、性别均无显著相关性. 结论 NF-κB的表达可能与肾癌的发生、发展以及患者的预后有关,其有可能作为诊断肾癌和判断预后的辅助指标.     

大肠癌中MMP-7和MVD的表达及其与肿瘤转移的相关性

目的:探讨基质溶解素(MMP-7),微血管密度(MVD)与大肠癌临床病理的关系及其在肿瘤浸润转移中的作用.方法:应用免疫组织化学(SP)方法检测大肠癌组织55例、正常大肠黏膜组织(对照组)20例中MMP-7和MVD的表达情况.结果:大肠癌及对照组MMP-7的表达分别为67.3%和30.0%(P＜0.05). MVD在大肠癌及对照组的表达分别为41.32±6.39, 24.17±6.23(P＜0.05). 临床Dukes分期中,A,B期组MMP-7阳性表达率为65.85%,C, D期组为92.86%(P＜0.05);同时,A,B期组MVD阳性表达为35.22±7.37,C, D期组为43.67±4.34(P＜0.05). MMP-7阳性大肠癌组织MVD显著高于MMP-7阴性大肠癌MVD(P＜0.05).结论:大肠癌MMP-7, MVD均呈高表达,二者具有相互促进作用即MMP-7能促进结肠癌血管生成从而使血行转移速度加快;MMP-7, MVD将有可能成为临床新指标检测结肠癌高危人群.     

人喉鳞状细胞癌组织中核转录因子-κB P65与PTEN蛋白的表达

目的:检测人喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中核转录因子-κB P65(NF-κB P65)与PTEN蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例LSCC(男46 例,女4例;临床分期:Ⅰ期 6 例,Ⅱ期17 例,Ⅲ期22 例,Ⅳ期5 例;病理学分级:Ⅰ级 10 例,Ⅱ级24 例,Ⅲ级16例;有淋巴结转移27例,无淋巴结转移23例)和20例声带息肉组织中NF-κB P65和PTEN蛋白的表达情况.结果:LSCC和声带息肉组织中NF-κB P65阳性表达率分别为66.0%和5.0%,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN阳性表达率分别为42.0%和75.0%,差异亦有统计学意义(P<0.05).LSCC组织中NF-κB P65的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),PTEN的表达与临床分期、病理学分级、淋巴结转移均相关(P均<0.05).LSCC组织中NF-κB P65和PTEN的表达呈负相关(rs=-0.330,P=0.019).结论:NF-κB P65的高表达和PTEN的低表达可能与LSCC的发生、发展有关.     

进展期胃癌NF-κB蛋白的表达与α-及β-catenin在转移淋巴结癌细胞中再表达的关系及其临床意义

目的探讨进展期胃癌核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白的表达与α-catenin及β-catenin在转移淋巴结内癌细胞中的再表达情况及其与临床病理因素的关系。方法用免疫组织化学染色的方法分别检测了NF-κB在原发灶和α-及β-catenin在86例进展期胃癌原发灶及其相应转移淋巴结内癌细胞的表达情况。结果胃癌原发灶中81.40%(70/86)出现NF-κB阳性表达,43.02%(37/86)转移淋巴结内癌细胞中出现α-及β-catenin的再表达阳性,NF-κB与肿瘤的分化程度、病理类型密切相关(P<0.05),α-及β-catenin在转移淋巴结内的再表达与肿瘤的分化程度密切相关(P<0.05),α-catenin在转移淋巴结内的再表达与肿瘤的病理类型密切相关(P<0.05),β-catenin在转移淋巴结内的再表达与肿瘤的病理类型无关(P>0.05),NF-κB的表达与α-及β-catenin在转移淋巴结内癌细胞中的再表达情况与肿瘤的大小及浸润程度无关(P>0.05)。α-及β-catenin在转移淋巴结内再表达存在相关关系(P<0.05),NF-κB在肿瘤原发灶的表达与α-及β-catenin在转移淋巴结内的再表达无相关关系(P>0.05)。结论NF-κB的表达与进展期胃癌的发展过程密切相关,α-及β-catenin在转移淋巴结中的再表达是进展期胃癌发生的重要事件,二者协同发挥作用,并对癌细胞在转移灶中的聚集生长起重要作用,联合评价其功能具有更重要临床意义。     

NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌、癌前病变中的表达及其意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和抑癌基因p53在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、癌旁组织中的表达及其与肿瘤发生发展的关系.方法应用免疫组织化学技术(S-P法),分别检测76例宫颈鳞癌组织、42例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、54例癌旁组织NF-κBp65、抑癌基因p53的表达.结果NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌、CIN组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为76.3%(58/76)、57.9%(44/76);33.3%(14/42)、28.6%(12/42);22.2%(12/54)、14.8%(8/54).NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达程度和表达率均显著高于CIN组织和癌旁组织(x2分别为42.312,26.832,均P＜0.01);NF-κBp65与抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达呈正相关(r=0.719,P＜0.05).NF-κBp65、抑癌基因p53的表达与宫颈鳞癌的病理分级无关(r=0.147,P＞0.05).结论提示NF-κBp65、抑癌基因p53的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关.     

喉鳞癌中iNOS及CD105的表达及其与血管生成的相关研究

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及CD105在喉鳞癌组织中的表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组化SP法检测iNOS在40例喉癌标本及10例正常喉黏膜标本中的表达,并计数CD105标记的微血管密度(microvessel density,MVD).结果 iNOS在喉癌组织阳性表达明显增高,与正常喉黏膜组织比较有统计学意义(P＜0.01),iNOS蛋白表达与喉癌患者颈部淋巴结转移、肿瘤分化及临床分期有关(P＜0.05),而与肿瘤的临床分型以及患者的年龄、性别等因素无关(P＞0.05),40例喉癌组织中MVD值[(23.45 ±8.27)个/HPF]显著高于正常喉黏膜组织(P＜0.01),并且与iNOS表达正相关(P＜0.05).结论 iNOS与喉鳞癌的侵袭及转移相关,喉鳞癌组织MVD增高与iNOS有关,iNOS可能通过促进新生血管形成影响喉鳞癌的发生、发展.     

TGF-βRⅡ、NF-κB在肺癌中的表达及肿瘤相关性巨噬细胞计数与肺癌临床病理特征的关系

目的 通过对肺腺癌和肺鳞状细胞癌中转化生长因子-βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达及肿瘤相关性巨噬细胞(TAMs)计数的研究,探讨三者与肺腺癌和肺鳞状细胞癌的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测TGF-βRⅡ蛋白、NF-κB蛋白及肿瘤相关性巨噬细胞在肺腺癌和肺鳞状细胞癌组织中的表达,并与癌旁正常肺组织中的表达进行比较. 结果 ①TGF-βRⅡ蛋白的表达在肿瘤组织中明显降低(P＜0.01),其表达下调与肺癌的组织学类型、淋巴结转移、临床分期相关(均P＜0.05).②NF-κB蛋白的表达在肿瘤组织中明显增强(P＜0.01),其表达增强与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期相关(P＜0.01,P＜0.05).③TAMs在肿瘤间质内浸润数量明显增多(P＜0.01),并与肺癌的组织学类型、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05,P＜0.01).④TGF-βRⅡ蛋白与NF-κB蛋白的表达呈负相关(P＜0.01),NF-κB蛋白的表达与TAMs的浸润数量呈正相关(P＜0.01).结论 TGF-βRⅡ蛋白表达水平降低可能促进肺癌的发生、浸润和转移,对肺腺癌发生或进展可能影响更大;NF-κB可能通过下调TGF-βRⅡ的表达、吸引肿瘤相关性巨噬细胞至肿瘤间质而促进肿瘤的发生、发展,且这种作用在非小细胞肺癌中具有较普遍的意义.