延迟性胸穿抽气治疗自发性气胸的护理配合

延迟性胸穿抽气治疗自发性气胸，是我科自2000年以来所采用的治疗方法。自发性气胸是由于肺泡破裂，空气自破裂口进人胸腔，造成胸腔积气，使肺膨胀受压而萎陷。主要症状是胸闷胸痛，气短发绀等。以往对自发性气胸的治疗，常采取立即胸穿抽气或闭式引流术，因病人肺破裂口尚未闭合，常在胸穿抽气后再度发生气胸，往往需反复多次抽气，延长了治疗时间，造成了病人痛苦。延迟性胸穿抽气是利用胸腔内的气体继续压迫肺组织，促使肺破裂口自行闭合，然后进行一次性抽气即可达到治疗目的，经临床12例观察，效果十分满意。     

自发性气胸的处理

气胸就是胸膜腔内积气。引起气胸的原因可为胸壁外伤(胸壁被穿破),也可为肺气肿、肺大泡破裂、肺结核、肺脓肿破入胸腔、癌瘤侵蚀穿破胸膜、先天性胸膜下囊肿破裂(空气可以从破裂的部位进入胸腔)等。一、气胸的分类:根据病因气胸可有自发性气胸和创伤性气胸之分。按肺脏破裂口情况及胸腔压力不同又有闭合性气胸、开放性(交通性)气胸、高压性气胸之别。对一些青年平素健康而发生的气胸,我们可称之为特发性气胸,实际上是由于肺表面气肿肺泡或     

1例肝癌术后突发肺大泡破裂病人的护理

肺大泡(pulmonary bulla)是各种原因导致的肺泡内压力升高,肺泡壁破裂互相融合,最后形成巨大的囊泡状改变.肺大泡可单发或多发,其差距较大,大者可占据整个肺叶.多个小的肺大泡有融合成一个或更大的肺大泡趋势.肺大泡可占据一个肺叶甚至整个胸腔,压迫周围肺组织,造成余肺膨胀不全,影响肺功能.往往因剧烈咳嗽或运动,肺内压骤然升高,肺大泡突然破裂形成自发性气胸[1].慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴有肺大泡病人常因正压通气致多发性肺大泡破裂,导致气胸,从而列为机械通气的相对禁忌证,因此护理此类疾病有一定难度,我科2016年3月28日收入1例肝癌术后突发肺大泡破裂的病人,在重症监护室(ICU)治疗及护理后于4月12日脱机拔管好转转出ICU.现将护理总结如下.     

犬功能性肺叶切除的病理观察

目的从病理角度探讨功能性肺叶切除的可行性.方法经导管靶肺叶内注入平阳霉素碘油乳化剂及聚甲基丙烯酸甲脂支气管阻塞建立犬功能性肺叶切除的模型,于术后不同时间处死动物,按Szapiel方法测定肺泡炎和肺纤维化的程度,观察肺组织的病理变化.结果模型组靶肺第1～7天以肺泡炎为主,第3天开始出现肺纤维化改变,第14天以后则进入慢性纤维化期,第28天完全纤维化.结论功能性肺叶切除可使靶肺组织不张、纤维化,作为治疗肺部病变的一种微创、安全、有效的介入治疗方法,可望部分替代外科性肺叶切除.     

肺结核并发张力性气胸的救护

自发性气胸是肺结核的常见并发症,系由于肺边缘的空洞或干酪灶溃破到胸膜腔,或慢性纤维空洞型肺结核并发肺气肿者,肺表面的气肿泡连同脏层胸膜破裂,或胸膜粘连撕裂。如在肺胸膜裂口处形成活瓣,吸气时空气进入胸膜腔,呼气时却不能排出,形成胸腔内高压,称为“结核性张力气胸”。胸腔内大量积气迫使肺脏萎缩,静脉回流心脏发生障碍,心输出量减少,血氧分压下降,造成不同程度的肺、心功能障碍,而直接     

