芥菜籽抑制DNFB诱导BALB/c小鼠变应性接触性皮炎的实验研究

研究芥菜籽对小鼠变应性接触性皮炎 (ACD)的抑制作用,探讨其可能的作用机理。方法将18只BALB /c小鼠随机分为模型组、芥菜籽组、正常组,模型组和正常组喂养普通饲料,芥菜籽组喂养含5%芥菜籽饲料。3周后,以2.4-二硝基氟苯(DNFB)诱导小鼠ACD模型,耳部激发24 h后,观察芥菜籽对小鼠耳肿胀度,组织病理改变,皮损处朗格汉斯细胞（LC）浸润、局部促炎细胞因子及血清IFN-γ等因子的水平。结果 芥菜籽能抑制 ACD 小鼠的耳肿胀度、降低皮损处LC浸润、降低IL-1β、TNF-α、IL-6 等炎症因子的表达（P<0.05）,但对血清 IFN-γ、IL-4、IL-17 水平没有影响（P>0.05）。 结论 芥菜籽对小鼠 ACD 有抑制作用,可能与其抑制LC的迁移及降低炎症因子有关。     

芥菜籽对小鼠变应性接触性皮炎的抑制作用

摘要：目的研究芥菜籽对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用,探讨其可能的作用机制。方法将18只BALB/c小鼠随机
分为模型组、芥菜籽组、正常组,模型组和正常组喂养普通饲料,芥菜籽组喂养含5%芥菜籽饲料。3 周后,以2.4-二硝基氟苯
(DNFB)诱导小鼠ACD模型,耳部激发24 h后,观察芥菜籽对小鼠耳肿胀度,组织病理改变,皮损处朗格汉斯细胞（LC）浸润、局
部促炎细胞因子及血清IFN-γ等因子的水平。结果芥菜籽能抑制ACD 小鼠的耳肿胀度、降低皮损处LC浸润、降低IL-1β、
TNF-α、IL-6等炎症因子的表达（P<0.05）,但对血清IFN-γ、IL-4、IL-17水平没有影响（P>0.05）。结论芥菜籽对小鼠ACD有抑
制作用,可能与其抑制LC的迁移及降低炎症因子有关。
     

芥菜籽抑制Ⅰ型超敏反应的实验研究

目的 探讨芥菜籽对皮肤、全身Ⅰ型超敏反应的作用及其可能的机制.方法 将Balb/c 小鼠随机分为模型组、芥菜籽组、正常组.模型组和正常组给予普通饲料,芥菜籽组给予含5% 芥菜籽饲料.喂养3 周后,取模型组和芥菜籽组小鼠各10 只,分别用组胺和Compound 48/80 建立小鼠皮肤毛细血管通透性增高的模型;取模型组、芥菜籽组及正常组小鼠各6 只,用卵白蛋白(ovalbumin,OVA) 建立小鼠全身超敏反应模型,观察芥菜籽对Ⅰ型变态反应模型的作用.结果 芥菜籽能抑制小鼠皮肤毛细血管通透性(P<0.05),但对血清中的IgE、IL-4、IFN-γ无明显影响(P>0.05).结论 芥菜籽能够抑制皮肤局部I 型超敏反应.     

NLRP3炎症小体在咪喹莫特诱导小鼠银屑病样模型中的表达及芥菜籽对其的影响

目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样模型中的作用及芥菜籽对NLRP3炎症小体的影响。方法将30只BALB/c小鼠随机分为3组,正常对照组、模型组(给予正常饲料并用5%咪喹莫特诱导银屑病样炎症)和实验组(给予5%芥菜籽饲料并用5%咪喹莫特诱导银屑病样炎症)。RT-PCR方法检测皮损处NLRP3、ASC、caspase-1和caspase-11的mRNA表达,免疫组化方法检测ASC和caspase-1的表达和分布,ELISA方法检测血清IL-1β和IL-18的含量。结果与正常对照组相比,小鼠银屑病样模型皮损中NLRP3、ASC、caspase-1和caspase-11的表达水平增高,血清IL-1β和IL-18的含量增高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,芥菜籽抑制上述因子在实验组中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NLRP3炎症小体可能参与了银屑病样模型的形成,芥菜籽可能通过降低其表达抑制了IL-1β、IL-18引起的炎症反应而减轻银屑病损害。     

咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎的细胞免疫作用

目的:通过比较咪唑斯汀与氯雷他定对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用,探讨咪唑斯汀对ACD的细胞免疫的作用。方法:建立小鼠ACD模型,口服相同剂量咪唑斯汀、氯雷他定和生理盐水。制作皮损处病理切片观察咪唑斯汀、氯雷他定对单核细胞的影响。采用ELISA法检测ACD小鼠外周血中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果:咪唑斯汀对单核细胞在组织中的浸润有明显抑制作用。ACD小鼠血清的IFN-γ水平明显升高(P<0.01),ACD小鼠血清产生IL-10水平变化无显著性(P>0.05),咪唑斯汀对这两种细胞因子有不同程度的抑制作用。结论:咪唑斯汀对小鼠ACD疗效可以通过其对细胞因子的抑制而发挥作用,且对Th1细胞因子的抑制作用较强。     

皮炎洗剂对小鼠慢性变应性接触性皮炎的影响及其作用机制

目的 评价皮炎洗剂治疗小鼠慢性变应性接触性皮炎（ACD）的疗效。方法 采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导小鼠背部ACD。60只小鼠随机分为空白对照组、ACD组、阳性组、皮炎洗剂大剂量组(0.4g/mL)、中剂量组(0.2g/mL)、小剂量组(0.1g/mL),每组10只,于致敏后给药,观察各组小鼠第4次激发24h后皮损炎症程度、组织病理切片、炎症细胞数量改变及血清中IFN-γ和IL-4水平的变化。结果 皮炎洗剂中、大剂量能有效减轻ACD小鼠引起的免疫器官肿大、皮损炎症程度,减少皮损组织炎症细胞数量,调节ACD组小鼠血清中γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平。结论 皮炎洗剂对小鼠ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与皮炎洗剂调节Th1、Th2型细胞因子有关。      

丹皮酚对小鼠变应性接触性皮炎Th1/Th2分子表达的影响

目的探讨丹皮酚对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的Th1/Th2细胞因子IFN-γ、IL-4及其特异性转录因子T-bet、GATA3的影响。方法将小鼠随机分为6组:空白组、模型组、丹皮酚低、中、高剂量组、地塞米松组。用二硝基氟苯(DNFB)制作ACD小鼠模型。造模第1天分别腹腔注射低、中、高3种不同剂量丹皮酚或地塞米松给药。观察ACD小鼠模型耳部肿胀度的变化,ELISA法检测细胞因子IFN-γ、IL-4的水平,荧光定量PCR方法检测转录因子T-bet、GATA3的表达。结果丹皮酚给药各组的耳部肿胀度较模型组明显降低(P<0.05),丹皮酚给药各组IFN-γ和T-bet的表达水平较模型组明显下降(P<0.05),而各组间GATA3的表达水平差异无统计学意义(P<0.05)。结论丹皮酚可能通过下调Th1细胞特异性转录因子T-bet的表达,从而抑制了ACD模型小鼠的炎症反应。     

皮炎冲剂对变应性接触性皮炎模型小鼠的治疗作用机制研究

目的探讨皮炎冲剂对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的作用及机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、醋酸地塞米松组,皮炎冲剂大、中、小剂量组(51. 8%、25. 9%、2. 95%),每组10只,以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏和激敏建立小鼠ACD模型,在激敏后24 h采用酶联免疫法(ELISA)方法检测血清中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平的变化,测定各组小鼠的耳廓肿胀度和脾指数、胸腺指数,并以苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润等病理变化情况,并进行炎细胞计数。结果与模型对照组比较,皮炎冲剂中、高剂量组IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值显著降低,IL-4水平显著升高(P 0. 05,P0. 01);与模型对照组比较,皮炎冲剂大剂量组和中剂量组小鼠耳肿胀度、胸腺指数、脾指数均降低(P 0. 05,P0. 01); HE显示,与模型对照组比较,各给药组小鼠表皮增厚程度减轻,伴轻微或轻度角化过度,个别细胞水肿,血管周围轻度炎细胞浸润,中、大剂量炎细胞数均显著降低(P 0. 01)。结论皮炎冲剂对小鼠ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与皮炎洗剂调节Th1、Th2型细胞因子有关。     

