支气管哮喘发作期红细胞膜ATP酶SOD、XOD的变化及意义

目的　探讨支气管哮喘发作期红细胞膜 ATP的变化及其与 SOD、XOD的相关性。方法　对2 8例支气管发作患者和 5 0例正常健康人采用 Hanahan测定 Na+ - K+ - ATP酶 ;采用 Lathral测定 Ca2 + - ATP酶 ;采用 Pyragllal- ABT法测定 SOD;采用分光光度法测定 XOD。结果　患者 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;患者 XOD明显高于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ,SOD明显低于正常对照组 ( P <0 .0 1 ) ;红细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和 Ca2 + - ATP酶活性与血 XOD呈高度负相关性 ( r=- 0 .871 ,P <0 .0 1 ,r=- 0 .685 ,P <0 .0 1 )。结论　支气管哮喘患者体内自由基生成增加 ,体内清除氧自由基的功能降低 ,从而引起细胞膜 ATP酶的损伤 ,干扰了细胞内外 Ca2 + ,Mg2 +的交换 ,这可能是哮喘发病的重要环节之一。     

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na^＋-K^＋，Ca^2＋-Mg^2＋ ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na+-K+、Ca2+-Mg2+ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响.方法测定49例CI和29例健康人的ET、Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase以及血液粘度等指标.结果CI组ET水平与Na+-K+ATPase、Ca2+-Mg2+ATPase活力呈明显负相关(P均＜0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关.多元逐步回归统计分析ηb与ET的关系最为密切(P＜0.01).结论①ET、Na+-K+,Ca2+-Mg2+ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变.其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na+-k+泵、Ca2+泵的活性,导致红细胞变形能力下降.②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI.     

加味四君子汤对烫伤大鼠肠黏膜ATP酶活性及S-IgA含量的影响

目的:探讨早期管饲加味四君汤中药煎剂对烫伤大鼠肠黏膜ATPase活性及S-IgA含量的影响.方法:Wistar大鼠50只,随机分为烫伤治疗组(简称治疗组)管饲中药煎剂2ml,2次/d;烫伤对照组(简称对照组)和正常组管饲同量蒸馏水.于伤后不同时相点,分别处死大鼠,检测肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液中S-IgA含量.结果:烫伤对照组肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液中S-IgA含量均明显降低,而烫伤治疗组肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液中S-IgA含量均明显高于烫伤对照组,且与正常对照组无明显差别.结论:提示早期口服中药四君子汤加味能有效维持肠黏膜Na -.K -.ATP酶、Mg2 -.ATP酶、Ca2 -.ATP酶活性和肠黏液细胞分泌S-IgA的功能,对防治烧伤后细菌或毒素移位有重要意义.     

梭曼中毒对大鼠脑组织ATP酶及腺苷酸代谢的影响

目的　研究梭曼中毒后大鼠脑组织能量代谢的变化特点。方法　Wistar大鼠以 72 μg kg的剂量梭曼皮下中毒 ,分离海马及小脑并以生化法检测Na+ ,K+ ATPase、Ca2 + ATPase、Mg2 + ATPase的活性 ,HPLC法检测全脑ATP、ADP及AMP含量。结果　梭曼中毒 10～ 2 0min 3种ATP酶活性均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,1～ 6h酶活性逐渐下降并低于对照组 ,于中毒后 48h恢复至正常对照水平。ATP含量于中毒 12h显著低于对照组 ,随着时间延长呈逐渐升高的趋势。AMP含量中毒 12h升高显著 (P <0 .0 1) ,其后于 48h恢复正常。结论　梭曼对脑组织ATP酶和能量代谢均产生广泛的影响     

黄连素对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

目的　研究黄连素对 L-甲状腺素 (L- Thy)诱发大鼠发生心肌肥厚的保护作用。方法　 SD大鼠腹腔注射 (ip) L-甲状腺素 0 .5 mg/(kg· d)× 10 d,造成心肌肥厚模型 ,同时用黄连素 30 mg/(kg· d)× 10 d灌胃 ,观察大鼠的心肌肥厚指数 ,心肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和肌浆网 Ca2 + - ATP酶活力 ,心肌 NO含量 ,心肌钙调神经磷酸酶 (Ca N)活力的变化。结果　与正常对照组相比 ,心肌肥厚组心肌肥厚指数、Ca N活力明显升高 (P<0 .0 1) ,而心肌NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力均显著降低 (P<0 .0 1)。黄连素治疗组心肌肥厚指数 ,Ca N活力显著低于肥厚组 (P<0 .0 1) ,心肌 NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力则显著高于肥厚组 (P<0 .0 1)。结论　黄连素对 L-甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