微粒栓塞对家兔肺超微结构的影响及解决途径的探讨

目的为了了解静脉输液中微粒对肺组织结构的影响。方法选择健康家兔24只，随机分为3组，每组8只，从各组家兔耳缘静脉匀速注入含不同微粒的药液，根据药液含微粒大小不同，分成原液组、粗滤液组和细滤液组，5h后将家兔处死，取肺脏观察，并在肺下叶接近胸膜处，取少量肺组织，制成切片，行光镜电镜观察。结果合格的药液微粒污染严重，分别经〈10μm、和〈3μm滤器截留后微粒数递减至达标，3组不同直径微粒数经秩和检验P〈0．01。各组家兔肺野表面均可见多处散在的点状血灶，其中原液组病变重，细滤液组病变轻。光镜下发现原液组、粗滤液组均有肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔出血，灶性炎性细胞浸润，但原液组比粗滤液组病变严重，细滤液组仅少数肺泡壁毛细血管及肺泡腔充血，间质炎性细胞不明显。电镜下观察发现原液组、粗滤液组均有肺泡Ⅱ型上皮细胞部分板层小体松解，肺泡腔内渗出物多，毛细血管内皮细胞肿胀，中性粒细胞附壁。原液组比粗滤液组病变严重。细滤液组病变不显著。结论静脉输液中所含微粒对肺组织结构可造成损伤，颗粒大小和数量与此有密切关系；使用〈3μm孔径的精密滤器，提高输液器截留效果，是减少微粒对机体肺部损害的可行途径。     

双侧自发性气胸并发呼吸心跳骤停的抢救及护理

自发性气胸是指肺泡和脏层胸膜破裂，肺内气体通过裂孔进入胸腔。双侧自发性气胸多数发病急剧，来势凶险，病情危重。我院于１９９７年３月成功抢救１例双侧自发性气胸并发呼吸心跳骤停的患者。现报道如下。患者，男，２９岁。因咳嗽半个月，加剧６天，气急３天，加剧１０...     

自然衰老与半乳糖催老小鼠重要脏器的形态学差异

目的：观察自然衰老与半乳糖催老小鼠的病理形态学差异。方法：NIH 2月龄小鼠27只，按体质量随机分为致衰老模型组，自然衰老组和对照组，每组9只。致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg／kg，正常对照组每日皮下注射等量生理盐水，各持续42d。自然衰老组为常规饲养15月的小鼠。分别将上述各组小鼠断头处死后解剖，取心脏，肝脏，肾脏，肺脏，脑等脏器，常规病理取材，固定，脱水，包埋，苏木精伊红染色，制片，光镜下观察各主要脏器的病理形态学改变。结果：与正常对照组相比，自然衰老组和半乳糖催老组的各主要脏器的组织结构均有不同程度的老化改变；半乳糖催老组小鼠的肺组织中，肺泡腔面积未见明显减少，肺泡壁内部分毛细血管内皮细胞增生；自然衰老组小鼠的肺组织中，肺泡腔面积明显减少，部分实性变，肺间质纤维结缔组织增生，肺泡上皮细胞，毛细血管内皮细胞增生。半乳糖催老组小鼠肾脏的改变以肾小球数量减少，球系膜细胞增生为主；自然衰老组小鼠的肾脏以肾间质结缔组织增生和肾小管上皮细胞萎缩变性为主。心脏，肝脏，脑的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组之间无明显差异。结论：肺脏和肾脏老化的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组小鼠之间存在差异。     

地塞米松对实验性博莱酶素致大鼠肺纤维化防治作用观察

目的观察地塞米松对博莱酶素致大鼠肺纤维化的防治作用。方法32只大鼠随机分为对照组（n=8）、治疗组（n=12）和致伤组（n=12），治疗组和致伤组经气管内注射博莱酶素制备肺急性损伤模型，对照组注射蒸馏水。造模后，治疗组每日经腹腔注射地塞米松进行治疗，致伤组及对照组每日给予生理盐水。于不同时期（3d、7d、14d、27d）处死大鼠后进行肺泡灌洗，瑞氏染色细胞分类，肺组织HE染色，测定肺组织胶原总量。结果病理切片显示致伤组大鼠肺泡间隔明显增宽，较多纤维母细胞增生及炎性细胞浸润，后期肺组织实变；治疗组各期病理变化较致伤组明显减轻，且在后期肺泡壁有恢复的倾向。肺泡灌洗液中性粒细胞致伤组和治疗组大鼠在第7天时达到峰值，但治疗组低于致伤组（P〈0．05），第14天时明显低于致伤组（P〈0．01）；肺胶原总量致伤组和治疗组在第14天时达到峰值，但致伤组明显高于对照组（P〈0．01），治疗组则明显低于致伤组（P〈0．01）。结论地塞米松通过抑制肺部炎性细胞在肺组织中的聚集、浸润，以及纤维细胞增殖导致的胶原分泌增加，有效防治肺纤维化。     