养血消风饮对慢性变应性接触性皮炎小鼠Th1/Th2免疫平衡失调的影响

目的：利用小鼠耳廓ACD模型进行养血消风饮的药效学研究,从Th1/Th2网络平衡的角度进行其免疫学机制探讨,为研究药物的作用机理提供依据。方法：用二硝基氯苯（DNCB）建立小鼠耳廓慢性ACD模型,随机分为4组：空白组、模型组、中药组、氯雷他定组,对比观察小鼠血清中IFN-γ和IL-4含量,以及小鼠病变耳组织中IFN-γmRNA及IL-4mRNA的表达情况,并进行相关性分析。结果：养血消风饮减少模型小鼠血清中IFN-γ的含量和增加IL-4含量,并能促使小鼠病变耳组织中IFN-γmRNA低表达和IL-4mRNA的高表达。结论：养血消风饮可能在转录水平和分子水平对ACD小鼠的Th1/Th2网络平衡失调起到调节作用。     

饮食发物对小鼠变应性接触性皮炎模型的影响

目的 观察饮食发物对小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型的影响，探讨可能的作用机制。方法 诱导建立小鼠ACD模型，观察羊肉、竹笋、黄酒、辣椒、海虾在诱发后48 h对小鼠模型炎症反应及相关细胞因子的影响。结果 与对照组比较羊肉、黄酒、青椒组能明显增加小鼠耳肿胀及炎症细胞浸润数量（P<0.05），竹笋、海虾组无统计学差异（P>0.05）；耳质量差除羊肉组外，各组与对照组之间差异无统计学意义（P>0.05）；羊肉、黄酒、青椒组升高外周血IFN-γ、IL-17、IL-2表达水平（P<0.05），竹笋组降低（P<0.05），海虾组无明显影响（P>0.05）。结论 羊肉、青椒、黄酒有加重小鼠ACD作用，其机制可能与上调细胞因子表达水平有关。竹笋、海虾对小鼠ACD无影响。     

抗 HMGB1抗体对小鼠肝纤维化的保护作用

目的：：探讨 HMGB1在 CCL4导致的肝纤维化发生发展中的作用及作用机制。方法：昆明种雄性小鼠30只,随机分为3组：正常组、CCL4肝纤维化组、抗 HMGB1抗体组,建模8周后取肝组织及血清。用 ELISA 法检测血清中 HA、Col-Ⅰ、PⅢP 和 IL-6、TNF-α的含量;用 HE 染色和天狼猩红染色观察肝组织病理改变和胶原纤维形成情况;用 Real time RT-PCR 法检测小鼠肝组织中 TGF-β、α-SMA 和MMP-9 mRNA 的表达。结果：CCL4肝纤维化组小鼠血清 HA、Col-Ⅰ、PⅢP、IL-6、TNF-α含量和肝组织 TGF-β、α-SMA 和 MMP-9 mRNA 表达均明显高于正常组小鼠(P <0.05);而且抗 HMGB1抗体组小鼠血清 HA、Col-Ⅰ、PⅢP、IL-6、TNF-α含量和肝组织 TGF-β1、α-SMA 和 MMP-9 mRNA 表达均明显低于 CCL4肝纤维化组小鼠(P <0.05)。结论：抗 HMGB1抗体可减轻小鼠肝纤维化,减少小鼠炎症因子和纤维化因子的表达;HMGB1可能通过启动炎症反应而促进肝纤维化发生发展。     

