一氧化氮的心血管作用

自 Furchgott等首次发现内皮依赖性血管舒张和 Palmer等用化学实验首次揭示内皮细胞舒张因子的化学本质是一氧化氮 ( nitric oxide,NO)以来 ,在这一领域的研究展现出方兴未艾的趋势。已知NO在体内广泛参与多种生理病理过程 ,如调节血管张力、参与神经传递、介导炎症和免疫反应。在心血管系统中 NO除介导内皮依赖性血管舒张 ,还参与动脉血压和心肌收缩功能的调节 ,NO通路的改变可能与心血管疾病的生理、病理过程有着密切的关系。笔者仅就 NO在心血管作用方面研究进展作些介绍。1　NO调节血管张力血管内皮细胞在基础状态下可持续释放 N…     

中医药治疗心血管系统NO异常的研究进展

自 8 0年代发现哺乳动物体内可以合成一氧化氮 (ｎｉ ｔｒｏｇｅｎｍｏｎｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)以来 ,各国学者对ＮＯ进行了广泛而深入的研究 ,发现ＮＯ广泛参与了中枢神经系统的记忆 ,外周非肾上腺素、非胆碱能神经的传递、全身血压和局部血流及免疫防御系统的功能调节作用。同时还发现 ,ＮＯ的代谢异常与心血管疾病关系密切 ,其参与了心血管疾病的病理生理过程。近年来 ,国内外学者从中医药角度研究心血管系统ＮＯ异常的治疗亦取得可喜的成绩。1　ＮＯ的心血管生理作用1 1　ＮＯ的冠脉血流调节作用1993年 ,Ｐａｒｅｎｔ等研究表明 ,生理状态下…     

一氧化氮及其合酶与心血管疾病

1980年，Furchgott等在血管内皮细胞中发现了血管内皮舒张因子（EDRF）,能刺激血管平滑肌舒张，而且能介导许多内源性和（或）外源性活性物质的舒血管效应；1987年Palmer和Moncada研究证实EDRF为一氧化氮（NO）；191年NO合酶（NOS）克隆成功。从此人们对NO进行了广泛而深入的研究，逐渐认识到NO作为第二信使和神经递质在参与机体生理和病理过程中起着非常重要的作用。现就近年来有关NO其合酶与心血管疾病关系方面的研究，综述如下。     

心血管一氧化氮异常及中西医结合治疗进展

1980年美国Furochgott等人发现兔血管内皮细胞能产生一种导致血管平滑肌松弛的物质，并确认这种物质为[cM（17）内皮细胞衍生舒张因子（endothelium[CM]）derived relaxing factor。EDRF]。1987年Palmer等证明内皮释放的一氧化氦（N0）可以解释EDRF的生物学作用，并认为EDRF与NO是等同之物。随后各国学者对NO进行了广泛而深入的研究，发现NO的代谢异常与心血管疾病关系密切，其参与了动脉粥样硬化（AS）和冠心病的发生、发展（1—3）本文主要就NO与冠心病关系的研究进展作一综述。     

miR-34a与心血管疾病关系的研究进展

MicroRNA（miRNA）是一类含19 ～25个核苷酸的非编码单链RNA分子,在进化中具有高度保守性,可通过与靶基因的3′端非翻译区上的相应靶位点结合,抑制编码蛋白靶基因的翻译和降解靶基因,从而参与炎症、发育、凋亡、肿瘤等多种生理病理过程.有关miRNA的研究现已迅速成为生命科学领域研究的热点.近年来研究发现,部分miRNA可通过多种途径参与心血管疾病相关信号转导网络的调控,广泛参与心血管疾病的发生、发展.其中,因miR-34a在许多心血管疾病状态下存在异常表达而受到越来越多的关注.     