犬功能性肺叶切除的可行性研究

目的探讨应用PLE实现功能性肺叶切除(FPLT)后对靶肺及非靶肺的病理变化,评价其可行性。方法健康犬18只,随机分成2组,A组12只,B组6只。A组行靶肺支气管肺泡灌注平阳霉素-碘化油乳剂(PLE)及封堵器堵塞靶支气管,B组为对照组。A组分别于14天、28天、56天各处死4只取肺组织,B组各处死2只,测定肺纤维化的程度,运用图像分析仪测量肺动脉靶肺肺小动脉管壁面积指数(AI)和中膜厚度指数(TI)增高。结果FPLT术后A组动物组织病理学显示靶肺呈纤维化改变,肺小动脉管壁增厚,管腔部分闭塞;非靶肺未见明显纤维化,无血管重构现象出现。结论通过靶肺支气管肺泡灌注PLE后靶支气管封堵器堵塞可达到功能性肺叶切除术目的。靶肺肺小动脉出现血管重构现象,有利于术后通气-血流比失调的调节,对肺循环无明显不良影响。     

正常兔肝脏射频消融治疗的MRI与病理学研究

目的：评价MRI对正常兔肝射频治疗后的病理变化判断价值。方法：对29只兔肝进行射频消融治疗，分5组，分别于术后即刻、术后1周、2周、4周和8周进行MR检查，并处死，行大体病理和显微病理检查。结果：MRI能清晰反映不同时期消融灶的病理变化情况。消融灶呈凝固性坏死，急性期（O～1周），坏死灶周围可见组织充血或炎性细胞浸润，表现为T1WI等或高信号，T2WI等或低信号，坏死灶周边轻度强化。亚急性期（1～2周），坏死灶周围可见中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润及纤维组织增生，表现为T2WI高信号，T1WI低信号，周边环形强化更明显。慢性期（4～8周），外周纤维组织增生明显，表现为T2WI和T1WI均为低信号，周边强化逐渐减轻。结论：MRI能有效反映肝脏消融灶的组织病理变化，准确显示消融灶的范围。     

血必净对急性百草枯中毒大鼠肺病理改变的作用研究

目的通过研究血必净对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠肺病理学改变的作用,探讨血必净对PQ中毒大鼠的肺损伤是否具有保护作用。方法取sD大鼠72只,随机分为3组：中毒组、血必净组、正常对照组。中毒组及血必净组用百草枯120mg／kg灌胃,一次性染毒;血必净组从染毒后2小时开始,腹腔内注射血必净10ml／kg,每日一次,至处死前;中毒组及正常对照组用等体积无菌生理盐水腹腔内注射,每日一次,至处死前。分3个不同时间点（6、24、72小时）处死大鼠（每组每个时间点8只）并取肺组织。制备标本后分别在光镜及电镜下观察各组各时间点肺组织的病理学改变。结果中毒组大鼠肺的病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润,肺泡隔炎性细胞浸润及纤维组织增生,Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死脱落。血必净组的病理学改变为局灶性肺泡隔少量炎性细胞浸润,而Ⅰ型上皮细胞完整,Ⅱ型上皮细胞也无明显损伤,未见纤维组织增生。结论从病理学角度观察,血必净对PQ中毒大鼠的肺损伤具有保护作用。     

