鱼藤酮对大鼠尾核及血浆中NOS活性和NO含量的影响

目的 研究鱼藤酮慢性中毒大鼠尾核脑区及血浆的一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合成酶（NOS）活性的变化规律。方法 Wistar大鼠每日皮下注射0.335、0.670、1.005mg/kg鱼藤酮共90d。于30、60、90d处死动物，分离血浆和尾核脑组织，以生化方法测定NOS活性和NO含量。结果 在鱼藤酮中毒规律脑组织中NOS活性和NO含量增加，增加程度因中毒剂量的提高而升高、随中毒时间的延长而升高。结论 长期接触鱼藤酮导致血浆和尾核脑组织NOS活性和NO含量升高。     

核因子NF—kB对帕金森病MPTP模型小鼠黑质区iNOS表达的影响

①目的观察核因子NF—KB（nuclearfactorkappaB）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPrrP）制备的帕金森病（PD）小鼠模型黑质区诱导型一氧化氮舍酶（induciblenitricoxide,iNOS）表达的影响,以及给予人参皂甙Rgl（GinsenosideRgl,Rgl）后表达的变化,探讨在PD发病过程中NF—KB对iNOS的表达调控作用以及人参皂甙Rgl对PD可能的防治作用。②方法采用MPl．P制备PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质区酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase,TH）、NF—KB和iNOS的表达变化;并观察给予人参皂甙Rgl后对上述变化的影响。③结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,黑质区TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,NF—KB和iNOS表达也明显增加,二者表达呈正相关关系;经人参皂甙Rgl处理后,上述变化均明显减轻。④结论在MPllP所致PD模型小鼠中,核因子NF—KB对黑质区iNOS表达可能起重调控作用,人参皂甙Rsl可能通过影响NF—KB表达从而发挥对多巴胺能神经元的保护作用。     

鱼油制剂对兔实验性高脂血症和动脉粥样硬化形成的影响

本研究选取纯系雄性日本大耳白兔４０只，随机分为２组，行右髂动脉内皮剥脱术，高胆固醇饲养，一组在高胆固醇饲料中加入浓缩鱼油制剂，观察其对血脂及动脉粥样硬化形成的影响。结果表明，鱼油制剂能明显降低血清中甘油三酯水平，血管造影提示对动脉粥样硬化形成无影响。     

黑质和红核的断层解剖学研究与三维模型构建

目的利用首例中国女性数字化可视人体数据集,对黑质、红核及其主要毗邻核团进行断层解剖学研究及三维重建。方法选取含有黑质、红核的断层图像,利用Adobe Photoshop CS3对黑质、红核以及毗邻核团和结构进行断层解剖学观察,并分割出相关结构,获得各结构的轮廓线,再应用Amira软件对各结构进行三维重建和虚拟现实显示。结果黑质、红核的头端位于中脑-间脑结合部,与间脑的核团、脚底纤维、视束等结构关系密切,黑质贯穿观察区域的全长,其尾端直至脑桥基底部上缘附近才消失,红核高度约为黑质的2/3,其尾端进入下丘区域后逐渐消失。应用Amira软件重建的三维模型比较清楚地显示了黑质、红核及其毗邻结构在中脑以及中脑-间脑结合部的形态和空间位置关系,可以任意角度旋转、切割、组合和整体显示有关结构。结论明确了黑质与红核的形态、位置和毗邻,并获得有关内容的计算机三维模型。     

大鼠迷走神经背核、小肠NOS阳性神经元的组化定位

体内多种细胞产生的一氧化氮（ＮＯ），具有广泛的生物学作用，它既是重要的免疫分子，也是新的神经递质。用ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法在大鼠延髓的迷走神经背核、小肠壁粘膜下层及肌层内发现丰富的ＮＯＳ阳性神经元，其产生的ＮＯ作为神经递质，可能与乙酰胆碱、肾上腺素及去甲肾上腺素共同调节着小肠平滑肌的运动。     

