老年人幽门螺旋杆菌相关性胃十二指肠疾病

通过对４５５例老年及２２０２例非老年上腹不适者进行胃镜检查，采用胃窦部活检组织的组织学检查、Ｇｉｅｍｓａ染色及（或）细菌学培养以确立ＨＰ感染，结果显示，老年组ＨＰ感染率（７７．１％）显著高于非老年组（６５．１％）及健康组（２９．０％），统计学上均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。老年组组织学胃炎和胃溃疡的ＨＰ感染率及慢性活动性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌、慢性胃炎伴肠上皮化生和异型增生的构成比均高于非老年组。我们的结论是，ＨＰ感染与一些老年人胃十二指肠疾病有明显的相关性，并随年龄增长而增加。提示ＨＰ感染是造成老年人胃十二指肠疾病组织学损害的病因之一。     

各种慢性胃炎幽门螺杆菌感染率的观察

目的：了解不同类型慢性胃炎幽门螺杆菌（Hp)感染发率。方法：通过胃镜钳取类炎症胃粘膜进行快速尿素酶试验和病理切片Giemsa染色，结果：Hp阳性率，慢性非萎缩性胃炎为79．4％，慢性萎缩性胃炎73．2％，慢性浅表性胃炎76．3％，慢性平坦糜烂型胃炎82．7％，慢性隆起糜烂型胃炎78．4％，慢性活动性胃炎95．4％，慢性非活动性胃炎75．5％，结论：慢性非萎缩性胃炎与慢性萎缩性胃炎比较在统计学上无显性差异（P＞0．05），慢性活动性胃炎与慢性非活动性胃炎有差异（P＜0．01），对于前应予Hp根治治疗。     

胃黏膜肠化生与其它病理表现的相关性研究

目的了解慢性胃炎肠化生的相关病理表现,分析肠化生的相关病因。方法将2005年1月～2006年12月于本院接受胃镜检查的慢性胃炎患者根据病理结果分为肠化生慢性胃炎组和非肠化生中重度慢性胃炎组,分别观察每组胃粘膜的幽门螺杆菌(Hp)感染、活动性(中性粒细胞浸润)、萎缩、肠化、淋巴滤泡等表现。结果肠化生组Hp感染率、胃黏膜淋巴滤泡及中性粒细胞浸润病理诊断率(35.7%、25.2%、35.7%)均显著低于中重度胃炎组相应诊断率(63.7%、40.4%、47.9%;P<0.01、P<0.01、P<0.05),而腺体萎缩诊断率(10.4%)显著高于中重度胃炎组(0.7%,P<0.01)。肠化生组、中重度胃炎组中Hp感染患者淋巴滤泡及中性粒细胞浸润诊断率均显著高于Hp阴性组(P<0.05)。结论胃黏膜肠化生与Hp感染、淋巴滤泡生成及中性粒细胞浸润无明显相关性,Hp感染主要引起活动性炎症表现,与肠化生无明显因果关系。肠化生的出现可能另有其它病因。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病理改变的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对上消化道疾病中胃粘膜病理改变的影响。方法：对602例患者胃粘膜标本分别做尿素酶试验和美蓝染色检测Hp，病理活检HE染色观察胃粘膜病理改变，并观察伴有萎缩、肠化和腺上皮不典型增生的程度。结果：Hp检出率较低，为48．0％。慢性活动性胃炎Hp感染率最高，为83．7％。Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、重度萎缩性胃炎和腺上皮不典型增生关系密切，与无Hp感染差异有显著性（P＜0．05）。结论：Hp感染是上消化道疾病的重要致病因素之一，Hp感染引起胃粘膜癌前期病变，可能是胃病的致病因素之一。     