骨髓间充质干细胞移植对家兔急性肺损伤的保护作用

背景:急性呼吸窘迫综合征重要病理改变是肺泡一毛细血管膜屏障的损伤,以及所导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿.骨髓间充质干细胞能够继续分化和不断自我更新,并最终分化为多种类型细胞,这有可能为治疗肺损伤提供一个新的途径.目的:探讨骨髓间充质干细胞移植对内毒素诱发急性肺损伤模型兔的保护作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-10/2008-01在唐都医院中心实验室完成.材料:家兔20只,2只用于制备骨髓间充质干细胞,剩余18只随机分为3组:盐水对照组、肺损伤模型组、细胞移植组,6只,组.内毒素为Sigma公司产品.方法:Ficoll法分离培养兔骨髓间充质干细胞,传至第3代备用.肺损伤模型组、细胞移植组兔通过向气管内滴注内毒素建立急性肺损伤,急性呼吸窘迫综合征模型,造模成功30 min后,细胞移植组经右侧颈静脉注入骨髓间充质干细胞悬浮液2 mL(细胞数1×105),盐水对照组、肺损伤模型组同法给予等量生理盐水.主要观察指标:支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数日、肺组织湿干比及蛋白含量,肺组织病理变化.结果:湿十比值升高提示肺水肿的存在,中性粒细胞数量增加提示较重的炎性反应存在,蛋白含量升高提示肺泡一毛细血管内膜屏障受损.移植48 h后与盐水对照组比较,肺损伤模型组支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数目、蛋白含量均明显降低(P<0.01),湿干比明显升高(P<0.01);与肺损伤模型组比较,细胞移植组支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数目、蛋白含量均明显升高(P<0.01),湿干比明显降低(P<0.01).苏木精一伊红染色结果显示,盐水对照组肺泡组织结构正常,肺损伤模型组肺组织出现典型的急性肺损伤改变,细胞移植组肺组织病理变化较轻.结论:利用骨髓间充质干细胞移植可显著减轻内毒素诱导的急性肺损伤.     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠肺病理改变的作用研究

目的通过研究乌司他丁（utinastatin,UTI）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠肺病理学改变的作用研究,探讨乌司他丁对PQ中毒大鼠的肺损伤是否具有保护作用。方法取SD大鼠72只,随机均分为三组,中毒组、乌司他丁组和正常对照组。中毒组及乌司他丁组用百草枯120mg/kg灌胃,一次性染毒;乌司他丁组从染毒后2h开始,腹腔内注射乌司他丁7.5万U/kg,1次/d,至处死前;中毒组及正常对照组用等体积无菌生理盐水腹腔内注射,1次/d,至处死前。分三个不同时间点（6、24、72h）处死大鼠（每组每个时间点8只）,并取肺组织制备标本后分别在光镜及电镜下观察肺组织的病理学改变。结果中毒组大鼠肺的病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出,炎性细胞浸润、肺泡隔炎性细胞浸润及纤维组织增生,Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死脱落;乌司他丁组大鼠的病理学改变为局灶性肺泡隔少量炎性细胞浸润,而Ⅰ型上皮细胞完整,Ⅱ型上皮细胞也无明显损伤,未见纤维组织增生。结论从病理学角度观察,乌司他丁对百草枯中毒大鼠的肺损伤具有保护作用。     

肺癌化疗后组织学分析及意义（附48例报告）

目的通过观察肺癌化疗后影像变化规律进行组织学分析的意义，指导治疗，同时为肿瘤化疗后疗效判定提供另一依据。方法对2000年2月～2004年12月收治的384例肺癌中化疗后胸片、肺CT提示病灶有一过性进展的48例，手术切除病肺后，行组织学分析。结果组织学变化：化疗一周见有明显的癌组织坏死、溶解，病变周围组织水肿，细支气管内有分泌物滞留，部分肺泡壁毛细血管有血栓形成。第2周期结束后的标本，病变间有明显的纤维组织增生，癌组织散在其中，复张的肺组织问有肺泡间质水肿、纤维化。结论化疗后虽然对药物敏感的癌组织坏死、液化、吸收过程不断进行，但组织液化、溶解、吸收需一定时间，也就是癌灶缩小所需的时间。癌灶缩小的时间还依从于对药物的敏感性，癌灶中癌细胞的分化程度、组织学分级，癌灶中供应血管情况，血管丰富的癌灶缩小的明显，血管稀少的癌灶缩小的不明显。     