Effect of tetrandrine on cellular electrophysiology and calcium uptake of myocardium in guinea pigs and dogs

目的　本文旨在研究汉防已甲素对豚鼠及狗的心肌动作电位 (AP)、收缩力及肌浆网钙吸收的作用。方法　用玻璃微电极的方法 ,研究用药后心肌细胞AP、dV/dt、峰张力 (PT)及dT/dt等指标的改变 ,并用生化方法估价用药后心肌肌浆网钙吸收率及无机磷释放等指标的变化。结果　汉防已甲素起着浓度依赖性和频率依赖性负性变力性作用 ,且缩短了动作电位时程。汉防已甲素抑制心肌dT(E) /dt和dT(L) /dt,也抑制了心肌张力 ,并降低了慢动作电位的dV/dt和幅度 ,这些暗示汉防已甲素可阻止慢钙通道。另外 ,与Thapsigargin(一种特异性肌浆网Ca2 ATP酶抑制剂 )进行了比较 ,汉防已甲素较之更为明显地抑制了心肌的收缩。结论　汉防已甲素是一种植物性广谱钙离子拮抗剂。它不仅阻止电压操纵的钙通道 (象其它作者所报导的那样 ) ,而且在影响Ca2 ATP酶及肌浆网钙释放通道方面也起着重要的作用。我们的资料提示钙通道对心肌收缩似乎比肌浆网更为关键。     

心肌细胞核Ca~(2+)-ATP酶活性特征的研究

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶M（PKM）依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+－ATPase活性，Vmax分别降低46％和44％，而Km分别降低47％和78％（P＜0.01）。结论：家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵，其活性受蛋白磷酸化调节，其生理和病理意义有待进一步探讨。     

硫酸镁对急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶的影响

目的:探讨急性有机磷农药中毒大鼠心肌组织ATP酶活性变化及硫酸镁对其影响.方法:Wistar健康大鼠30只随机分为对照组(A组);氧化乐果染毒组(B组);硫酸镁预处理后再染毒组(C组),每组10只.分别测定大鼠心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性,并进行组间比较.结果:B组与A组相比,ATP酶活性均明显降低(P＜0.01).C组与B组相比,ATP酶活性均有不同程度地恢复,Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶活性恢复(P＜0.01)较Ca2 -ATP酶活性恢复(P＜0.05)明显.结论:急性有机磷农药中毒后,心肌组织Na ,K -ATP酶、Mg2 -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性均明显受抑制.硫酸镁预处理能减轻ATP酶活性的抑制程度,尤其是Na ,K -ATP酶和Mg2 -ATP酶.     

心肌缺血再灌注损伤时细胞核被膜钙泵活性特征的研究

目的　研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵 (Ca2 + ATPase)活性的调节。方法　采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca2 + ATPase活性。结果　与正常大鼠相比 ,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高 (P <0 0 1) ;细胞核Ca2 + ATPase活性下降 ,对Ca2 + 亲和力降低 ;ADP、AMP对核Ca2 + ATPase活性的影响明显减弱 ;ATP对Ca2 + ATPase的作用在 [ATP]小于 1 0mmol L时 ,与正常细胞Ca2 + AT Pase活性无显著差异 ,浓度增至 2 0mmol L时 ,活性低于正常细胞 ,ATP浓度继续增加 ,核Ca2 + ATPase活性快速增加。结论　心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP、AMP对心肌细胞核Ca2 + ATPase活性的影响发生了明显改变 ,其病理生理意义值得进一步探讨。     

