血管内皮生长因子在糖尿病在鼠视网膜中的表达

目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）蛋白在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜中的表达情况，以探讨其在早期糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法：选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月组（DM1）、糖尿病3个月组（DM3）及糖尿病6个月（DM6）组，每组10只。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，光镜观察。结果：VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞；病程3个月时，尚可见视网膜血管的阳性反应；6个月时，阳性反应范围又扩大至视杆内节和色素上皮细胞。结论：随病程进展，VEGF在视网膜中的表达呈逐渐增强的趋势，提示它在早期DR的发生、发展中起重要作用。     

糖尿病大鼠视网膜中血管内皮生长因子的表达

目的 利用糖尿病大鼠动物模型，通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothellal growth fac—tor，VEGF)的表达情况，探讨VEGF在糖尿病视网膜病变(Diabetlc Retinopathy，DR)发展过程中作用机理。方法 复制链脲佐菌素(Streptozocin，STZ)糖尿病大鼠动物模型，取不同组、不同时期大鼠视网膜，利用免疫组织化学及原位杂交方法，检测VEGF蛋白质及mRNA的表达情况。结果 正常对照组(H)、血糖恢复组及糖尿病1月组(H1)大鼠视网膜均无VEGF蛋白质及mRNA的阳性表达。糖尿病3月组(M3)未见VEGF mRNA表达，而在内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(34％)，此表达与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性细胞相同。糖尿病5月组(M5)VEGFmRNA表达阳性率为67％，表达位于视网膜各层，内界膜中的表达与GFAP免疫组化阳性分布相同，VEGF蛋白质表达强阳性(89％)，主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 VEGF在STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关，而且VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径。     

血管内皮生长抑制因子在糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的 观察血管内皮生长抑制因子（VEGI）及其相关因子在糖尿病（DM）大鼠外周血、玻璃体液及视网膜组织中的表达,探讨VEGI在糖尿病视网膜病变（DR）发病机制中的作用。方法 70只6周龄雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组（10只）,DM 1、3、6个月组（各20只）。DM大鼠模型建立后,分别于1、3、6个月时取大鼠外周血、玻璃体液、全眼球。酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子样配体1/血管内皮生长抑制因子251（TL1A/VEGI 251）、血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）在血清及玻璃体液浓度,石蜡切片免疫组织化学法检测各因子在视网膜组织中的表达,苏木素 伊红（HE）染色评价各组大鼠DR进程。比较空白对照组和DM实验组间大鼠血清、玻璃体液及视网膜组织中TL1A、VEGF、TNF-α、IL-1β的表达差异。结果 分析采用单因素方差分析、独立样本t检验和最小显著差法检验。结果 空白对照组、DM 1、3、6个月组大鼠血清TL1A浓度分别为（92.09±2.05）、（118.36±8.30）、（85.90±7.51）、（78.90±4.88） ng/L,组间血清TL1A浓度比较,差异有统计学意义（F=77.405,P＜0.05）。从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠血清TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间血清TNF-α、IL-1β浓度比较,差异有统计学意义（F=3.508、15.416,P＜0.05）。VEGF浓度在DM 1个月时升高,DM 3个月时下降,DM 6个月时再次升高,但4组间VEGF浓度比较,差异无统计学意义（F=1.242,P＞0.05）。各组大鼠玻璃体液TL1A浓度分别为（91.50±8.18）、（67.03±6.74）、（47.44±4.92）、（46.01±4.62） ng/L,组间TL1A浓度比较,差异有统计学意义（F=114.777,P＜0.05）。从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠玻璃体液VEGF、TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间VEGF、TNF-α、IL-1β比较,差异有统计学意义（F=8.816、4.392、3.635,P＜0.05）。免疫组织化学检测结果显示,DM 1、3个月组大鼠视网膜TL1A表达吸光度［A,旧称光密度（OD）］值均较空白对照组降低（t=6.851、6.066,P＜0.05）,但DM 6个月组与空白对照组的TL1A表达A值比较,差异无统计学意义（t=1.401,P＞0.05）;DM各组大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达A值均较空白对照组显著升高（t_VEGF=-4.709、-16.406、-9.228,P＜0.05;t _TNF-α=-4.703、-6.583、-17.762,P＜0.05）;DM 1、6个月组大鼠视网膜IL-1β表达A值均较空白对照组显著升高（t=-4.108、-3.495,P＜0.05）,但DM 3个月组与空白对照组IL-1β表达A值比较,差异无统计学意义（t=-0.997,P＞0.05）。HE染色结果显示,空白对照组与DM 1个月组大鼠视网膜组织结构基本正常;DM 3个月组大鼠视网膜组织水肿,细胞排列紊乱;DM 6个月组大鼠视网膜组织明显水肿,神经节细胞核染色加深,内丛状层可见大量新生血管,内核层细胞排列紊乱、水肿,可见大量脂肪空泡,视网膜各层结构不清晰。结论 VEGI可能通过与VEGF、TNF-α、IL-1β等因子的相互作用参与DR的发生发展过程。     