急性肺损伤家兔早期中性粒细胞相关功能的变化研究

目的　研究白细胞介素 8(IL 8)、中性粒细胞黏附功能与急性肺损伤 (AL I)的关系。方法　 18只雄性新西兰家兔随机分为两组 :对照组 8只 ,AL I组 10只。建立内毒素 AL I模型。测定两组动物血气、血常规、中性粒细胞 CD11b表达强度、血清 IL 8和丙二醛浓度 ,并进行肺组织病理学观察。结果　 AL I组动物注射内毒素后出现血压降低、心率减慢、p H进行性下降。给药后 3h外周血中性粒细胞下降明显 ,6 h有不同程度的上升 ;中性粒细胞表面 CD11b表达强度与血清 IL 8、丙二醛浓度呈进行性上升 ,均较对照组差异显著(P均 <0 .0 5 )。模型动物肺组织炎性粒细胞浸润明显 ,弥漫性肺泡隔增厚 ,灶性出血和纤维蛋白渗出。给药后相关分析显示 :6 h时 CD11b与 IL 8呈明显相关 (决定系数 r2 =0 .813,回归方程 Y=2 6 .72 9X ) ;肺组织病理改变严重程度评分与 CD11b表达强度亦呈明显相关 (决定系数 r2 =0 .771,回归方程 Y=0 .0 110 2 X 5 .2 92 )。结论　内毒素可以诱导产生大量 IL 8,使中性粒细胞表面 CD11b的表达被快速激活并上调 ,并与 IL 8和肺组织病理改变评分之间呈高度相关。 IL 8和 CD11b均是 AL I早期较为敏感的诊断指标之一     

生长激素对急性肺损伤的影响

目的探讨应激反应阶段生长激素（GH）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）的影响及其机制。方法112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和GH组，按致伤与否及致伤后的观察时间又随机均分为0、0．5、1、2、4、6和24h7个亚组。分别测定大鼠肺泡隔面积密度（PASAD），肺泡隔中性粒细胞数，肺局部肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）水平，肺组织核转录因子-κB（NF-κB）阳性细胞数和肺匀浆液中NF-κB抑制蛋白（I-κBα）含量。结果致伤后ALI组大鼠PASAD进行性增大，肺泡隔中性粒细胞数进行性增多，两者均于6h达峰值，24h基本恢复正常；GH组大鼠PASAD较ALI组同时间点进一步增大，中性粒细胞数增多更明显。ALI组致伤后0．5h肺局部TNF水平开始迅速升高，1h达峰值，其后维持在较高水平，6h后逐渐恢复；致伤后1h IL-6水平开始明显升高，4h达峰值，6h后逐渐恢复；GH组大鼠IL-6水平升高更明显。ALI组致伤后0．5h肺组织中NF-κB阳性细胞数明显增多，4h达峰值，6h开始恢复；GH组大鼠肺组织NF-κB阳性细胞数明显多于ALI组同时间点。伤后0．5h I-κBn含量开始明显下降，4h达最低值，6h后开始回升；GH组大鼠肺组织I-κBa含量下降更明显。相关性分析显示，PASAD、肺组织TNF和IL-6水平及肺泡隔中性粒细胞浸润程度与NF-κB的表达、活化程度呈正相关。结论NF-κB表达、活化在LPS诱导ALI的发病过程中有重要作用。应激反应阶段应用GH可加剧LPS诱导的ALI。其机制与促进肺局部NF-κB表达与活化而加剧肺局部炎症反应有关。     

