糖尿病骨骼肌病变发病机制

葡萄糖是细胞生长的重要调节因子，而长期高血糖对机体内环境有着普遍的毒性，引起一系列病理反应。骨胳肌是全身利用葡萄糖最重要的组织之一，也是高血糖损害的主要靶位。肌无力、肌萎缩、肌肉酸痛是糖尿病的常见症状，而糖尿病肌病又加重外周胰岛素抵抗。     

糖尿病性骨骼肌病变的研究进展

骨骼肌是葡萄糖摄取和利用的重要组织,也是胰岛素发挥作用的靶组织.骨骼肌病变可加重胰岛素抵抗(IR),进一步影响机体的糖代谢.糖尿病性骨骼肌病变常因其临床表现不典型而被忽视,其发病机制复杂,与血管性因素、神经性因素、代谢性因素、氧化应激、细胞凋亡、慢性炎性反应等均有关.因此,明确其临床特点及发病机制是近年来研究糖尿病性骨骼肌病变的重点.     

1型糖尿病树鼩骨骼肌病变及其发病机制

目的探讨1型糖尿病(T1DM)树鼩骨骼肌病变的发病机制。方法正常对照组(A组,n=8);STZ糖尿病成模组9只(B组),糖尿病未成模组5只(C组)。在光镜和透射电镜下观察股二头肌形态学变化,以免疫组化法检测肌组织中细胞凋亡相关分子Bcl2、Fas、FasL、caspase1和caspase3的表达。结果B组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积明显小于A组(2.49±0.47μm2vs3.79±0.40μm2,P<0.05)电镜下B组肌组织呈灶性肌丝溶解,肌质膜呈锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡化。肌膜下线粒体密集成群、排列紊乱和形态异常。肌细胞核异染色质增多并呈块状边集。肌组织微血管内皮伸出许多伪足,内皮增厚、管腔狭窄。微血管基底膜无明显增厚。B组肌组织对Bcl2、Fas/FasL和caspase3均呈阳性表达,A组和C组仅对FasL呈弱阳性表达。结论骨骼肌纤维普遍性萎缩、灶性肌丝溶解、肌质膜异常突起和线粒体损伤是T1DM树鼩骨骼肌病变的主要特征,骨骼肌组织中细胞凋亡通路激活可能是糖尿病肌病的重要原因。     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织，肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩，呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变，其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果，一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重。     

糖尿病性视网膜病变发生机制研究进展

<正>糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)影响视力的主要微血管并发症之一,是导致失明的主要原因。严格控制血压及血糖水平是预防或阻止其发展的关键因素,同样也是较为困难的预防因素。DR是一种缓慢进展的慢性疾病,起初患者眼底可有轻微的改变,随着疾病的发展,毛细血管无灌注区的产生可导致新生血管开始生长,发展成为增殖性DR。如不及时治疗,可牵拉形成视网膜脱离。目前,DR的发病机制尚未完全     

自噬与糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌占人类体成分的40％～ 50％,是摄取和利用葡萄糖的重要组织,70％的葡萄糖通过胰岛素依赖的方式被骨骼肌摄取;同时骨骼肌也是2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗的重要靶组织.现有研究发现,2型糖尿病患者骨骼肌内细胞器发生重构、外膜细胞退化及凋亡、肌膜下线粒体减少、肌细胞内脂质沉积、慢肌纤维与快肌纤维比值降低等,在临床上表现为胰岛素抵抗、骨骼肌萎缩等糖尿病骨骼肌肌病特征.糖尿病骨骼肌病变的发病机制至今不甚明确,自噬可能是主要原因之一.     