兔肢体火器伤骨骼肌组织能量代谢与脂质过氧化物的变化

目的　探讨软组织火器伤时肌肉组织的能量代谢变化。方法　采用兔肢体火器伤模型 ,测定致伤前后不同区域与不同时间骨骼肌组织的Na+ K+ ATP酶活性变化。结果　致伤平均传递能量为 ( 1 .0 3± 0 .33)J,骨骼肌Na+ K+ ATP酶活性伤后 3h下降 ,6～ 1 2h回升 ,2 4h再次下降 ,ATP含量变化与Na+ K+ ATP酶活性变化呈正相关 ,而骨骼肌丙二醛 (Malondialdehyde ,MDA)含量伤后明显上升。结论　火器伤后 1 2h内进行伤口的初期外科处理 ,是减少伤后骨骼肌能量代谢障碍的最佳时机。     

不同麻醉方法对红细胞膜ATPase活性的影响

目的　研究不同麻醉方法对红细胞膜ATP酶 (ATPase)活性的影响。方法　 6 0例胃癌根治术病人随机分为两组 :丙泊酚静脉复合麻醉组 (PGA)和异氟醚吸入麻醉组 (IGA)。于术前、切皮后 1h、术毕、术后 2 4h采血。测Na+ K+ ATPase、Ca2 + ATPase、Mg2 + ATPase。结果　两组数值只有在术毕时差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,PGA组酶活性在术后 2 4h与术前比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。IGA组酶活性在术毕和术后 2 4h与麻醉前比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　丙泊酚复合氯胺酮静脉麻醉对红细胞膜酶活性影响要小于异氟醚吸入麻醉 (P <0 .0 5 )     

补肾健脾活血中药复方对D-半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶Na+-K+-ATP酶的影响

目的 :研究补肾健脾活血中药复方对D 半乳糖脑衰老小鼠海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的影响 ,探讨中药复方在延缓衰老方面的效应机制。方法 :将昆明种雄性小鼠 6 0只分为 3组 :衰老模型组 ,中药治疗组 ,空白对照组。取海马组织匀浆 ,检测一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性。结果 :中药治疗组与衰老模型组相比 ,海马皮质一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :本研究提示补肾健脾活血中药复方通过提高一氧化氮合酶、Na+ K+ ATP酶的活性在延缓衰老方面起作用。     

心力衰竭:心脏病最后的战场——第七届北京五洲心血管病研讨会心脏危重症专场集萃

温故而知新:洋地黄药物与心力衰竭 报告者:首都医科大学附属安贞医院 刘文娴 洋地黄的作用机制 洋地黄的主要作用机制为正性肌力作用和心率管控. 正性肌力作用:(1)洋地黄通过抑制心肌细胞膜Na+-K+ATP酶(Na+泵),使细胞内Na+升高,K+降低,Na+与Ca2+交换,使细胞内Ca2+升高,增加心肌收缩力,不增快心率.(2)与其他正性肌力药物如β交感神经激动剂(多巴胺)、磷酸二酯酶抑制剂(米力农)相比更为有效,而且不增加病死率.     

高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜泵功能的影响

①目的 观察高半乳糖血症对大鼠晶体上皮细胞膜Na —K —ATP酶及Ca2 -ATP酶活性的影响。②方法 设置正常对照组与高半乳糖血症组。高半乳糖血症组腹腔注射D-半乳糖复制大鼠模型，采用无机磷法测定大鼠晶体上皮细胞膜两种酶的活性。③结果 高半乳糖血症组大鼠晶体上皮细胞膜Na -K -ATP酶活性先出现升高，然后下降；Ca2 -ATP酶活性别明显下降。④结论 高半乳糖血症致大鼠晶体周围微环境改变，晶体内多种氨基酶丢失，细胞遭受乳化性损伤，最终导致细胞膜酶活性改变。     

心肌缺血再灌注损伤时心肌肌球蛋白ATP酶活性的改变

目的　探讨心肌缺血再灌注损伤时心肌肌球蛋白 ATP酶活性的改变。方法　从正常兔及心肌缺血再灌注损伤模型兔心肌中提取肌球蛋白 ,根据酶反应 ATP分解释放的无机磷含量分别检测 Ca2 + 激活的肌球蛋白ATP酶的米氏常数 (Km)值及最大反应速度 (Vmax) ,并对两组蛋白酶活性进行比较。结果　对照组兔心肌肌球蛋白ATP酶的 Vmax为 (1.15± 0 .17)μm ol/ (mg· m in)、Km 为 (5 .4 3± 2 .18) mm ol;实验组心肌肌球蛋白 ATP酶的 Vmax为 (1.17± 0 .2 1)μmol/ (mg· min)、Km 为 (6 .0 2± 2 .0 1) m mol,两组心肌酶活性无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　心肌缺血再灌注损伤时 ,肌球蛋白 ATP酶活性没有明显改变     