单侧肺减容术肺切除量对肺气肿模型兔肺功能和肺泡形态学的影响

背景：重度阻塞性肺气肿时采用功能锻炼及保守治疗效果不佳。肺减容术是近年来治疗重度阻塞性肺气肿的有效方法，切除多少气肿肺组织才能实现最佳疗效。目的：评价单侧肺减容术后阻塞性肺气肿兔肺功能和肺泡形态学的变化，并比较肺切除量对两者的影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：解放军第三军医大学大坪医院全军胸外科中心。材料：实验于2003-08／2004-02在解放军第三军医大学大坪医院全军胸外科中心实验室完成。选用清洁级纯种雄性新西兰大白兔50只。随机分为5组，每组10只，分别为肺气肿组、小量肺减容术组、中量肺减容术组、大量肺减容术组和假手术组。方法：建立肺气肿模型：将50只兔置于自制有机玻璃箱内被动吸烟，每次点燃香烟(银象牌)15支，1次／d，持续30min，每周5次，连续7周。第4周时气管内注入猪胰弹性蛋白酶溶液3mL(2kU／kg)。分组干预：肺气肿组正常喂养，不进行手术。小量肺减容术组、中量肺减容术组、大量肺减容术组和假手术组肌注速眠新Ⅱ全麻后，仰卧位固定，气管插管(3mm内径)，接HX-200型动物呼吸机机械通气，潮气量为12mL／kg，呼吸频率为40～50次／min。于右侧第4肋间入胸，小量肺减容术组切除右肺第一肺叶上外侧肺组织，中量肺减容术组切除右肺第一、二肺叶上外侧肺组织，大量肺减容术组切除右肺第一、二、三肺叶上外侧肺组织，切除量约各肺叶总量的1／2，切缘先用3-0无损伤缝线褥式缝合，然后喷注医用生物蛋白胶，以防术后漏气。假手术组只开胸，不切除肺组织。肺减容术后满8周时进行肺功能和肺组织形态学定量分析。主要观察指标：不同肺切除量的肺减容术后肺气肿兔的肺功能和肺泡形态定量分析。结果：进入结果分析兔50只，每组10只。①各组肺通气功能比较：中量肺减容术组的潮气量、第0．3秒用力呼气量和第0.3秒用力呼气量占用力肺活量的百分比明显高于肺气肿组[(6．69&;#177;0．83)mL，(6．39&;#177;1．35)mL，(64．5&;#177;16．1)％；(5．76&;#177;0．84)mL，(5．23&;#177;1.37)mL，(50．2&;#177;15．6)％，P&;lt;0．05=，而功能残气量明显低于肺气肿组[(14.3&;#177;1．9)mL，(19．3&;#177;3．1)mL，P&;lt;0．05=。小量肺减容术组、大量肺减容术组、假手术组的上述肺功能指标与肺气肿组相近(P&;gt;0．05)。②中量和大量肺减容术组肺组织病理观察结果：中量肺减容术组肺泡管、肺泡囊及肺泡扩张及破坏明显修复，巨噬细胞及中性粒细胞在终末细支气管内聚集减少。大量肺减容术组支气管内炎细胞减少，但肺泡扩张、破坏更为明显。③各组兔肺总容积比较：中量肺减容术组明显低于肺气肿组[(42．1&;#177;5．8)，(58．5&;#177;7．6)mL，P&;lt;0．05。小量肺减容术组、大量肺减容术组、假手术组与肺气肿组相近(P&;gt;0．05)。④各组肺泡形态定量分析结果：中量肺减容术组每视野的平均肺泡数和肺泡隔密度明显高于肺气肿组[(17．6&;#177;3．1)个／视野，(18．6&;#177;2．1)％；(11.3&;#177;2．7)个／视野，(15．2&;#177;3．6）%，P&;lt;0．05]，而肺泡直径明显低于肺气肿组[(78．1&;#177;7．1)，(93．4&;#177;10．2)μm，P&;lt;0．05]。小量肺减容术组、大量肺减容术组、假手术组与肺气肿组相近(P&;gt;0．05)。结论：烟雾与弹性蛋白酶联合诱导的方法成功建立了兔阻塞性肺气肿模型。对模型兔行单侧肺减容术能改善阻塞性肺气肿兔的肺功能。仅切除右肺第一肺叶上外侧的小量肺减容术(约右侧肺的12．5％)和切除右第一、二、三肺叶的大量肺减容术(约占右侧肺的37．5％)对肺功能改善不明显。而切除适量的气肿肺组织(约单侧肺的25％)能有效地消除气道炎症，减轻余肺肺泡扩张与破坏，从而改善肺的通气换气功能。     