上海安亭地区幽门螺杆菌感染与各相关疾病临床分析

目的：分析上海安亭地区幽门螺杆菌（Hp)感染率及其与胃、十二指肠疾病的关系，以探索Hp的致病性。方法：近2年来院接受检查的831例患的胃镜与病理报告统计列表、整理分析。结果：安亭地区Hp感染率80．75％，男、女无显差别，属于Hp高感染区。慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU)的Hp感染率分别是78．97％，79．74％，73．33％，89．74％，基本上与国内外报道相似，但活动性胃炎与非活动性胃炎以及萎缩无肠化与萎缩伴肠化的Hp感染与未感染差异显。对各癌前期病变，胃粘膜Hp感染平均年龄明显小于非感染组。结论：Hp感染程度愈重，侵犯部位愈深，对寄生组织细胞破坏就越重，两呈明显正相关关系，提示Hp是消化性溃疡病因学中一个重要因素。Hp感染的消化性溃疡，应进行Hp根除疗法。Hp与胃癌关系密切，凡由H感染致萎缩、肠化、异型增生其发生年龄提前，胃癌发病率增加，充分利用本地区有利条件，积极开展普查Hp感染，探索根除治疗方案，降低的非老年性死亡人数，减少胃癌发病率是我们长期的任务。     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

Hp根治可逆转E-钙黏蛋白启动因子的超甲基化

背景：E-钙黏蛋白甲基化在胃癌发生中起重要作用。逆转其超甲基化可以阻止癌变进程。先前已报道，在慢性胃炎患中，Hp感染与E-钙黏蛋白甲基化密切相关。目的：检测是否Hp的根除可以逆转E-钙黏蛋白的甲基化。方法：Hp感染检测阳性、有消化不良症状，并且黏膜活检显示慢性活动性胃炎的患，随机分组进行Hp根除治疗（组1，41例）或不治疗（组2，40例），并前瞻性随访。分别在基线期和治疗第6周取胃黏膜组织进行甲基化测定。收集到22例Hp阳性，19例Hp阴性的肠化生胃黏膜标本，重新进行甲基化分析。采用甲基化特异聚合酶链反应和序列测定评估甲基化程度。结果：在组1中，E-钙黏蛋白甲基化分别在基线期为46％（19／41例），第6周为17％（7／41例）（P=0．004）；78．9％（15／19例）的活检标本在根除Hp以后转为非甲基化。第6周黏膜活检结果：慢性非活动性胃炎35例，肠化生1例，黏膜正常5例。在组2中，甲基化分别在基线期为47．5％（19／40例），第6周为52．5％（21／40例）（P=0．5）。胃黏膜活检均有持续的慢性活动性胃炎。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎相关性

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎发生及发展相关性。方法对行胃镜检查2 789例慢性胃炎病人的胃镜及病理检查结果进行回顾性分析,研究慢性胃炎与Hp感染关系。结果中老年组(40～87岁)Hp感染发生率明显高于青年组(18～39岁),差异有显著性(χ2=46.60、29.08,P<0.01);不同性别组间Hp感染的发生率差异无显著性(P>0.05)。活动性胃炎组Hp感染率为99.0%,中重度感染占51.5%,均明显高于非活动性胃炎组(χ2=179.93,P<0.01)。慢性浅表性胃炎的Hp感染率为83.6%,慢性萎缩性胃炎为95.4%,二者比较差异有显著性(χ2=28.88,P<0.01)。Hp感染阳性组重度胃炎、肠上皮化生及异型增生的发生率均较Hp阴性组高,差异有显著性(uc=-30.19～-13.17,P<0.01)。结论慢性胃炎的发生和发展与Hp感染密切相关。     

慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化生及不典型增生临床分析

目的慢性胃炎主要是由H.Pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎.慢性萎缩性胃炎为常见胃粘膜屏障损害疾病,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生,炎症继续演变则细胞生长不典型,甚至癌变.本文通过病例分析,探讨慢性萎缩性胃炎病例中胃黏膜肠化生及不典型增生与不同年龄组、性别、HP感染等病理变化及相关临床症状,提供临床治疗参考.方法通过对慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃粘膜肠化生及不典型增生病例胃镜检查结果、病理标本分析、症状对照,进行临床分析.结果表明CAG以中老年多见,青中年组中女性多于男性(P<0.01),萎缩程度、肠化生率中老年组尤其是老年组偏高(P<0.01).HP感染时胃粘膜萎缩和肠化生的发生率显著高于无HP感染者(P<0.01和P<0.05),但与胃粘膜不典型增生的发生率无显著差异(P<0.05).     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌发生之间的关系。方法：对胃粘膜病变465例Hp感染情况进行研究。结果：慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎伴肠化生、伴不典型增生，胃癌的Hp感染率不同。在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生-胃癌模式中呈逐渐增高的趋势。结论：Hp与胃癌发生密切相关。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变特点分析