非对称二甲基精氨酸与线粒体功能的研究进展

线粒体功能障碍参与多种心血管疾病的发生与发展,其突出表现为线粒体生物合成减少和线粒体动力学改变,主要由一氧化氮(NO)减少及氧自由基增加所致。最新研究发现,内源性一氧化氮合酶抑制物(NOS)非对称二甲基精氨酸(ADMA),是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,也是动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等心血管疾病中线粒体功能障碍的重要原因。本文对ADMA与线粒体功能障碍之间的关系及可能的机制进行简要综述。     

气体信号分子在心血管疾病发病中的意义

气体分子一氧化氮(NO)的发现开创了气体信号分子这一新型研究领域,目前已发现3种气体信号分子:NO、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S).他们在体内内源性生成,发挥广泛的生物学效应,本文仅就3种气体信号分子在心血管系统中的意义进行简要阐述.在心血管系统中内源性气体信号分子NO、CO和H2S分别与其相应的合成酶一氧化氮合酶(NOS)、血红素加氧酶(HO)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)形成独立而又相互关联的体系(NO/NOS体系、CO/HO体系、H2S/CSE体系),不仅参与心血管系统生理状态下功能和结构的维持,而且在高血压、肺动脉高压、感染性休克、动脉粥样硬化等心血管疾病发病中发挥重要的病理生理学作用.     

一氧化氮与炎症/感染

<正> 一氧化氮(NO)是哺乳动物细胞最少合成产物之一,参与多种重要的生理和病理生理过程,在炎症和感染中起重要作用。 1 NO的生理、生化概述 1980年Furchgott等首次发现乙酰胆碱松弛平滑肌反应中内皮细胞起专性作用,1987年Palmer等和Ignarro等发现NO是内皮产生的松弛因子。此后,NO被广泛研究。它参与多种多样的生理过程,     

一氧化氮对睡眠-觉醒周期的调控

一氧化氮(nitric oxide,NO)是近年发现的一种结构简单、半衰期短(3～5s)、化学性质不稳定的"气体型”信息小分子.在体内NO由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)末端一个胍基氮氧化而生成,NO没有专门的贮存及释放机制,生成后直接向四周扩散,透过细胞膜进入靶细胞发挥作用.NO主要通过氧化还原反应而发挥其生物功能.1988年Garthwaite等[1]发现兴奋性神经递质谷氨酸作用于脑胶质细胞NMDA受体后产生NO,首次提出NO作为信息传递物质在中枢神经系统起作用.由此激起了NO在中枢神经系统中作用的研究热点,研究表明NO参与突触的可塑性,是一种非胆碱能、非去甲肾上腺素能神经递质,并且参与学习记忆的形成,近年来研究发现内源性NO与睡眠-觉醒周期的调控有关.     

心血管疾病中JAK-STAT通路研究进展

JAK-STAT即Janus激酶信号转导与转录激活子(janus kinases singal transducers and activators oftranscrip tion,JAK-STAT),是近些年发现的一条应激反应信号通路,广泛参与细胞增殖、分化、成熟、凋亡以及免疫调节等过程,是众多细胞因子信号转导的重要途径之一.国内外心血管疾病的研究中,发现JAK-STAT通路参与了心肌缺血、血管内再狭窄、心肌细胞肥大、心力衰竭以及心肌保护.为心血管疾病的分子机制研究提供了借鉴.     

一氧化氮在哮喘及急性呼吸窘迫综合征中的新进展

自1987年Palmer和Moncada等证实引起血管舒张反映的内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)就是一氧化氮(NO)，人们对NO的研究越来越受到重视，但由于NO的半衰期很短，体内不易检测。近而发现，体内血管内皮细胞、血小板、中性粒细胞，巨噬细胞及神经组织在一定刺激下均可产生NO，参与广泛的生理功能的调节，如血压调节，外周肾上腺能非胆碱能(NANC)神经递质的传递、免疫介导及防御机制等，在急诊危重病患的发病及治疗中具有重要意义。     

ACOD1/衣康酸在心血管疾病中的研究进展

免疫与代谢在包括心肌梗死、心力衰竭等多种心血管疾病中起重要作用。近年来研究发现,代谢和免疫具有紧密联系。三羧酸循环作为机体代谢的枢纽,广泛参与免疫细胞的代谢重编程。衣康酸作为三羧酸循环的中间代谢产物由顺-乌头酸在顺-乌头酸脱羧酶的催化下产生,目前研究发现,衣康酸广泛参与调节先天免疫和适应性免疫细胞的激活,具有抗炎、抗氧化应激的作用。本文主要总结ACOD1/衣康酸代谢途径的具体作用机制,及其在心血管疾病中的研究进展,以期为临床诊治心血管疾病提供新思路和治疗靶点。     

