一氧化氮对胆管癌细胞增殖的影响

目的 探讨一氧化氮在胆管癌发生与发展中的作用。方法 实验分为3组：①正常对照组（NQB）：正常培养胆管癌QB细胞；②NO抑制剂组（LQB）：体外培养胆管癌QB细胞，传代当天按1mmol/L的剂量加入L－NMMA，3d取样检测；③NO促进剂组（AQB）：体外培养管癌QB细胞，传代当天按5mmol/L的剂量加入L－Arg,3d后取样检测，采用紫外分光光度仪等测定胆管癌细胞QB内NO含量，同时应用^3H-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法观察一氧化氮对QB增殖的影响。结果 一氧化氮抑制剂对胆管癌QB细胞增殖无影响，一氧化氮促进剂明显抑制QB细胞的增殖。结论 一氧化氮对胆管癌细胞的生长具有双向作用。     

大蒜提取物对心血管系统作用的一氧化氮机理

大蒜提取物具有抗血栓降解血、清除自由基、扩张血管及抗增殖等血管效应，与一氧化氮对心血系统的作用相似，提示大蒜提取物可能部分通过活化一氧化氮合成酶途径由一氧化氮介导而发挥作用，大蒜提取物对心血管系统作用的一氧化氮机理在心血管疾病中具有潜在的治疗意义。     

中药对一氧化氮合酶/一氧化氮系统调节作用的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

一氧化氮及其供体在儿科的临床应用新进展

一氧化氮是一种血管内皮舒张因子,广泛作用于心血管系统,对循环系统起作用,一氧化氮也是抗炎因子,对炎症起到独特作用。作为一种外源性的一氧化氮即一氧化氮供体,不仅解决了一氧化氮来源的问题,同时可以安全地代替一氧化氮在体内行使生物学效应。一氧化氮及其供体长久以来作为一种血管内皮舒张因子,对各大系统起到巨大的作用,尤其在儿科领域,比如先天性心脏病,神经系统及呼吸系统疾病的治疗起到很大作用。     

内源性一氧化氮的生物学特性和生理作用

本文着重探讨内源性一氧化氮的合成,生物学特性以及对某些器官系统的生理作用。方法：通过查阅近几年一些医学刊上有关内源性一氧化氮的研究文章,进行分析。结果：人源性一氧化氮主要由血管内皮细胞合成,可使平滑肌舒张,还参与信息传递,并在炎症和自身免疫中起重要作用。结论：内源性一氧化氮作用广泛,参与体内多种器官系统的功能调节并在多种疾病过程中发挥重要作用。     

大黄素对兔颅骨成骨细胞NO／NOS表达的影响

目的 探讨大黄素对体外培养兔卢贾骨成骨细胞一氧化氮/一氧化氮合成酶(NO/NOS)系统的调控作用.方法 将体外培养的成骨细胞用不同浓度的大黄处理1、24、48、72h,通过Western-blot检测细胞NOS的蛋白表达量,使用NOS分型试剂盒测定细胞NOS的酶活性,通过硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO浓度.结果 大黄能够促进成骨细胞eNOS的蛋白表达,增加eNOS的酶活性,提高细胞培养液中NO的浓度;对iNOS表达及酶活性的作用无统计学意义.结论 大黄可通过调节成骨细胞的NO/NOS系统,促进成骨细胞的增殖分化从而影响骨代谢.     

不同给药途径及剂量的LNNA对小鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响

[目的]探讨不同给药途径及剂量的一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(LNNA)对小鼠血清一氧化氮合酶活性和一氧化氮浓度的影响.[方法]选择健康昆明种小鼠180只,采用腹腔注射、皮下注射和灌胃给药途径分别给予0.5,5.0,10.0,20.0,50.0 mg/kg LNNA,14 d后取血清测定一氧化氮合酶活性和一氧化氮浓度.[结果]外源性LNNA可抑制并降低小鼠血清一氧化氮合酶活性及一氧化氮浓度,其中以腹腔注射给予10.0 mg/kg LNNA抑制效果最为明显.[结论]外源性一氧化氮合酶抑制剂可抑制小鼠血清一氧化氮合酶的活性,从而降低血清一氧化氮浓度.     

一氧化氮与骨质疏松症

一氧化氮对骨质疏松症的调节作用是双向性的,其对骨质疏松症的防治作用建立在特定一氧化氮水平基础上,过高或过低的浓度对骨骼均有不利影响。掌握一氧化氮在机体内的正常参考值对指导一氧化氮预防和治疗骨质疏松症有重要意义。     

一氧化氮在支气管哮喘中的作用及临床意义

一氧化氮是一种具有广泛并且复杂生物活性的小分子化合物,参与多种病理生理过程,其在哮喘发病中的作用引起各国学者的广泛关注。众多研究表明,哮喘患者呼出气和血浆中均含有高浓度NO。本文通过对一氧化氮在支气管哮喘发病机制中调节作用的研究历史回顾和现状的阐述,探讨一氧化氮在哮喘中的诊治作用。     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。     