糖尿病大鼠早期视网膜形态观察和Bcl-2、Bax及VEGF表达的意义

目的：探讨B-细胞淋巴瘤因子(B-cell lymphoma factor,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-Associated X protein,Bax)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在早期糖尿病大鼠视网膜上的表达及意义。

方法：用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射(60mg/kg)制作大鼠早期糖尿病模型。于造模后4、8、12wk颈椎脱臼法处死大鼠,取双眼全眼球组织做石蜡切片并做视网膜铺片,通过HE染色观察视网膜各层的形态学和血管分布变化; 取双眼视网膜组织石蜡切片,通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax和VEGF在视网膜组织中的表达。行ADP酶视网膜血管染色,观察视网膜血管形态变化。应用激光共聚焦显微镜检测视网膜细胞的形态、细胞中Ca²⁺的荧光强度和分布变化。

结果：糖尿病组造模12wk突破内界膜的内皮细胞核个数呈递增趋势。糖尿病组视网膜中周部和周边部可见无血管区,无血管区面积也明显大于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组大鼠VEGF、Bcl-2和Bax光密度值与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组大鼠造模4、8、12wk比较,RGCs内钙离子荧光浓度逐渐升高,荧光染色强度比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论：早期糖尿病大鼠视网膜的Bcl-2和Bax表达非常明显,从而上调 VEGF的表达。Bcl-2、Bax和VEGF是糖尿病视网膜病变中新生血管形成的重要影响因素。     

巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障和视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障以及视网膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。 方法 将60只大鼠用链尿佐菌素腹腔注射制成糖尿病大鼠模型，分成糖尿病组（n＝20）、40mg/kg巴曲酶注射组（n＝20）和20 mg/kg巴曲酶注射组（n＝20）。另25只正常大鼠为正常对照组。7d 后处死全部大鼠，通过伊凡思蓝法观察各组大鼠血视网膜屏障情况，酶连免疫吸附法分析视网膜总蛋白中的VEGF含量，比较各组结果。 结果 正常对照组大鼠视网膜内渗漏的伊凡思蓝含量明显低于另外3个糖尿病大鼠组（P<0.01）,不同剂量巴曲酶治疗组之间伊凡思蓝含量无明显差异（P>0.05），巴曲酶治疗的2组大鼠伊凡思蓝含量均比糖尿病组大鼠低（P<0.05）。正常对照组大鼠、不同剂量巴曲酶注射的2组大鼠视网膜内VEGF含量明显低于糖尿病大鼠（P<0.01）；正常对照组视网膜内VEGF含量与20 mg/kg巴曲酶注射组比较无明显差异（P＝0.06）；40mg/kg 巴曲酶注射组视网膜内VEGF含量比正常对照组低(P＝0.01)；不同剂量的巴曲酶治疗组之间VEGF含量无明显差异（P＝0.78）。 结论 巴曲酶治疗减轻了糖尿病大鼠血视网膜屏障功能的损伤，降低了VEGF的表达，提示巴曲酶对糖尿病大鼠血视网膜屏障功能有一定的保护作用。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 16-19)     

血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用,在缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素、生长因子等因素影响下,参与糖尿病视网膜病变的发生发展。本文就近年来国内外对VEGF的理化特性、生物学效应、各种影响因素作用的分子生物学机制以及VEGF参与糖尿病视网膜病变发生发展的研究进展作一综述。     

噻唑烷二酮类药物对实验性糖尿病大鼠早期视网膜病变的影响

目的 观察噻唑烷二酮类（TZDs）药物罗格列酮和吡格列酮对实验性糖尿病大鼠早期视网膜病变的影响。 方法 在40只大鼠中利用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射制作糖尿病大鼠模型36只，另4只为正常对照组。将生存至病程6个月以上的24只大鼠分组，分别行玻璃体腔注射罗格列酮和吡格列酮（每组各10只），另4只不注射药物作为糖尿病阳性对照。眼球石蜡切片进行血管内皮生长因子（VEGF）免疫组织化学链霉卵白素生物素复合物（SABC）法、VEGF mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡，并比较注射TZDs大鼠和对照组大鼠视网膜VEGF表达及细胞凋亡的不同。 结果 正常大鼠视网膜VEGF免疫组织化学染色及原位杂交检测结果均为阴性。注射罗格列酮和吡格列酮大鼠与糖尿病阳性对照大鼠相比，视网膜VEGF表达阳性细胞率有所下降，但VEGF mRNA的阳性表达以及视网膜细胞凋亡检测结果无明显差别。 结论 TZDs药物罗格列酮和吡格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜VEGF的总体表达具有一定的抑制作用，但并不影响该细胞因子在视网膜上的生成。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 7-10)     