缰核刺激对黑质多巴胺能神经元伤害性反应的影响

本文采用细胞外记录方法探讨缰核与黑质在痛觉机制中的关系。结果表明单脉冲刺激外侧缰核(LHb),可抑制大多数黑质致密部(SNC)多巴胺能(DA)神经元的自发放电活动;同时,使这些神经元的痛抑制反应明显延长。鉴于大多数LHb 神经元能被外周伤害性刺激所兴奋,本文结果提示 LHb-SNC 投射纤维可能是伤害性信息传入 SNC 的中枢途径之一。     

米诺环素对体外兔髓核细胞中NO、NOS表达的影响

目的:观察不同浓度的米诺环素对体外培养的髓核细胞-氧化氮合酶(NOS)活性、NO含量、细胞总蛋白含量变化的影响。方法:酶消化及自然传代法分离培养体外兔椎间盘髓核细胞,HE染色观察髓核细胞形态;利用不同浓度(0.1,1,10,100 mg/L)的米诺环素干预P2髓核细胞,分光光度法检测各组培养液中NOS活性和NO含量,考马斯亮蓝法检测各组细胞总蛋白含量。结果:成功建立了兔椎间盘髓核细胞的体外培养模型;米诺环素可以降低NOS活性和减少NO分泌,并且可以增加细胞总蛋白含量,与对照组比较差别具有统计学意义。结论:一定浓度的米诺环素可以有效减缓椎间盘髓核细胞的退变。     

大黄素对兔颅骨成骨细胞NO／NOS表达的影响

目的 探讨大黄素对体外培养兔卢贾骨成骨细胞一氧化氮/一氧化氮合成酶(NO/NOS)系统的调控作用.方法 将体外培养的成骨细胞用不同浓度的大黄处理1、24、48、72h,通过Western-blot检测细胞NOS的蛋白表达量,使用NOS分型试剂盒测定细胞NOS的酶活性,通过硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO浓度.结果 大黄能够促进成骨细胞eNOS的蛋白表达,增加eNOS的酶活性,提高细胞培养液中NO的浓度;对iNOS表达及酶活性的作用无统计学意义.结论 大黄可通过调节成骨细胞的NO/NOS系统,促进成骨细胞的增殖分化从而影响骨代谢.     

电针对局灶性脑缺血大鼠NO、NOS和ET-1的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织一氧化氮（NO）、NO合成酶（NOS）和内皮素（ET－1）的影响。方法：凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血模型，选择缺血区脑组织NO、NOS和ET为指标，观察电针督脉经“大椎”、“百会”2穴对其影响。结果：缺血组在缺血60min后，NO、ET－1含量和NOS活性均明显升高；缺血加电针组，给予电针“大椎”、“百会”2穴治疗10min后，NO、ET－1含量和NOS活性均显著下降。结论：提示电针可抑制脑缺血后脑内NO、ET－1含量和NOS活性，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

大鼠阴茎组织中NOS表达及增龄的影响

目的：探讨大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｅ Ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）分布及增龄对其的影响。方法：采用ＮＡＤＰＨｄ组化对不同月龄大鼠（２,８,１６,２４月）阴茎组织进行染色。结果：ＮＯＳ主要分布于阴茎组织中平滑肌细胞,内皮细胞、神经纤维含量较少;随龄增加,阴茎组织中ＮＯＳ逐渐减少,各月龄组间差别显著。结论：大鼠阴茎组织中ＮＯＳ主要分布于平滑肌细胞,增龄使ＮＯＳ明显减少,表明ＮＯＳ减少可能与勃起障碍的年龄依赖性相关。     