芳香开窍法对全脑缺血再灌注大鼠脑组织NO含量及NO合酶表达的影响

[目的]研究以麝香、冰片为代表的芳香开窍中药对大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶内皮细胞型(eNOS)、一氧化氮合酶诱导型(iNOS)表达量的影响。[方法]Pulsinelli的4VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,采用硝酸还原酶法测定NO及免疫组织化学染色技术观察脑微血管eNOS、iNOS及神经元iNOS表达,并进行半定量分析。[结果]芳香开窍中药和尼莫通能减少缺血再灌注大鼠脑组织中NO的含量,并接近于正常,与模型组比较P<0.01,与假手术组比较P>0.05。对NOS的两个亚型iNOS和eNOS分析提示芳香开窍药能提高脑微血管eNOS的表达,降低神经元及脑微血管iNOS表达(与模型组比P<0.01)。[结论]芳香开窍药有促进内皮细胞产生合成NO,同时也能降低神经元及微血管iNOS表达,从而减少总NO的生成量,降低缺血引起的NO毒性作用,对脑组织具有一定的保护作用。     

丹参提取物对小鼠吗啡身体依赖性形成的影响及其机制

目的 观察丹参提取物（含隐丹参酮85.11%）对小鼠吗啡身体依赖性形成及其对脑内环磷酸腺苷（cAMP）和一氧化氮（NO）生成的影响。方法 剂量递增sc吗啡建立小鼠吗啡依赖模型,观察丹参提取物对盐酸纳洛酮催促吗啡依赖小鼠戒断症状的影响,并分别用放射免疫分析法、硝酸还原酶法测定小鼠脑内cAMP和NO水平。结果 丹参提取物（80 mg/kg）可显著降低吗啡依赖小鼠催促戒断症状;对吗啡依赖小鼠脑内cAMP无明显影响,但可显著降低吗啡依赖小鼠脑内NO水平。结论 丹参提取物能缓解吗啡依赖小鼠的戒断症状,其机制可能与下调脑内NO水平有关。     

光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca^2＋的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用

目的　探讨NO、Ca     

花粉延缓脑衰老的实验研究

目的：通过研究花粉对脑衰老模型大第马区超氧化物歧化酶（SOD）、氨基酸神经递质（AANT）和NO水平的影响，探讨花粉延缓脑衰老的机制。方法：采用D－半乳糖建立大鼠衰老模型，用生化方法检测对照组、衰老模型组和衰老模型花粉组大鼠海马区SOD活性、AANT和NO水平，并作统计分析。结果：花粉能明显提高脑衰老模型大鼠海马区SOD活性，降低NO水平，并增加兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu)和天门冬氨酸（Asp)的含量，降低抑制性氨基酸γ－氨基丁酸（GABA）的含量。结论：花粉通过清除自由基，减少NO释放，升高兴奋性氨基酸，降低抑制性氨基酸等而发挥延缓脑衰老的作用。     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

大鼠脑内一氧化氮痛觉调制机制的实验观察

目的　探讨脑内一氧化氮在大鼠痛觉调制中的作用。方法　以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度作为痛反应指标 ,观察侧脑室注射NG-硝基 -L -精氨酸甲酯、NG 硝基 D 精氨酸甲酯、硝普钠和血红蛋白等 ,对大鼠痛阈的影响。结果　侧脑室注射一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基 -L -精氨酸甲酯后 ,大鼠痛阈明显增加 ;而注射NG-硝基 -D -精氨酸甲酯则对痛阈无明显影响。侧脑室注射一氧化氮供体物质硝普钠后 ,痛阈明显降低 ;而注射硝普钠与血红蛋白的混合液和Hb则对痛阈无显著影响。结论　大鼠脑内NO水平降低有镇痛作用 ,而NO水平的升高则有痛敏作用。提示 ,大鼠脑内NO在痛觉调制的复杂过程中 ,发挥着重要作用。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO和S100β水平的影响

目的：观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮（NO）和S100β水平的影响,探讨姜黄素对缺血性脑损伤保护作用的机制。方法：成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和姜黄素处理组,每组24只。采用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）2 h诱导建立暂时性局部脑缺血模型,姜黄素处理组大鼠术前连续3 d给予腹腔注射姜黄素溶液,于脑缺血再灌注后24和72 h采用TTC染色观察脑梗死体积,硝酸还原酶法和ELISA法分别检测各组大鼠脑组织中NO和 S100β水平。结果：与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌流24和72 h时脑梗死体积明显减小（P<0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO和S100β水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,姜黄素处理组大鼠脑缺血再灌注24和72 h时脑组织中NO水平明显降低（P<0.05）,脑缺血再灌注72 h时脑组织S100β水平明显降低（P<0.05）。结论：姜黄素能明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,降低脑组织中NO和S100β水平,提示脑组织中NO和S100β水平降低可能与姜黄素的神经保护作用有关。     

实验性颅脑损伤后脑组织NO的变化

目的 探讨脑损伤后急性期局部一氧化氮（NO）含量变化及其与脑水肿的关系。方法 采用自由落体法制造大鼠脑损伤后,于相应时间点取出脑组织测定其含水量、NO及Ca^2 浓度。结果 在损伤后急性期脑组织含水量、NO及Ca^2 含量均升高,其中Ca^2 浓度和NO含量分别于损伤后4h、8h达高峰,且Ca^2 升高趋势持续时间长。经检验,NO含量与脑组织含水量呈正相关。结论 NO在脑损伤急性期参与了脑水肿的发生过程。