Na+, K+ ATP酶在大鼠皮质神经元缺氧性损伤中的作用

目的:探讨缺氧对Na+, K+ATP酶活性的影响,以及高亲和力Na+, K+ATP酶和低亲和力Na+, K+ATP酶在缺氧损伤中的不同作用。方法:通过切换低氧灌流液模拟大鼠脑片和原代培养的皮质神经元缺氧环境,以脑片膜片钳全细胞模式记录Na+, K+ATP酶电流和膜电流,以可视化动缘探测系统测定培养的皮质神经元内钙离子浓度（\[Ca2+\]i）,观察缺氧4 min时脑片皮质神经元Na+, K+ATP酶电流的变化,以及缺氧2、4、6、8和10 min时在有、无哇巴因（Na+, K+ATP酶阻断剂）存在情况下皮质神经元膜电流密度和\[Ca2+\]i的变化。结果:缺氧4 min总Na+, K+ATP酶电流密度（0.160±0.046 pA/pF）较缺氧前（0.265±0.068 pA/pF）显著降低（P<0.01）,但10 min缺氧可时间依赖性显著升高皮质神经元的膜电流密度（r=0.980 3,P<0.01）和\[Ca2+\]i（r=0.973 4,P<0.01）;10 μmol/L哇巴因可通过抑制低亲和力Na+, K+ATP酶进一步增强此种缺氧所致的膜电流密度和\[Ca2+\]i增大作用（P<0.05或0.01）,但10 nmol/L哇巴因则通过抑制高亲和力Na+, K+ATP酶显著降低缺氧对二者的增大作用（P<0.05或0.01）。结论:Na+, K+ATP酶活性改变参与了皮质神经元的缺氧性损伤,其中高亲和力Na+, K+ATP酶与皮质神经元缺氧性损伤保护作用有关,而低亲和力Na+, K+ATP酶则与其缺氧性损伤有关。     

更年鼠心肌线粒体ATP酶变化及更年康的作用

采用大鼠自然更年期模型，观察心肌线粒体Ca2 、Mg2 －ATP酶、Ca2 -ATP酶活性的变化及中药更年康的作用。结果显示模型组大鼠Ca2 、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性较青年鼠明显抑制（P＜0．01），而更年康能提高更年鼠心肌线粒体ATP酶活性，提示更年康对于保护心肌线粒体、影响能量代谢、防治更年期心血管疾患具有一定作用。     

脑梗塞患者ET与红细胞膜Na~ -K~ ,Ca~(2 )-Mg~(2 )ATP酶的关系及其对血液粘度的影响

目的 :探讨脑梗塞患者 (CI)血浆内皮素 (ET)水平与红细胞膜Na -K 、Ca2 -Mg2 ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法 :测定 49例CI和 2 9例健康人的ET、Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase以及血液粘度等指标。结果 :CI组 :ET水平与Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活力呈明显负相关 (P均 <0 .0 5 ) ;与 ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAT、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析 :ηb与ET的关系最为密切 (P <0 .0 1)。 结论 :①ET、Na -K ,Ca2 -Mg2 ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管 ,改变红细胞膜Na -k 泵、Ca2 泵的活性 ,导致红细胞变形能力下降。②临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗 ,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。     

人参皂甙对中分子物质抑制红细胞ATP酶活性作用的影响

目的探讨人参皂甙对中分子物质(MiddleMolecularSubstance,MMS)抑制红细胞ATP酶活性作用的影响.方法采用健康SD大鼠红细胞体外孵育,在孵育体系中分别加入MMSⅢ和不同浓度的人参皂甙,观察人参皂甙对受MMSⅢ影响的红细胞Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的作用.结果人参皂甙可增强受MMSⅢ抑制的红细胞Ca2+-ATP酶活性(P<0.01),但对Na+、K+-ATP酶活性未发现有明显作用(P>0.05).结论人参皂甙可通过改善Ca2+-ATP酶活性抑制MMSⅢ对红系细胞的损伤作用.     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.