增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体血管内皮生长因子及其受体浓度检测

增生型糖尿病视网膜病变(PDR)是影响糖尿病患者视功能的主要原因,其主要病理改变之一是血管生成调节因子间作用失衡导致的新生血管形成[1].研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在视网膜新生血管的形成中扮演了重要角色[2].其中可溶性VEGF受体-1(sFlt-1)和VEGF受体-2(KDR)是VEGF的主要受体,其在新生血管中的作用多见于肿瘤等疾病的研究,而在玻璃体、视网膜中的含量、分布,尤其是在PDR中研究报道较少[3].我们对一组PDR患者玻璃体中VEGF及其受体的含量进行检测分析,以探讨其在PDR中的可能作用.现将结果报道如下.     

Ibrolipim对糖尿病小型猪视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的　观察血管内皮生长因子(VEGF)在早期糖尿病视网膜病变中的表达以及Ibrolipim (NO 1886)对 2型糖尿病小型猪血糖的影响;探讨药物Ibrolipim对视网膜VEGF的作用。 方法　采用高脂高蔗糖饲料喂养贵州小香猪,创建 2型糖尿病动物模型,并用Ibrolipim进行干预,用RT PCR、免疫组织化学和Westernblot技术检测VEGF转录和蛋白表达。 结果　正常组视网膜VEGFmRNA表达量少,免疫组织化学反应阳性较弱,VEGF蛋白表达较低;实验组视网膜VEGFmRNA表达上调,免疫组织化学反应呈强阳性 (P<0 01 ),VEGF蛋白表达增高;治疗组视网膜VEGFmRNA及VEGF蛋白表达介于其他两组之间。 结论　早期糖尿病视网膜中VEGF表达增高;Ibrolipim可通过降低血糖,改善视网膜组织缺氧,来抑制VEGFmRNA及蛋白的表达。     

血管内皮生长因子及其受体与糖尿病视网膜病变

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF及其受体在DR中的表达及其相关治疗措施进行综述。     

玻璃体注射抗VEGF药物对全身VEGF浓度的影响

脉络膜视网膜疾病已经成为影响人类视力的严重问题,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的异常表达导致眼底血管通透性增加和新生血管的形成。玻璃体抗VEGF药物注射可快速抑制眼内VEGF水平,有效控制疾病发展,目前抗VEGF治疗已成为眼科广泛应用的治疗手段。然而,研究表明玻璃体内抗VEGF药物进入循环系统后降低血浆VEGF浓度,药物无意义的脱靶效应可能导致全身不良反应。对于高龄患者、患有严重合并症患者、哺乳期妇女、早产儿等特殊人群,应关注多次注射后的全身VEGF抑制。本文通过探讨抗VEGF治疗的药物代谢动力学、全身不良反应、对侧眼效应、对母乳和早产儿的影响,对玻璃体注射抗VEGF药物的全身影响进行综述,以期对临床抗VEGF治疗提供可参考的信息。     

2型糖尿病合并白内障患者晶状体上皮细胞中PEDF和VEGF的表达及意义

目的：观察糖尿病合并年龄相关性白内障患者晶状体上皮细胞(LECs)中色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平,探讨糖尿病合并年龄相关性白内障的发病机制。

方法：回顾性研究。收集2020-08/2021-04在蚌埠医学院第一附属医院眼科就诊的年龄相关性白内障和2型糖尿病合并年龄相关性白内障患者各30例。所有患者白内障超声乳化术中收取术眼晶状体中央区5.5～6.0mm直径的前囊膜标本,采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测LECs中PEDF、VEGF蛋白表达水平。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测PEDF、VEGF mRNA的相对表达量。