苍耳亭缓解过敏性皮炎及机制探索

目的?探讨苍耳亭对过敏性皮炎的药效作用及其机制。方法?利用异硫氰酸荧光素（FITC）诱导Th2型变应性接触性皮炎（ACD）模型观察苍耳亭全程给药对小鼠的耳肿胀、耳组织病理学以及脾脏指数的影响,并运用ELISA法检测小鼠耳匀浆中的Th2型炎症因子IL-4、IL-5和IL-13水平。利用MTT法考察不同化合物浓度对于人永生化角质形成细胞（HaCaT）、单核巨噬细胞RAW264.7以及小鼠脾脏淋巴细胞的增殖毒性作用。ELISA法检测Poly（I∶C）和TNF-α联合作用于上皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的量以及脂多糖（LPS）诱导下RAW264.7产生TNF-α的含量。结果?苍耳亭40?mg/kg能显著抑制ACD小鼠耳肿胀,并可明显降低耳匀浆中Th2型细胞因子IL-4、IL-5水平,病理切片显示其可明显改善耳肿胀程度以及炎性细胞的浸润。体外实验中0.1?μmol/L苍耳亭对上皮细胞产生的TSLP有显著抑制作用;1?μmol/L的苍耳亭可以显著抑制RAW264.7产生TNF-α;苍耳亭对于脾淋巴细胞的增殖、对刀豆蛋白（ConA）以及脂多糖（LPS）诱导下T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化增殖作用均未见明显影响。结论?苍耳亭对过敏性皮炎有明显的治疗作用,其机制可能通过抑制上皮细胞产生的TSLP以及巨噬细胞产生TNF-α发挥抗炎作用。      

脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯通过抑制iNOS 减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激

目的探讨脱氢穿心莲内酯琥珀酸半酯（DAS）通过抑制iNOS减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化应激。方法30只雄
性BALB/C小鼠平均分为对照组（Control组）、治疗组（LPS+DAS组）和模型组（LPS组）。使用ELISA对肺泡灌洗液（BALF）中
IL-1β、IL-6和TNF-α水平进行测定。测量BALF中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。对肺组织进行湿/干比（wet
to dry ratio, W/D）测定。HE染色用于肺组织病理变化观察和肺组织损伤评分测量。RT-PCR被用于iNOS mRNA的测定。使
用Western blot测定iNOS和β-肌动蛋白（β-actin）蛋白的表达。结果LPS干预后小鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平
明显上升而SOD水平显著下降,W/D比值和肺组织损伤评分明显升高,iNOS mRNA和蛋白的表达明显增加。LPS+DAS组小
鼠BALF中IL-1β、IL-6、TNF-α和MDA水平、W/D比值、肺组织损伤评分、iNOS mRNA和蛋白的表达较LPS组小鼠明显下降;同
时BALF中SOD水平较LPS组小鼠明显增加。结论DAS可能是通过抑制iNOS表达减轻LPS诱导的急性肺损伤导致的氧化
应激。
     

六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用研究

目的 研究六灵解毒丸对急性咽炎的治疗作用。方法 采用向幼龄大鼠咽部喷雾15%氨水的方法制备大鼠急性咽炎模型。将造模成功的大鼠随机分为5组,即模型组、蓝芩口服液组、六灵解毒丸3个剂量组（4.375、8.75、17.5 mg/kg）,每天灌胃给药1次。空白组与模型组大鼠每天用生理盐水灌胃1次。各组均连续灌胃7 d。实验期间观察大鼠体质量、咽喉红肿等体征。给药结束后,用HE染色法观察大鼠咽部病变情况,取血清和咽黏膜下的结缔组织检测炎症因子的表达情况。采用小鼠毛细血管通透性与耳肿胀实验研究六灵解毒丸的抗炎作用。结果 与空白组相比,模型组大鼠时常抓挠口咽部且体质量增长缓慢,咽部明显红肿,组织结构异常,有大量结缔组织增生和炎症细胞浸润。给予大鼠六灵解毒丸后,大鼠体质量增长加快,咽部红肿程度下降,组织结构有明显改善,黏膜下层腺体结构正常,未见结缔组织增生与炎症细胞浸润。六灵解毒丸能明显下调大鼠血清与组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P<0.05~0.01）。另外,六灵解毒丸对二甲苯所致小鼠耳肿胀和乙酸所致的小鼠腹腔毛细血管通透性升高均有显著的抑制作用（P<0.05~0.01）,其中六灵解毒丸中、高剂量组抑制耳肿胀作用明显优于蓝芩口服液。结论 六灵解毒丸对于急性咽炎具有良好的治疗作用,其机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-α水平相关。在临床等效剂量下,六灵解毒丸的作用略优于蓝芩口服液,表明六灵解毒丸有较好的治疗急性咽炎的作用。      

