外源性凝血途径和内皮细胞损伤与急性心肌梗死之间的关系研究

目的：探讨外源性凝血途径在冠心病心肌梗死发病中的作用。方法：采用ELISA法测定急性心肌梗死病人及正常对照组血浆TF、FⅦa的含量及不同时期这些物质浓度的变化、同时通过测定内皮细胞损伤的分子标记物VWF、内皮素-1(ET-1)、总组织因子途径抑制物(TFPI)、组织因子(TF)探讨外源性凝血途径的活化与水平状况及内皮细胞损伤与心肌梗死之间的关系。结果：心肌梗死病人TF、TFPI、ET-1、VWF和FⅦa血中的浓度均较正常对照组高。结论：外源性凝血途径与内皮细胞损伤和心肌梗死有密切相关。     

蛇蛇抗栓酶对外源性自由基加重大鼠离体心脏再灌注损伤的保 …

目的：观察蝮蛇抗栓酶（Ｓｖａｔｅ）对外源性自由基加重大鼠离体心脏再灌注损伤的保护作用；方法：缺血前１０ｍｉｎ灌注ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基发生系统，同时给予Ｓｖａｔｅ；结果：Ｓｖａｔｅ外源性自由基加重大鼠心脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用；结论：Ｓｖａｔｅ具有抗脂质过氧化作用抑制自由基产生的作用。     

多巴胺对外源性羟自由基致兔心肌损伤的作用

目的明确儿茶酚胺与缺血性损伤心肌间作用的病理生理影响。方法在外源性羟自由基所致家兔心肌损伤的模型上，观察心功能、心肌超微结构和血中脂质过氧化物（MDA）之间的关系以及多巴胺的影响。结果多巴胺加重心肌超微结构的损伤，并且有加重心肌脂质过氧化的倾向，与羟自由基对照组比较差异非常显著（P＜0．01）。结论多巴胺会延迟自由基损伤的心肌恢复，因而为评价多巴胺治疗心肌缺血／再灌注损伤后心功能低下状态的远期效果提供了研究资料。     

内皮细胞损伤在动脉粥样硬化与冠心病发生发展中的作用

内皮细胞损伤在动脉粥样硬化与冠心病发生发展中的作用刘芳遇智勇王辉综述王士昌审校第三临床医学院内三科（０５００５１）关键词动脉粥样硬化／并发症；冠状动脉疾病／病因学中图号Ｒ５４１．４冠心病（ＣＨＤ）是心血管系统常见的疾病，其病理生理基础为动脉粥样硬化...     

自由基在心肌细胞缺氧性DNA损伤和凋亡中的作用

目的　研究自由基在心肌细胞缺氧性DNA损伤和凋亡中的作用。方法　将培养的大鼠心肌细胞随机分成 5组 ,即对照组、缺氧 2 4h组、SOD组、CAT组和SOD +CAT组。然后除对照组外 ,分别加入SOD、CAT或SOD +CAT的各用药组和缺氧2 4h组均缺氧培养 2 4h(其中SOD和CAT的浓度均为 4 0 0 μg/ml) ,终止培养后分别用单细胞微量凝胶电泳检测心肌细胞DNA的损伤和TUNEL标记检测细胞凋亡。结果　缺氧 2 4h后 ,各组心肌细胞核DNA明显受损 ,细胞发生凋亡。与单纯缺氧 2 4h组相比 ,SOD组、CAT组和SOD +CAT组的DNA损伤程度明显减轻 ,受损的细胞数明显减少 (P <0 .0 5 ) ,其中SOD +CAT组更显著(P <0 .0 1 ) ,细胞凋亡的数量也明显减少 (P <0 .0 5 )。结论　自由基参与了心肌细胞缺氧过程中细胞核DNA的断裂损伤和细胞凋亡 ,使用自由基清除剂能减轻其缺氧损伤 ,对心肌细胞有保护作用     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

原发性高血压病与血管内皮细胞损伤

随着一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的相继问世以及对其研究的逐步深入,为了更客观地评价降压终点、发现新的、有效的降压药物以及进一步阐明原发性高血压的发病机制,探讨血管内皮细胞损伤与高血压的关系成为当前研究的热点之一.1原发性高血压时内皮细胞的损伤血管系统既是高血压的靶器官,又是血管外周阻力的调节器,而外周阻力增加是高血压的重要发病因素.     

川芎嗪酯类衍生物在内皮细胞氧化损伤中的保护作用

目的 观察川芎嗪酯类衍生物对H2O2引起的体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤的保护作用,并初步探讨川芎嗪双酯衍生物在家兔动脉内皮氧化损伤中的保护作用.方法 H2O2引起体外培养人脐静脉内皮细胞及家兔动脉内皮氧化性损伤,观察川芎嗪双酯衍生物对内皮细胞氧化损伤的保护作用.结果 在各试验浓度,大多数川芎嗪双酯衍生物对H2O2引起体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤有明显的保护及促增殖作用,A6在较高浓度对家兔动脉内皮的氧化损伤有保护作用.结论 川芎嗪酯类衍生物对H2O2引起的体外培养人脐静脉内皮细胞氧化性损伤有明显保护作用,其中以A15效价最高,在其作用机制进一步研究中值得注意.     