T2DM骨骼肌病变的研究进展

糖尿病骨骼肌病变是临床上易被忽视的一种糖尿病并发症。早期识别和预防糖尿病骨骼肌病变对于糖尿病患者的病情改善和预后至关重要。通过对2型糖尿病骨骼肌病变的概念、发病机制、评估方法以及治疗进展进行综述,希望引起临床医生对此种并发症的重视,提高其诊治水平,改善糖尿病患者的生活质量和预后。     

糖尿病骨骼肌病变发病机制

葡萄糖是细胞生长的重要调节因子,而长期高血糖对机体内环境有着普遍的毒性,引起一系列病理反应.骨骼肌是全身利用葡萄糖最重要的组织之一,也是高血糖损害的主要靶位.肌无力、肌萎缩、肌肉酸痛是糖尿病的常见症状,而糖尿病肌病又加重外周胰岛素抵抗.     

糖尿病周围神经病变发病机制研究进展

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病（diabetic mellitus,DM）最常见的慢性并发症之一,可累及感觉神经、运动神经和自主神经,但以感觉神经最为常见。国外研究发现,在DM发生之前的葡萄糖耐量异常（IGT）阶段,DPN的发生率逐渐增高,在25%～90%不等,     

糖尿病肾病发病机制研究进展

<正>糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)是由糖尿病所致的慢性肾脏病,主要表现为尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin-to-creatinine ratio,UACR)≥30 mg/g和(或)估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)<60 mL/(min·1.73 m²),或存在DKD相关的肾脏病理改变,且持续超过3个月^[1]。全球糖尿病的患病率正在迅速增长,DKD是糖尿病较常见和较严重的并发症之一,也随之高度流行并且危害严重。当DKD发生时,多同时伴有糖尿病大血管和微血管并发症。在我国糖尿病合并慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患者数量估计达到2 430万^[2],其中多数为DKD。     

糖尿病外周神经病变的发病机理研究进展

糖尿病外周神经病变为糖尿病常见并发症，其确切发病机制尚未明，总体归为神经损害性因素增强与保护性因素减弱两方面，可能为综合性的结果。近期该病发病机理的研究进展涉及到缺血、缺氧性损伤，高血糖-山梨醇积聚-肌醇减少，非酶性糖基化异常，雪旺细胞与轴突联系异常，神经轴突转运及生长因子异常及痛性神经病变发病机制等方面。     

糖尿病神经病变发病机制研究进展

糖尿病神经病变是糖尿病常见慢性并发症之一 ,其临床发病率可达 47%～ 91% ;而用神经生理学改变判断 ,其发病率则高达 80 %～ 10 0 %。它既可影响周围神经系统 ,也可影响中枢神经系统 ,因此对糖尿病神经病变病因和发病机制的研究日显重要。现将近年来有关研究进展综述如下。1　血管因素1.1　神经低灌注　糖尿病患者普遍存在大血管和微血管病变。大血管病变可促进动脉硬化 ,导致脑缺血疾病发病率增加 ;微血管病变主要表现为毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明变性、糖蛋白沉积、管腔狭窄等 ,易造成神经低灌注。对糖尿病患者的神经活…     

糖尿病性心肌病发病的统一机制——氧化应激

越来越多的证据表明，氧化应激是糖尿病性心肌病（DCM）的统一发病机制。本文就氧化应激引起DCM的病理生理机制进行了综述，提示DCM患者使用胰岛素泵强化治疗后氧化应激水平明显降低。     

糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌是糖尿病损害的靶组织 ,肌组织中的氧化型纤维易受糖尿病损害。糖尿病肌病光镜下主要表现为肌纤维的萎缩 ,呈失神经性、继发性肌病改变。引起肌病的因素包括糖尿病微血管病变、代谢紊乱和糖尿病神经病变 ,其中神经病变是营养神经的微血管发生炎症的结果 ,一些针对性措施已初步显示其防治肌病的效果。肌肉病变将使外周胰岛素抵抗加重     