胚胎大鼠中脑黑质移植对尾核头端神经元机能活动的影响

为了探讨胚胎中脑黑质或肾上腺髓质移植对一侧黑质损伤的纹状体头端神经元机能活动的影响,本文观察了大鼠一侧黑质破坏前后及移植后,尾核头端的自发电活动和乙酰胆硷(ACh)、阿扑吗啡(Apomorphine)、多巴胺(DA)及β-羟基丁酸钠对尾核单位放电的影响。结果表明:大鼠一侧黑质被破坏后,出现以旋转为主的行为障碍,其受损侧的尾核头端自发电活动明显减弱;在接受同种胚胎中脑或异体肾上腺髓质移植后,大鼠尾核头部自发电活动可恢复到正常水平,对ACh、Apomorphine、DA和β-羟基丁酸钠的反应同正常大鼠。即ACh、Apomorphine显示兴奋作用,而DA,β-羟基丁酸钠则显示抑制效应。提示脑组织和肾上腺髓质移植能有效地改善由于一侧黑质—纹状体通路受损所引起的尾核神经元的机能状态。     

猕猴黑质GABA能神经元的分布

采用进化程度较高的灵长类动物猕猴作为实验材料,在光镜下观察黑质的GABA能神经元。在黑质网状部GABA能神经元数量多,以多角形和梭形为主,致密部的GABA能神经元较网状部略稀少,胞体形态以多角形、圆形和梭形为主;在下丘平面还可见到许多GABA样阳性神经纤维。     

6-OHDA损毁大鼠黑质对纹状体感觉门控的影响

目的观察大鼠纹状体是否存在听觉诱发的感觉门控,并观察6-OHDA损毁大鼠黑质对纹状体感觉门控的影响.方法建立6-OHDA致单侧黑质致密带(SNc)DA神经元损毁性PD大鼠模型,于纹状体内埋置记录电极,记录清醒、自由活动状态下正常雌鼠和PD雌鼠纹状体感觉门控(SG)的变化.结果(1)正常雌性SD成年大鼠(C组n=22)纹状体SG的T/C正常值为(60.19±8.83)%;(2)PD组(n=19)SG的T/C值为(42.34±5.81)%,与纹状体SG正常值(C组)相比,其T/C值降低,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠纹状体存在听觉感觉门控,损毁大鼠单侧黑质可致同侧纹状体SG的T/C值显著下降.     

6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞凋亡的观察

目的 探讨帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式。方法 将6-OHDA立体定向微量注射于右侧内侧前脑柬(MFB)制备PD大鼠模型，观察大鼠的行为改变，并运用特殊染色，DNA原位末端标记技术检测黑质内多巴胺(DA)神经元凋亡的发生及其变化规律。结果 成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型，且旋转行为与黑质区神经元数目呈反变关系。损伤侧黑质DA神经元存在着细胞凋亡。以术后两周最明显。结论 6-OHDA诱导的PD大鼠SNc中存在以凋亡为主的死亡方式。细胞凋亡在PD发病中可能起关键作用。     

大鼠中脑黑质神经元的增龄性变化

目的 :探讨大鼠中脑黑质神经元的增龄性变化规律。方法 :SD大鼠 32只 ,雌雄各半 ,分为幼年组 (1～ 2月龄 )、青年组 (4～ 5月龄 )、中年组 (1 1～ 1 2月龄 )和老年组 (≥ 2 4月龄 ) 4个年龄组 ,常规石蜡切片 ,取中脑黑质连续冠状切片 ,进行焦油紫染色和TUNEL法细胞凋亡染色 ,用图像分析仪对焦油紫染色细胞及TUNEL法染色阳性神经元 (凋亡细胞 )进行计数。结果 :随着年龄增长 ,大鼠中脑黑质神经元数量减少 (P <0 0 5 ) ,黑质神经元凋亡增加 (P <0 0 5 )。结论 :中脑黑质神经元随年龄增长而出现的衰老性变化 ,可能是黑质病变的原因之一。     