目的：分析幽门螺杆菌（ＨＰ）感染状态下胃粘膜病变特点。方法：经胃镜证实的４５２例一胃炎患者,取胃窦及胃体粘膜病理学检查及ＨＰ检测。结果：４５２例慢性胃为ＨＰ同率为７７．８８％。不同类型胃炎ＨＰ感染次序为：慢性浅表性胃炎〈慢性清表萎缩性胃炎（７９．６４％）〈慢性萎缩性胃炎（８６．１５％）;慢性非活动性胃炎（６５．３８％）〈Ｎ生活动性胃炎（８０．４５％）。ＨＰ阳性患者肠上皮化生及非典型增生发生率明显高     

幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎病理改变的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性萎缩性胃炎胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的相关性。方法230例患者均经胃镜和病理检查确诊为慢性萎缩性胃炎,采用快速尿素酶试验和黏膜组织Giemsa染色法进行Hp检测。根据Hp感染情况分组,比较胃黏膜固有腺体萎缩、肠上皮化生及异型增生在Hp阳性组与Hp阴性组之间的差异。结果Hp阳性组129例慢性萎缩性胃炎中黏膜腺体轻度萎缩84例（65.1%）,中重度45例（34.9%）;轻度肠上皮化生48例（37.2%）,中重度23例（17.8%）;轻度异型增生31例（24.0%）,重度6例（4.6%）。与Hp阴性组比较,Hp阳性组胃黏膜中重度腺体萎缩、肠上皮化生及重度异型增生的发生率均显著升高（P〈0.01）。结论幽门螺杆菌感染与慢性萎缩性胃炎黏膜腺体中重度萎缩、肠上皮化生及重度异型增生等癌前病变的关系较为密切。     

北京地区部分大型企事业单位工作人员幽门螺杆菌流行病学调查

幽门螺杆菌（Hp）感染与慢性活动性胃炎、胃十二指肠溃疡及胃癌发病有密切关系。慢性胃炎,胃粘膜萎缩,肠上皮化生,异型增生,胃癌,在这一癌变模式中,Hp可能起先导作用。我国和其他发展中国家属于Hp感染高发地区。有学者对我国各个地区的人群流行病学进行过调查,本文旨在评价Hp的抗体检测方法及对北京地区大型企事业单位工作人员进行Hp的感染情况的调查及分析。     

胃黏膜病变根除幽门螺杆菌后转归的研究

目的探讨清除幽门螺杆菌后对胃黏膜病变转归的影响。方法人选患者均经胃镜和临床病理诊断为慢性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生,并确定有Hp感染的状态。患者分两组：幽门螺杆菌根治组慢性胃炎42例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生45例,未行Hp治疗组慢性胃炎41例、萎缩伴肠上皮化生38例;于根除幽门螺杆菌后1年行胃镜随访,在同一部位取活检,根据病理结果的不同分为好转和无好转。结果治疗Hp1年后慢性胃炎根治组逆转率54．52％（23／42）,未根治组19．51％（8／41）,组间比较有非常明显差异（χ^2=11．06,P〈0．01）;Hp根治组萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变逆转率15．56％（7,45）,未根治组10．53％（4／38）,组间比较无明显差异。结论根除Hp1年后慢性胃炎病变有明显好转,对萎缩性胃炎伴肠上皮化生病变无明显影响。     

幽门螺杆菌根除后慢性萎缩性胃炎胃粘膜的改变

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp)根除后胃腺体萎缩、肠化、不典型增生改变的可能性。方法 155例患者均经胃镜诊断为慢性萎缩性胃炎（CAG）或伴肠化、不典型增生；Hp感染由^13C尿素呼气试验、快速尿素酶试验，组织学检查证实。患者分为两组：治疗组94例，对照组61例。治疗组采用OAC方案，2次/d，共服药10d。治疗结束后4－8周，检测Hp根除情况，对照组不用任何对Hp有影响的药物，且与治疗组在同一时间作Hp检测、胃镜等检查。结果 治疗组4例失访。90例患者中Hp根除率为87．8％，萎缩程度均未减轻，炎症消失69．6％，减轻25．3％；32例肠化患者中，消失21．9％，减轻37．5％；40例不典型增生中消失27．5％，减轻40．0％。对照组61例病情无明显变化。结论 Hp根除后，粘膜炎症、肠化及不典型增生能够减轻或消失，对于预防胃粘膜恶变是有益的。     