重症急性胰腺炎小鼠IL-37的动态变化及其意义研究

[目的]探讨IL-37在重症急性胰腺炎小鼠模型中的动态变化及意义。[方法]采用牛磺胆酸钠注射诱导小鼠重症急性胰腺炎,再用乌司他丁（UTI）给予治疗,分别于6h、12h、24h时处死小鼠,留取血清和胰腺组织。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、TGF-β1和IL-37表达水平,利用Western blot和Real-Time PCR方法检测小鼠胰腺组织IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达水平。[结果]重症急性胰腺炎组（SAP组）小鼠血清细胞因子TNF-α和IL-6水平均随着时间延长而显著增加（P〈0.01）;TGF-β1和IL-37的表达水平在12h后明显降低（P〈0.01）。胰腺组织中IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达也在12h后显著降低（P〈0.01）。而经UTI治疗后,小鼠血清TNF-α和IL-6水平均随时间延长而降低,而TGF-β1和IL-37的表达水平则随时间延长而增高,并且胰腺组织中IL-37蛋白和IL-37 mRNA的表达水平也相应增高（P〈0.01）。[结论]SAP小鼠中IL-37可能作为抑炎性细胞因子参与机体的病理变化。     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在脊髓型颈椎病中的表达及相关性研究

目的:探讨人类颈椎间盘组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的表达及其与脊髓型颈椎病（CSM）的相关性。方法:提取颈椎前路减压手术治疗的25例病人的颈椎间盘髓核组织,其中CSM 17例（CSM组）,颈椎骨折或骨折合并脱位8例（NC组）。观察颈椎间盘髓核组织结构的改变,检测颈椎间盘髓核组织中TNF-α、IL-1β的水平及TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平。结果:2组年龄差异有统计学意义（P < 0.05）,性别和颈椎位置差异无统计学意义（P > 0.05）;与NC组比较,CSM组颈椎间盘髓核组织中胶原纤维排列紊乱;颈椎间盘髓核组织中TNF-α和IL-1β含量明显升高（P < 0.01）,且TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达水平明显升高（P < 0.01）。结论:颈椎病病人的椎间盘中TNF-α和IL-1β的表达水平升高,与CSM的发生及发展存在相关性。     

布洛芬对小鼠肺纤维化的保护作用

  目的 研究布洛芬对博莱霉素诱导的肺纤维化的治疗保护作用。方法 通过气管内滴注博莱霉素复制小鼠肺纤维化模型,实验分为正常对照组、模型组、布洛芬5 mg/kg治疗组、布洛芬10 mg/kg治疗组和布洛芬20 mg/kg治疗组。采集血清行一氧化氮（NO）化学法检测小鼠血清中NO含量;收集肺泡灌洗液行ELISA方法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量;留取肺组织行HE染色观察各组小鼠肺组织形态变化,制备肺组织匀浆测定匀浆中丙二醛（MDA）含量;采用RT-PCR和Western blot方法检测肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2和p-Smad2的表达水平。结果 与正常对照组比较,肺纤维化模型组肺组织中发生炎性细胞浸润、肺泡间隔增厚情况,同时血清中NO含量和肺泡灌洗液中炎性因子TNF-α和IL-6含量显著增加,小鼠肺组织中MDA含量也有所增加,TGF-β1和p-Smad2的表达显著升高。经布洛芬给药治疗后,各项生化指标有所下降,同时肺纤维化损伤得以缓解。结论 布洛芬可缓解由博莱霉素诱导的肺纤维化,其作用机制可能与下调NO含量、TNF-α和IL-6等炎性因子含量及调控TGF-β信号通路有关。     