结果：两组患者LECs中均存在PEDF、VEGF的表达,2型糖尿病合并年龄相关性白内障组患者VEGF mRNA相对表达量为1.364±0.062,高于年龄相关性白内障组的1.000±0.0(P<0.01),PEDF mRNA的相对表达量为0.398±0.053,明显低于年龄相关性白内障组的1.000±0.0(P<0.001)。2型糖尿病合并年龄相关性白内障组患者LECs中VEGF和PEDF蛋白表达量为2.053±0.026、0.579±0.045,年龄相关性白内障组为1.680±0.064、1.058±0.007(均P<0.01)。

结论：2型糖尿病合并年龄相关性白内障患者LECs中PEDF和VEGF表达水平发生变化,可能与糖尿病患者白内障的发生和发展有关。     

光损伤后人视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子A及其受体的表达

目的 观察光损伤后人视网膜色素上皮(RPE)细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)及其受体可溶性fm样酪氨酸激酶受体(sFlt-1)和包含激酶植入区域受体(KDR)的表达.方法 体外培养人RPE细胞,取第8～12代生长良好的传代细胞用于实验.将同代细胞随机分为对照组和光损伤组.以18 W冷白色荧光灯作为光源,自制光照器.采用双层高压消毒锡纸包裹对照组细胞,与光损伤组细胞一同置于自制光照器下,控制光照强度在(2200±300) Lux,持续光照12 h建立光损伤模型.于光损伤后0、6、12、24 h终止培养,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF-A、sFlt-1及KDR的mRNA及蛋白表达.结果 光损伤组VEGF-A mRNA及蛋白表达在光损伤后6h时明显增加,12h时达到高峰,明显高于对照组(t=2.74,2.93;P＜0.05),随后降低.sFlt-1的mRNA及蛋白表达在光损伤后12h达到高峰,明显高于对照组(t=4.32,P＜0.01);24 h时明显低于对照组(t=2.41,P＜0.05).KDR的mRNA及蛋白表达在光损伤后6、12 h时较对照组无明显变化(t=1.84,P＞0.05),24 h时高于对照组(t=2.89,P＜0.05).结论 光损伤后6、12h时,RPE细胞VEGF-A及sFlt-1的表达明显增高,KDR的表达相对稳定.光损伤后24 h时,RPE细胞VEGF-A及sFlt-1的表达降低,KDR的表达增高.     

The effects of vascular endothelial growth factor (VEGF) on human orbital preadipocyte

Purpose: To investigate the presence of the Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) and its receptor (VEGFR) in human orbital preadipocytes, and to evaluate the effect of VEGF on human orbital preadipocyte differentiation and adipogenesis in vitro.Results: Four isoforms of VEGF (VEGF121, 155, 189, and 206), VEGFR-1, VEGF-2, and neuropilin-1 were expressed in human orbital preadipocytes. Treatment with 100 ng/ml VEGF induced higher expressions of C/EBPα and LPL than the non-treated control (p = 0.03 and p = 0.01) or treatment with 50ng/ml (p = 0.04 for both). At both concentrations VEGF enhanced the accumulation of intra-cytoplasmic lipid versus the control, and treatment with 100 ng/ml VEGF induced more lipid accumulation than treatment with 50 ng/ml VEGF (p = 0.03).Conclusions: VEGF and VEGFR were observed in human orbital preadipocytes, and exogenous VEGF enhanced adipogenesis in these cells. These results suggest that VEGF plays a role as an autocrine or paracrine growth factor during human orbital preadipocyte differentiation.     

高浓度胰岛素对视网膜M(u)ller细胞VEGF表达的影响

目的:探讨在高浓度胰岛素条件下,体外培养的兔视网膜Muller细胞的血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)的变化.方法:在不同浓度胰岛素条件下(4,8,12kU/L),体外培养兔视网膜Muiler细胞,采用免疫细胞化学法、原位杂交法,定性测定Muller细胞分泌VEGF的变化,采用ELISA方法,定量测定Muiler细胞分泌VEGF的变化.结果:高浓度胰岛素能明显增强VEGF的表达(P<0.05).结论:高浓度胰岛素可能通过刺激Miiller细胞编码VEGF基因的转录,进而增强VEGF蛋白的表达,而在糖尿病视网膜病变的新生血管生成中发挥重要作用.     