大鼠中缝背核一氧化氮合酶神经元投射分布于大脑皮质一氧化氮合酶神经元

目的：研究通过损毁脑干中缝背核（DR），探讨中缝背核一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元是否投射分布于大脑皮质NOS阳性神经元。方法：将16只SD雄性成年大鼠分为实验组与对照组，对实验组动物DR微量注射喹啉酸，饲养1周，灌注固定，然后将大脑及脑干作冠状冷冻切片，NADPH－d组化染色。结果：实验组动物的中缝背核被有效损毁，其NOS阳性神经元的数量减少了59．1％（P＜0．001），大脑皮质NOS阳性纤维终末减少了28．2％（P＜0．05），与大脑皮质NOS神经元构成接触的NOS阳性纤维终末减少了33．9％（P＜0．05），结论：位于中缝背核的NOS阳性神经元投射分布于大脑皮质NOS神经元，推测中缝背核的NOS阳性神经元可能通过大脑皮质NOS阳性神经元间接对皮质脑血流量起调节作用。     

电刺激大鼠束旁核对黑质网状部神经元自发放电的影响

目的　应用不同频率电刺激大鼠束旁核 (PF) ,观察对黑质网状部 (SNR)神经元自发放电频率的影响 ,探讨PF对SNR神经元活动的调节作用。方法　采用单管玻璃微电极细胞外记录方法 ,观察SNR神经元自发放电频率在不同频率 (强度 0 4mA ,波宽 0 1ms,时程 5s ,频率 1Hz、 10Hz、 2 0Hz、 5 0Hz、 80Hz、 10 0Hz、 130Hz、 15 0Hz、 180Hz、 2 0 0Hz、 2 5 0Hz、 30 0Hz和 5 0 0Hz)电刺激PF时的变化。结果　高频电刺激抑制93 6 7%SNR神经元的自发放电频率 ,抑制时程具有频率依赖性 ,有效电刺激频率需大于 5 0Hz,且随外加刺激频率增加 ,抑制时程延长 ,二者呈正相关。刺激频率超过 2 0 0Hz后 ,抑制时程保持恒定 ,不再随外加刺激频率而发生显著变化。结论　高频刺激PF ,可以降低基底节输出核团SNR的神经元活动 ,本研究提示高频刺激PF对帕金森氏病的运动症状有治疗作用。     

猕猴黑质含TH、GABA神经元与老化的关系

采用在种系进化上与人类很接近的猕猴为实验动物,分为青年组和老龄组,通过免疫组织化学技术观察黑质TH、GABA神经元与老化相关的变化。结果表明老龄组黑质致密部和网状部神经元的TH免疫反应性明显降低,老龄组GABA神经元数量和免疫反应性均明显低于青年组。提示中枢神经老化可能与黑质TH含量和GABA神经元数目减少有关。     

单体素和多体素MRS在帕金森病质检测中的应用

目的探讨单体素和多体素1H-MRS在帕金森病(PD)患者黑质区检测中的优缺点。方法对20例PD患者与10例年龄匹配的健康对照者的黑质区进行单体素和多体素MRS,测定N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)及肌酸复合物(Cr)含量,比较NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值以及比较单体素和多体素1H-MRS的谱线质量。结果多体素1H-MRSPD组NAA/Cr、NAA/Cho值减低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),多体素1H-MRS谱线质量稳定,能更准确全面地反映黑质代谢物的变化;单体素1H-MRS谱线质量差,无法用于诊断。结论多体素1H-MRS对PD患者黑质区进行检测,可以获得优质的谱线并为PD患者的病理生理改变和诊断提供重要信息。     

丘脑底核高频电刺激对大鼠黑质-纹状体多巴胺代谢的影响

目的研究丘脑底核(STN)高频电刺激(HFS)对大鼠黑质-纹状体系统的影响。方法给予正常大鼠一侧STN-HFS,应用微透析观察其对纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和W estern b lot观察其对黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)的影响。结果刺激侧纹状体DA代谢产物明显增多(P<0.05),DA水平无变化;RT-PCR检测发现刺激侧黑质、纹状体TH mRNA水平升高;W estern b lot检测发现刺激侧黑质TH表达无变化,而纹状体TH表达明显升高(P<0.01)。结论STN-HFS可能通过影响黑质-纹状体DA代谢及其限速酶的水平发挥作用。