一氧化氮与肿瘤

一氧化氮(NO)为一种自由性质的气体,为污染空气的常见有毒成分,内源性NO却与机体有广泛的联系,为一种重要的内源性活性因子,在许多生理和病理过程中扮演了重要的角色。近年NO正引起学者们的广泛关注,NO对心血管疾病及肿瘤的影响更成为研究的热点,本文就NO与肿瘤之间关系作一综述。     

热休克蛋白 90调节内皮一氧化氮合酶 (一个新近认识的心血管疾病调节物 )

阐述热休克蛋白 90( hsp90)作为一个心血管疾病新的调节物,在调节内皮一氧化氮合酶( eNOS)功能方面的作用:血管内皮一氧化氮( NO)主要来源于 eNOS; eNOS同时有产生 NO和氧阴离子自由基(O2)的功能. NO与(O2)的平衡在调节心血管方面有着重要的作用,当这个平衡被打破时可导致多种心血管疾病的发生发展;实验发现,当 hsp90与 eNOS结合增加时, eNOS耦联产生 NO,当 hsp90与 eNOS结合减少或结合后无发生结构改变时 eNOS非耦联产生(O2) .进而提出深入探讨 hsp90调节 eNOS机制的必要性.     

热休克蛋白90调节内皮一氧化氮合酶（一个新近认识的心血管疾病调节物）

阐述热休克蛋白90(}lsp90)作为一个心血管疾病新的调节物，在调节内皮一氧化氮合酶(eNOS)功能方面的作用：血管内皮一氧化氮(NO)主要来源于eNOS；eNOS同时有产生NO和氧阴离子自由基(0i)的功能。NO与0i的平衡在调节心血管方面有着重要的作用，当这个平衡被打破时可导致多种心血管疾病的发生发展；实验发现，当hsp90与eNOS结合增加时，eNOS耦联产生NO，当hsp90与eNOS结合减少或结合后无发生结构改变时eNOS非耦联产生0i。进而提出深入探讨．hsp90调节eNOS机制的必要性。     

微RNA在干细胞移植治疗心肌梗死中的作用

微RNA(miRNA)是一类广泛存在于人体内的含约22个核苷酸的非编码小分子单链RNA,通过与靶信使RNA 3'非翻译末端特异性结合,在转录后水平调节靶基因翻译。近年来,国内外研究发现,miRNA参与众多心血管疾病的病理生理过程,并可通过调控细胞分化、血管新生、细胞凋亡等过程影响干细胞移植治疗心肌梗死。该文综合当前文献,就miRNA在干细胞移植治疗心肌梗死中的作用予以综述。     

胰岛素-一氧化氮信号与心血管疾病

2型糖尿病和肥胖人群中广泛存在的胰岛素抵抗现象已被公认为心血管疾病的重要危险因素。自上世纪20年代发现胰岛素以来，胰岛素一直被用作糖尿病血糖控制的基本临床用药。最近的研究发现，胰岛素信号参与正常心血管功能的维系，而胰岛素信号的缺失（如胰岛素抵抗）可导致心血管功能障碍并参与心血管疾病的发生和发展。     

外泌体lncRNA在心血管疾病中的研究进展

摘要: 外泌体长链非编码 RNA(longnon-codingRNA,lncRNA)是由外泌体介导分泌的一类非编码 RNA,参与调 控编码基因转录、表观遗传修饰、翻译及翻译后修饰等过程。近年来研究发现外泌体lncRNA 与心血管疾病发展密切相 关,如急性心肌梗死、缺血再灌注损伤、尿毒症心肌病、风湿性心脏病和动脉粥样硬化等。该文就外泌体lncRNA 的特 性、其对心血管疾病的调控机制和临床诊断潜力进行综述,为未来临床心血管疾病的诊疗提供了新的方向。     

雄激素在心血管疾病中作用的相关信号通路

雄激素作为男性最重要的类固醇激素,对心血管疾病的病理生理过程有重要的意义,其作用多通过雄激素受体（androgenreceptor,AR）起作用。既往关于雄激素对心血管疾病作用机制的研究主要集中于雄激素与AR结合后作为转录因子参与核内基因的转录过程,调节靶基因的表达,即雄激素的基因作用”[2]。近年来大量研究发现,雄激素还可以通过非基因作用影响细胞的生长、分化、增殖、凋亡,进而参与心血管疾病的调节旧。。本文主要就雄激素作用对心血管系统的基因作用和非基因作用可能涉及的信号转导通路做一综述。