缺氧/复氧损伤对血管内皮细胞NO生成和脂质过氧化物的影响

目的 观察缺氧复氧对内皮细胞NO生成和脂质过氧化物产生的影响。方法 用体外培养人脐静脉内皮细胞株缺氧2h后，复氧30min和60min；用硝酸还原酶法和TBA法分别测定内皮细胞培养液中NO和脂质过氧化物(MDA)含量；同时观察细胞的形态变化。结果 缺氧、缺氧复氧内皮细胞培养液中NO均明显减少、MDA显著增加；镜下细胞的形状变圆变小，细胞间隙疏松；随着复氧时间的延长，NO含量呈进一步减少趋势，MDA继续显著增多，镜下细胞变圆变大，有部分圆形悬浮肿胀细胞，细胞间隙变宽。结论 缺氧、复氧均可损伤内皮细胞，复氧可加重其损伤，并随复氧时间的延长而加剧。     

葛根素对羟自由基培养 HUVECs分泌NO和ACE活性的影响

目的采用羟自由基条件体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),观察中药葛根素(Puerarin)对内皮细胞产生一氧化氮(NO)和血管紧张素转移酶(ACE)活性的影响.方法利用胶原酶消化人脐静脉获得血管内皮细胞(VECs),传至3～5代用于实验,分成羟自由基和无羟自由基两组,每组又分为对照组、葛根素Ⅰ(0.5 mg/ml)和葛根素Ⅱ(1.0 mg/ml)三小组;按细胞密度为1×105/ml接种于24孔培养板中,待细胞长成融合状态后追加葛根素进行干预,继续培养48 h后检测其上清液中NO和ACE的含量.结果与无羟自由基对照组相比,羟自由基对照组中VECs产生NO减少,而分泌ACE的活性增加(P＜0.01);羟自由基组中的葛根素Ⅰ和Ⅱ组与羟自由基对照组相比,其VECs产生NO的量明显减少,分泌ACE活性则增加,且随剂量的增加,差别越显著,葛根素Ⅰ P＜0.05,葛根素ⅡP＜0.01.结论羟自由基促使VECs产生NO减少,使VECs分泌ACE活性增加;葛根素能减轻羟自由基对VECs功能的影响,使VECs产生NO增加和ACE活性降低.     

牡蛎糖胺聚糖对H2O2所致血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的了解牡蛎糖胺聚糖（O-GAG）对过氧化氢所致血管内皮细胞（VECs）氧化损伤的保护作用及其机制。方法采用人脐静脉内皮细胞株ECV304体外培养的方法,建立H2O2诱导的血管内皮细胞损伤模型,实验分为正常对照组、损伤模型组（过氧化氢50 mg/L）、肝素组（肝素200 mg/L,过氧化氢50 mg/L）、O-GAG保护组（O-GAG 10、50、100、200、400、800 mg/L,过氧化氢50 mg/L）、O-GAG对照组（O-GAG 100、200、400 mg/L）。采用噻唑蓝（MTT）比色法观察O-GAG对血管内皮细胞增殖活性的影响,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与正常对照组相比,损伤模型组细胞的增殖活性和SOD的活活性均明显降低（F=137.23、135.40,q=5.26、5.34,P〈0.01）,而O-GAG对照组（100、200 mg/L）的细胞增殖活性明显增高（q=3.40、3.81,P〈0.05）。与损伤模型组相比,O-GAG各保护组（50-800 mg/L）细胞增殖活性明显增加（q=3.40-5.23,P〈0.05、0.01）,SOD活性明显升高（q=4.46-5.07,P〈0.01）。结论O-GAG对过氧化氢所致血管内皮细胞的氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加细胞内SOD活性有关。     

大白鼠肾缺血再灌注后氧自由基所致肺损伤的实验研究

目的：探讨大白鼠肾缺血再灌注后肺损伤的病理机理。方法：将30只大白鼠制成肾缺血再灌注模型，分别检测其血清中，肺组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理改变。结果：肾缺血再灌注的大白鼠血清中MDA随着缺血时间的延长呈递增趋势（P＜0．01）；肺组织匀浆中MDA含量在肾缺血60min后再灌注改变明显（P＜0．01）；肺病理改变为组织充血，炎性细胞浸润，肺泡不张。结论：大白鼠肾缺血再灌注可致肺损伤，氧自由基的产生是肺损伤的重要原因。     

氧自由基及其清除剂SOD在阿霉素大鼠肾病模型中的作用

用阿霉素(ADR)诱导雄性大鼠肾病模型,选用氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD),以及非氧自由基清除剂环孢素A(CSA)对动物模型进行干扰,结果显示其模型组动物在实验的第14天出现典型肾病综合征症候;SOD组动物的尿,血生化指标及病理损害得到明显的改善,且血清和肾皮质的丙二醛(MDA)含量也明显低于ADR模型组的指标;CSA组则无上述作用,提示ADR能致使动物肾病模型是与氧自由基、脂质过氧化损伤有关。     