糖尿病微血管病变发病机制的研究进展

糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症，主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等．是DM患者致死致残的主要原因。目前，DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明．许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关，现就其近年来的研究概述如下。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症之一,早期的主要病理特征是肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜增厚及系膜区细胞外基质的进行性积聚;后期为肾小球、肾小管间质的纤维化,最终导致蛋白尿和肾功能衰竭。目前,认为DN的发病机制与糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖化、多元醇通路激活、蛋白激酶C(PKC)激活,脂代谢紊乱、高血压所致肾血流动力学改变、氧化应激、血管活性物质及细胞因子、遗传因素有关。本文就糖尿病肾病的发病机制的研究进展作一综述。1糖代谢紊乱1.1高血糖糖尿病肾病是由于长期高血糖而诱发。在80年代起步的两个大型研究———…     

糖尿病大鼠骨骼肌线粒体氧化应激改变及干预治疗

目的 探讨线粒体氧化应激在糖尿病骨骼肌病变发生、发展巾的作用及抗氧化剂的防治效果.方法 雄性Wistar大鼠经链脲佐菌素(STZ,45 mg/kg)诱导建立糖尿病动物模型,随机分为糖尿病未十预(DM)组、胰岛素干预(INS)组、α-硫辛酸干预(α-LA)组,每组24只,同时设正常对照(NC)组(n=24).于4、8、12周时各处死大鼠8只,测定线粒体氧化应激指标谷胱汁肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、锰一超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和丙二醛(MDA).结果 与NC组相比,DM组大鼠4、8、12周时骨骼肌线粒体GSH的含量明显F降(P<0.05),INS组和α-LA组较DM组明显上升.4周时4组间骨骼肌线粒体Mn·SOD活性无差异.8、12周时DM组Mn-SOD的活性比同期NC组明显下降(P<0.05).α-LA组比DM组明显升高(P<0.01).CAT活性的变化与Mn-SOD活性变化相类似.DM组MDA的含量比NC组明显增加,应用α-LA干预后MDA含量下降(P<0.05).NC组从4周到12周骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性和MDA含量稳定在同一水平(P>0.05);DM组随着病程的增加骨骼肌线粒体GSH、Mn-SOD活性、CAT活性逐渐下降,MDA含量逐渐上升,12周时与4、8周时比较,差异均有统计学意义(P<0.05);α-LA组各项指标纵向比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高血糖所致的线粒体氧化应激损伤在糖尿病骨骼肌病变的发生、发展中起重要作用,α-硫辛酸可减弱线粒体氧化应激损伤.     

糖尿病周围神经病变发病机制及治疗研究进展

近来发现神经营养因子及其相关神经肽、受体等的缺乏在糖尿病周围神经病变的发病机制中起作用 ,而外源性补充神经营养因子可通过神经营养支持作用减轻神经损害。针对不同病因机制的治疗对糖尿病周围神经病变均有部分改善作用 ,如应用醛糖还原酶抑制剂、改善神经血流、清除氧自由基、降低氧化压力、应用血管紧张素转换酶抑制剂、高肌醇饮食、抗糖基化等     

糖尿病视网膜病变的发病机制及其防治研究进展

糖尿病视网膜病变 (DR)是糖尿病常见且严重的并发症之一 ,其发病机制主要涉及多元醇通路的激活、肌醇耗竭、蛋白的非酶性糖基化、自由基损伤及二酰基甘油 蛋白激酶C系统的活化等方面。此外 ,视网膜局部的血流动力学异常及视网膜局部炎症反应也参与DR的发生和发展 ,本文对DR的发病机制及其防治作一综述。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

<正>目前,糖尿病肾病(DN)的发病机制尚未完全清楚,其涉及遗传因素、肾脏血流动力学改变、糖脂代谢紊乱、细胞因子、炎症机制和氧化应激等多因素的复杂相互作用。本文对DN的发病机制进行综述。1遗传变异与DN DN具有明显的遗传倾向,不同种族的发病率分析和家族聚集性研究显示遗传变异是DN发生、发展的重要危险因素,大多数学者认为遗传变异和环境因素的共同作用决定了DN的易感性。1型和2型DN具有明显的家族聚集性。Mooyaart