米诺环素对缺氧猴脉络膜视网膜血管内皮细胞表达血管内皮生长因子受体的影响

目的 观察缺氧状态下猴脉络膜视网膜血管内皮细胞（RF/6A）血管内皮生长因子受体（VEGFR）-1和VEGFR-2的表达情况及米诺环素的干预效果。方法 培养RF/6A并将细胞分为正常对照组、缺氧对照组、米诺环素低剂量组(0.5 μmol/L）、米诺环素中剂量组（5.0 μmol/L）、米诺环素高剂量组（50.0 μmol/L）。实时定量聚合酶链反应（PCR）和免疫组织化学染色检测VEGFR-1、VEGFR 2的mRNA表达和蛋白表达。结果 实时定量PCR检测结果显示,各组细胞中VEGFR-1 mRNA的表达水平在24（F=0.17）、48（F=1.53）、72 h（F=2.04）各时间点未发生显著变化,差异无统计学意义（P＞0.05）。72 h后,米诺环素低(t=469)、中(t=20.16)、高(t=17.12)剂量组VEGFR 2 mRNA表达水平与缺氧对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.001）。免疫组织化学检测结果显示,各组均可见表达VEGFR-1、VEGFR-2蛋白的阳性细胞。VEGFR-1蛋白表达水平偏低,染色浅或中度棕色,主要位于内皮细胞胞膜和细胞质中,各组细胞中VEGFR-1蛋白的表达水平在各时间点比较,差异无统计学意义（F _{24 h}=0.251,F _{48 h}=0.340,F_{72 h}=0.589;P＞0.05）;VEGFR-2蛋白表达水平较高,各组内皮细胞胞膜上均可见棕黄色染色物质,细胞质中也见少量表达,缺氧对照组染色强度明显比正常对照组强,并且与米诺环素处理各组间VEGFR-2蛋白表达比较,差异有统计学意义（F_{24 h}=19.147, F_{48 h}=14.893,F _{72 h}=11.984;P＜0.05）。结论 缺氧RF/6A VEGFR-2表达上调,米诺环素对其有一定抑制作用。     

血清中VEGF和bFGF水平与糖尿病视网膜病变关系的临床研究

目的:探讨糖尿病视网膜病变患者血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平与糖尿病视网膜病变的关系。方法:收集患有糖尿病视网膜病变白内障患者的血清样本,并以无糖尿病白内障患者的血清样本作为对照,用ELISA方法测定血清中bFGF,VEGF的含量。结果:对照组12例血清样本bFGF含量为(34.95±9.62)ng/L,VEGF含量为(150±20)μg/L;单纯型DR组中10例bFGF含量为(52.6±7.54)ng/L,VEGF含量为(330±50)μg/L;增生型DR组7例bFGF含量为(64.929±11.917)ng/L,VEGF含量为(580±50)μg/L。和对照组相比糖尿病患者血清中bFGF,VEGF的含量均显著增加(P<0.01),并且随着DR病情的进展而增高(P<0.05);血清中VEGF与bFGF之间呈正相关(r=0.419,P<0.01)。结论:VEGF,bFGF参与了DR的发生发展,并与DR后期新生血管形成关系密切。     

VEGF在糖尿病视网膜病变破坏血-视网膜屏障机制中的研究新进展

糖尿病视网膜病变(DR)是成年人视力下降甚至失明的常见原因之一,由多种发病机制共同作用,其机制虽尚未完全阐明,但血-视网膜屏障破坏是DR的关键过程。血管内皮生长因子(VEGF)作为高度内皮特异的促血管内皮生长因子,是视网膜病理性新生血管形成、破坏血-视网膜屏障的关键因子,因此全面地了解VEGF促进DR血-视网膜屏障破坏的病因病机,成为深入探索DR发病机制的关键。文章围绕DR探讨了VEGF与视网膜血管内皮细胞间的通透性、血管炎性反应、细胞凋亡反应、氧化应激、线粒体损伤以及内质网应激之间的相关机制,以期为VEGF在DR破坏血-视网膜屏障机制研究提供参考。     

早产儿视网膜病变抗VEGF治疗进展

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)是发生于早产儿的一种未成熟视网膜血管增生性眼病,是发展中及发达国家儿童致盲的主要因素。ROP的传统治疗方法是视网膜激光光凝或冷冻治疗,但凝固治疗可导致视网膜永久性破坏,存在发生视野缺损、高度近视等并发症风险。玻璃体腔注射抗血管内皮细胞生长因子(VEGF)药物治疗ROP后视网膜功能的发育比凝固治疗更趋向正常,再加上操作简便、耗时短等优点,玻璃体腔注射抗VEGF药物逐渐成为ROP的重要治疗方式; 在Ⅰ区ROP、Ⅱ区后部ROP和急进型ROP治疗中为首选治疗方式。但是抗VEGF药物治疗ROP所致的严重系统并发症、最低有效剂量及后期复发情况等问题尚待进一步研究。本文将对ROP抗VEGF治疗现状进行综述。