清肠化湿方通过激活AhR/IL-22缓解小鼠溃疡性结肠炎的作用机制研究

目的  通过构建溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis, UC)小鼠模型, 从芳香烃受体(AhR)角度, 观察清肠化湿方对白细胞介素-22(IL-22)分泌及黏蛋白-2(MUC-2)与紧密连接蛋白(Claudin4)表达的作用, 阐述其缓解小鼠UC的作用机制。 方法  用DSS构建UC小鼠模型, 每日观察小鼠体质量、粪便形状、隐血情况, 同时进行疾病活动指数(DAI)评分。给药结束后测量小鼠结肠长度,HE染色观察结肠病理情况,qPCR检测结肠组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、AhR的mRNA。Western blot检测结肠MUC-2、AhR、细胞色素P4501A1酶(CYP1A1)、IL-22、Claudin4表达水平。 结果  与正常组比较, 模型组小鼠DAI评分上升(P < 0.01), 结肠长度缩短(P < 0.01), 结肠黏膜病理受损情况严重; AhR的mRNA表达下降(P < 0.05), IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达上升(P < 0.05,P < 0.01);MUC-2、AhR、CYP1A1、IL-22、Claudin4蛋白表达下降(P < 0.05, P < 0.01)。与模型组比较, 美沙拉嗪组、清肠化湿方组DAI评分降低(P < 0.01), 结肠长度变长(P < 0.01), 结肠黏膜病理情况改善; IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达下降(P < 0.05,P < 0.01);MUC-2、CYP1A1、Claudin4蛋白表达升高(P < 0.01)。与模型组比较, 清肠化湿方组AhR的mRNA表达上升(P < 0.05),AhR、IL-22蛋白表达升高(P < 0.01)。与清肠化湿方组比较, 清肠化湿方+TMF组小鼠DAI评分上升(P < 0.01);结肠长度缩短(P < 0.05);结肠黏膜病理受损情况严重; IL-1β、TNF-α、IL-6的mRNA表达上升(P < 0.01);MUC-2、AhR、CYP1A1、IL-22、Claudin4蛋白表达下降(P < 0.01)。 结论  清肠化湿方能够激活AhR, 上调CYP1A1表达, 促进IL-22生成, 抑制炎症水平, 同时增加MUC-2及Claudin4的表达, 从而缓解UC。      

胆南星拮抗热性惊厥模型小鼠脑组织损伤及炎症的作用研究

  目的  研究胆南星拮抗热性惊厥模型小鼠脑组织损伤及炎症的药效作用。  方法  采用干酵母混悬液及戊四氮溶液构建热性惊厥小鼠模型, 考察不同剂量胆南星水提物对模型小鼠肛温、惊厥潜伏期及惊厥持续时间的影响, HE染色观察小鼠海马神经元形态, ELISA法检测小鼠血清cAMP、PGE₂水平, Western blot法检测脑组织COX-2、iNOS、γ-氨基丁酸A型受体(GABAAR)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白表达, qPCR法检测海马组织炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达。  结果  与模型组比较, 胆南星高剂量组能够降低模型小鼠肛温(P < 0.05), 延长惊厥潜伏期(P < 0.05), 缩短惊厥持续时间(P < 0.01), 上调GABAAR蛋白表达(P < 0.05);同时降低血清cAMP、PGE₂水平(P < 0.01), 改善海马神经元细胞形态学变化, 下调脑组织COX-2、iNOS、GFAP蛋白表达(P < 0.05), 降低海马组织炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平(P < 0.05)。  结论  胆南星具有良好的抗热性惊厥作用, 其机制可能与解热、拮抗脑组织炎症有关。      

实验性肺纤维化小鼠IL-1和TNF-α的动态表达及其意义

目的：探讨博莱霉素致肺纤维化小鼠各时期支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达规律及其意义。方法：40只雄性昆明种小鼠,随机分为对照组(n=10)和实验组（n=30）。分别于生理盐水和博莱霉素（5 mg•kg^-1）一次性气管内灌注后第3、7、14、28和56天行支气管肺泡灌洗并处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液和肺组织,应用RT-PCR法测定其中的IL-1 mRNA和TNF-α mRNA相对转录水平。结果：①BALF中,实验组IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达均高于对照组（P<0.05）,且实验组中两者的表达高峰均在第14天。②肺组织中,实验组IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达水平均高于对照组（P<0.01）,且实验组中两者表达高峰分别在第7和14天,此后逐渐下降,但仍然保持高于正常水平表达。结论：IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达高峰时相均在肺纤维化发病早期,因此推断其在致肺纤维化损伤中发挥重要作用,并依IL-1 mRNA和TNF-α mRNA表达水平可判断病变发展进程和活动性。