钩端螺旋体糖脂蛋白对培养血管内皮细胞的粘附导致细胞内吞与病损

作者提取不同群、型和毒力的构端螺旋体糖脂蛋白,以Rhodamine B荧光素和胶体金标记制备成探针,与体外培养的牛主动脉内皮细胞作用,以荧光显微镜和扫描电镜观察记录其过程,并以内皮细胞LDH、AcP漏出率和蛋白含量及细胞形态学作为细胞毒指标。结果表明,钧端螺旋体糖脂蛋白通过对培养血管内皮细胞的粘附,导致细胞内吞与病损。该过程可能属于一种特殊的受体介导内吞过程。     

甘糖酯对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的作用

①目的　探讨甘糖酯对氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)损伤的血管内皮细胞的作用。②方法　将VEC 30 4内皮细胞株培养后 ,分为两组 :治疗组先给予oxLDL ,再加入不同浓度的甘糖酯 (2 5、5 0、10 0mg/L) ;保护组先给予不同浓度 (2 5、5 0、10 0mg/L)甘糖酯 ,再与oxLDL作用。培养一定时间后 ,取上清液测定丙二醛 (MDA)和乳酸脱氢酶 (LDH)含量。③结果　治疗组 3种浓度甘糖酯均可以降低oxLDL造成的MDA升高 ,而且随着浓度的增高其作用也有增加的趋势 (F =6 6 .12 ,q =6 .5～ 18.3,P <0 .0 5 ) ;浓度较高 (10 0mg/L)甘糖酯可降低oxLDL造成的LDH升高 (F =15 .99,q=8.9,P <0 .0 5 )。保护组 3种浓度甘糖酯均可使MDA含量降低 ,与对照组比较差异有显著性 (F =5 6 .98,q=16 .7～ 5 5 .2 ,P <0 .0 5 ) ;且不同浓度组间差异有显著性 (q =18.9～ 38.6 ,P <0 .0 5 ) ;较大浓度(10 0mg/L)甘糖酯可使LDH含量降低 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (F =19.13,q =9.8,P <0 .0 5 )。 ④结论　甘糖酯对oxLDL造成的血管内皮细胞的过氧化损伤有修复和保护作用     

去铁胺对过氧化氢所致牛肺动脉内皮细胞损伤的影响

观察铁离子螯合剂－去铁胺对过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）所致牛肺动脉内皮细胞损伤的影响。发现经去铁胺处理的内皮细胞对Ｈ２Ｏ２毒性作用的敏感性降低，Ｈ２Ｏ２对这种内皮细胞的损伤明显减轻：细胞乳酸脱氢酶释放减少、硫代巴比妥酸反应产生减少；细胞中过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性受到保护。结果说明细胞内铁离子在Ｈ２Ｏ２所致内皮细胞损伤中起重要作用。     

丙丁酚对氧化型低密度脂蛋白和氧自由基促血管平滑肌细胞增殖的影响

用细胞计数和ＭＴＴ快速比色计量法观察到体外培训的牛主动脉平滑肌细胞分别与氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶共同培养后，前者明显增殖（Ｐ＜０．０１）。抗氧化剂丙丁酚（１００μｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制氧化型低密度脂蛋白和黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶促平滑肌细胞增殖作用；一氧化氮合成酶抑制剂ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸对两者促平滑肌细胞增殖的作用无影响，同时也不能阻断丙丁酚的抑制两者促细胞增殖作用。这一结果提示，丙丁酚能抑制氧化型低密度脂蛋白和外源性氧自由基促平滑肌细胞增殖，这一作用可能与血管平滑肌细胞中一氧化氮的合成及释放无关。     

茶色素对人血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的：研究茶色素对人血管内皮细胞一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）基因表达的影响。方法：应用ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ和ＲＴ－ＰＣＲ等分子生物学方法分别从ｅＮＯＳ蛋白水平和ＲＮＡ水平研究茶色素对ｅＮＯＳ表达的影响。结果：８０、４０、ｍｇ／Ｌ的茶色素明显诱导人血管内皮细胞ｅＮＯＳ表达，并有剂量反应关系。结论：茶色素诱导人血管内皮细胞ｅＮＯＳ表达是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

参与缺血缺氧性血管内皮细胞凋亡的因素

缺血缺氧 (IH)可导致血管内皮细胞 (VEC)发生凋亡 ,但对其发生机制的阐明还缺乏有力佐证。目前研究表明 ,Caspases家族和 Bc1 -2家族的部分成员及活性氧都与缺血性内皮细胞凋亡有关 ;Ca2 、兴奋性氨基酸受体、核因子 NF-k B、Fas及 TNF-α等的作用还需进一步探讨。研究细胞凋亡的发生机制 ,可为疾病治疗提供有力的理论参考