1例老年肺癌患者安置胸腔闭式引流并发大量皮下气肿的原因分析及护理

正随着社会的发展、环境的变化和生活结构的改变,肺癌的发病率日益增高,而肺癌合并自发性气胸的风险也很高。自发性气胸是最常见的气胸,因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,或者靠近肺表面的肺大泡、细胞自行破裂,肺和支气管内空气逸入胸膜腔而产生[1]。胸腔引流术一直是治疗自发性气胸的主要手段,引流期间可能发生皮下气肿,然而大量的皮下气肿不仅增加了患者的痛苦,加重了肺部通气功能障碍,甚至会危及患者的生命安全。本科2018年8月收治1例老年肺癌患者,住院期间并发自发性气胸,给予安置胸腔闭式引流致大量皮下气肿,经积极治疗及护理后皮下气肿消散,现报道如下。     

肺纤维化鼠I型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达及芪丹颗粒剂的干预效应

目的：观察芪丹颗粒对博莱霉素致肺纤维化鼠的I型前胶原和Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响，探讨其作用机制。方法：实验于2004-10／2006-10在山东省医学科学院基础所病理实验室完成。实验材料：清洁级雄性SD大鼠160只，体质量180～210g。氢化可的松琥珀酸钠50mg／支；芪丹（颗粒剂）是由黄芪、丹参、川芎等中草药加工提纯后的粗提取物制成的颗粒剂，10g，包（1g干粉相当于原生药8g）。实验分组：160只SD大鼠按随机区组设计分为正常组20只、模型组40只、芪丹颗粒剂50只、氢化可的松50只。实验干预：正常组20只气管内灌注和灌胃均用生理盐水。其余大鼠经气管内一次性灌注博莱霉素A5按0.25mL左右（5mg／kg体质量）诱导大鼠肺间质纤维化。随机取40只为模型组。取芪丹颗粒剂组和氢化可地松组大鼠各30只，分别从造模后第2天灌注芪丹颗粒剂（3125mg／kg）和腹腔注射氢化可的松（25mg／kg），药物干预后第7，14，28天麻醉下处死动物。两组各余20只分别从造模14d后灌注芪丹颗粒剂和腹腔注射氢化可的松（用量同前），于第28、42天分别处死动物。实验评估：用苏木精-伊红评价肺组织病理学变化和原位杂交方法检测各组大鼠肺I型和Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果：160只大鼠全部进入结果分析。①大鼠肺脏大体标本观察：对照组肺组织各观察时间点无明显改变，模型组肺组织表面凸凹不平，部分肺叶体积缩小，表面见灰白色结节。氢化可的松组与模型组相似。芪丹颗粒剂组见部分肺叶表面不光滑及大小不等结节。②肺组织病理学观察：模型组7d肺泡腔内大量巨噬细胞淋巴细胞中性粒细胞浸润，肺间质成纤维细胞增殖，28d肺泡结构破坏肺泡内见大量胶原纤维和成纤维细胞。芪丹颗粒剂组肺泡炎及肺纤维化程度均明显轻于模型组和氢化可的松组（P〈0.05）。③肺间质纤维化形成中I型、Ⅲ型前胶原mRNA表达：原位杂交显示两种前胶原mRNA表达呈动态变化，早期肺泡炎以Ⅲ型前胶原mRNA大量增生为主，晚期纤维化期以I型前胶原mRNA增生为主。芪丹颗粒剂组Ⅲ型前胶原mRNA的表达在第14天处于最高，至28d仍维持较高的水平，芪丹颗粒剂组Ⅲ型前胶原mRNA的表达高于模型组和氢化可的松组（P〈0.05）。28d，I型前胶原mRNA的表达在第二天给药芪丹颗粒剂组和氢化可地松组及第14天给药芪丹颗粒剂组和氢化可的松组组间差异均有显著性（P〈0.05）。结论：大鼠肺纤维化的早期以Ⅲ型前胶原mRNA的表达为主，晚期纤维化期以I型前胶原mRNA的大量表达为主。芪丹颗粒可减轻博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度，其机制可能通过影响了I型和Ⅲ型前胶原mRNA的代谢和表达，从而减慢肺间质纤维化的进程。芪丹颗粒对肺间质纤维化有治疗作用，且优于氢化可的松。