慢性胃炎病理组织学表现与幽门螺杆菌的关系

目的：以大样本方式进一步了解幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）与慢性胃炎的关系。方法：回顾性分析连续１２个月内在我院被胃镜诊断为慢性胃炎的胃窦粘膜病理组织学检查结果。结果：共１６５８例,其中Ｈｐ阴性８８９例,Ｈｐ阳性７６９例。在Ｈｐ阴性病人中轻度慢性炎症（４２．７％）比重度（２２．１％）多见;在Ｈｐ阳性病人中轻度慢性炎症（７．５％）比重度（７３．２％）少见;随Ｈｐ菌量的增加,重度炎症明显增加,轻度炎症明显减少;肠化生和粘膜萎缩在Ｈｐ阳性病人中多见,分别为２０．２％和１０．３％（其在Ｈｐ阴性病例分别为１４．５％和７．５％）。结论：Ｈｐ是慢性胃炎的重要致病因素,它与胃窦粘膜慢性炎症程度及肠化生和粘膜萎缩有密切的关系     

长期小剂量法莫替丁治疗消化性溃疡的风险观察

目的 观察长期小剂量的使用法莫替丁是否会增加消化性溃疡患者患胃炎及其萎缩性胃炎的风险.方法 根据患者是否进行长期小剂量法莫替丁治疗,将消化性溃疡患者分为治疗组、非治疗组.采用胃腺体萎缩程度、慢性炎症程度、活动性炎症程度、胃肠化生程度作为主要的指标进行评分.对两组的指标进行比较.结果 上述四项指标中,在肠化生及胃腺体萎缩程度,治疗组和非治疗组的差别没有显著性.而在胃窦部的活动性炎症,慢性炎症方面,胃窦部治疗组低于非治疗组,而胃体部两组并没有区别.结论 长期小剂量的使用法莫替丁治疗消化性溃疡不会增加急慢性胃炎、萎缩性胃炎及其肠化生的发生率.     

糜烂性胃炎756例内镜分析

目的：探讨内镜下糜烂性胃炎（EG）的特点。方法：回顾性分析756例EG的内镜资料。结果：胃窦炎的病变程度与胃体炎差异无显著性（P＞0.05），合并十二指肠溃疡30.0％，胃溃疡12.6％，有较高的肠化检出率（36.4％），幽门螺杆菌（Hp）与糜烂类型、糜烂程度、有无肠化生及不典型增生，差异均无显著性（P＞0.05），与有无炎症活动及炎症程度差异均有显著性（P＜0.005）。结论：EG内镜下分型及病变程度的划分，对病情判断和治疗随访有指导意义；要积极治疗肠化生和不典型增生；Hp可以促使该病的发展。     

幽门螺杆菌与老年胃十二指肠疾病相关研究

目的探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与老年胃十二指肠疾病的相关性。方法对7971例具有上消化道症状患者作胃黏膜组织活检,以比较老年组(≥60岁)与非老年组(<60岁)Hp感染的阳性率。同时对慢性活动性胃炎、慢性非性活动性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌进行分组比较,计算构成比例及Hp的感染率。结果老年组Hp感染率77.1%,高于非老年组65.1%;慢性活动性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡Hp阳性率高于其它组。而慢性非活动性胃炎与胃癌Hp阳性率相接近。结论Hp感染与年龄呈正比关系。     

粤东地区人群胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨粤东地区人群中胃癌及癌前病变与细胞毒素相关蛋白幽门螺杆菌（CagA^＋Hp）感染的关系。方法：收集160例不同胃部疾病患者的标本，采用^14G-呼气试验、快速尿素酶试验和Warthin-Starry银染法检测胃组织中的Hp，采用斑点金免疫渗滤法检测血清中抗HpCagA IgG抗体。结果：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生、胃癌患者的Hp感染率分别为70．0％、67．7％、73．5％、54．5％（x^2=4．32，P〉0．05）。Hp感染者中CagA^＋Hp比例有逐渐增高的趋势（53．6％、61．9％、68．0％、73．3％）（x^2=2．67，P〉0．05）。结论：Hp感染，特别是CagA^＋Hp感染在癌前病变发展过程中可能起持续作用；在癌前病变患者中检测及随访CagA^＋Hp感染者可能有利于胃癌的早期诊断。