1，25-二羟维生素 D3对白血病6T-CEM细胞株作用的体外研究

目的研究1,25-二羟维生素D3[1,25（OH）2 D3]对人白血病6T-CEM细胞株凋亡及维生素D受体（VDR）蛋白表达的影响。方法在体外用不同浓度的1,25（OH）2 D3作用于6T-CEM。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记染色法（TUNEL）检测细胞晚期凋亡的变化,免疫细胞化学法检测VDR蛋白表达。结果不同浓度的1,25（OH）2 D3作用后可促进6T-CEM 细胞的凋亡,呈剂量和时间依赖性（P ＜0．05）。1,25（OH）2 D3作用前后6T-CEM细胞均表达VDR蛋白,药物作用后VDR蛋白表达上调。结论1,25（OH）2 D3在一定浓度范围内可诱导6T-CEM细胞凋亡,使VDR蛋白表达上调。     

1,25-二羟基维生素D3对原发性骨质疏松骨折愈合影响的骨形态计量学研究

目的观察1，25-二羟基维生素D3（1，25-dihydroxyvitamin D3，1，25（OH）2D5）对原发性骨质疏松骨折愈合中骨形态计量学的影响。方法通过对I型骨质疏松骨折模型和Ⅱ型骨质疏松骨折模型进行1，25（OH）2D3干预，8周后对骨痂组织进行形态计量学测定。结果在I型骨质疏松骨折模型和Ⅱ型骨质疏松骨折模型中，1，25（OH）2D3干预组的骨体积和骨小梁厚度均较无1，25（OH）2D3干预组显著提高（P〈0，05或P〈0．01），1，25（OH）2D3干预组的骨小梁间距较无1，25（OH）2D3干预组明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论1，25（OH），D、对I型和Ⅱ型骨质疏松骨折愈合均有促进作用。     

1，25－二羟维生素D3 对人卵巢癌HO－8910 细胞增殖、凋亡影响的研究

目的: 通过1,25－( OH)
2－VD3
在体外对人卵巢癌HO－8910 细胞进行诱导,探讨其在卵巢癌细胞凋
亡过程中的作用机制。方法: 以体外人卵巢癌HO－8910 细胞培养为基础,采用MTT 法检测1,25－( OH)
2 －VD3
对HO－8910 细胞增殖的抑制作用,通过ELISA 法、免疫细胞化学法检测P27 蛋白表达的改变。结果: MTT 结果
显示1,25－( OH)
2 －VD3
能抑制HO－8910 细胞的增殖,并呈时间及剂量效应依赖性( P＜0．05) 。ELISA 结果显
示,经诱导的HO－8910 细胞P27 蛋白表达升高( P＜0．05) 。结论: 1,25－( OH)
2－VD3
能够通过上调P27 蛋白的表
达,抑制人卵巢癌HO－8910 细胞增殖。     

用定量RT－PCR法检测1，25－二羟维生素D_3受体mRNA的表达

用定量ＲＴ－ＰＣＲ法检测１，２５－二羟维生素Ｄ_３受体ｍＲＮＡ的表达宋亮年关键１，２５－二羟维生素Ｄ_３；１，２５－二羟维生素Ｄ_３受体；ｍＲＮＡ；基因表达ＲＴ－ＰＣＲ１，２５－二羟维生素Ｄ３［１，２５（ＯＨ）２Ｄ３］是维生素Ｄ３的激素形式，除了其重要...     

维甲酸和1，25二羟维生素D3对LoVo细胞株细胞周期的影响

【目的】观察全反式维甲酸 (ATRA)和 1,2 5 二羟维生素D3 对大肠癌细胞株LoVo细胞周期的影响。【方法】流式细胞术测定细胞周期的分布。【结果】ATAR和 1,2 5 二羟维生素D3 使LoVo阻止在G0 /G1期 ,未发现明显的亚G1峰。【结论】单独或联合使用ATRA和 1,2 5 二羟维生素D3 均具有诱导分化LoVo细胞的作用 ,这种诱导分化与细胞凋亡无关。     

1α,25-二羟基维生素D检测方法的研究进展

1α,25-二羟基维生素D[1α,25(OH)2D]是一种类固醇激素衍生物,在维持钙磷稳态、调节免疫、抑制肿瘤等方面扮演重要角色.1α,25(OH)2D循环水平有助于临床疾病的诊疗,因此需准确测定血清1α,25(OH)2D浓度.本文主要总结了生物样本中1α,25(OH)2D检测方法,包括液相色谱串联质谱法、免疫法,并对...     

2型糖尿病患者血清1，25-二羟基维生素D3的变化及意义

目的：比较2型糖尿病患者与正常人之间血清1,25-二羟基维生素D3水平的差异,分析维生素D与2型糖尿病的关系。方法：选择2型糖尿病患者100例为病例组,同期健康体检者100例为对照组。测定1,25（OH）2D3及相关临床及生化指标并统计分析。结果：血清1,25（OH）2D3在病例组和对照组中的差异明显（P〈0．01）,血清1,25（OH）2D3与空腹血糖呈显著负相关（P〈0．01）。结论：血清1,25（OH）2D3在2型糖尿病患者中明显低于正常人。空腹血糖越高,血清1,25（OH）2D3越低。     

1，25二羟维生素D3对白血病细胞株THP-1的影响

目的探讨1,25二羟维生素D3作为诱导分化剂,对白血病细胞THP-1的影响。方法应用1,25二羟维生素D3加入白血病细胞株THP-1的培养基中,在光镜下观察细胞形态,用流式细胞仪器观察细胞表面抗原的变化结果用10-8mol／L浓度的1,25-（OH）2D3加入THP-1的培养基中48h后,可见细胞贴壁,并有伪足,CD14的表达增加结论1,25二羟维生素D3可诱导THP-1向巨噬细胞系的方向分化。     

1，25-二羟维生素 D3对免疫性血小板减少症模型小鼠的治疗作用

目的：观察并分析1,25-二羟维生素 D3对免疫性血小板减少症（ITP）模型小鼠的治疗作用。方法将44只BALB／c 小鼠分为正常对照组、模型组和1,25-二羟维生素D3治疗组。模型组经腹腔给予豚鼠抗小鼠血小板血清（GP-APS）,治疗组在模型组的基础上经尾静脉注射给予100 ng／d 的1,25-二羟维生素 D3,正常对照组均给予相同体积的生理盐水经腹腔及尾静脉注射给药。在每次给药后24 h 记录体重并采血,测量血小板计数,评价出血倾向。2周后处死小鼠并解剖,取骨髓涂片,镜下计数巨核细胞。从多方面评估1,25-二羟维生素 D3对模型小鼠的治疗作用。结果注射第10天开始,1,25-二羟维生素 D3治疗组小鼠进食量开始明显增加,精神和反应逐渐恢复;体重、血小板数较模型组明显上升（P ＜0．05）;出血倾向较模型组明显降低（P ＜0．05）;产板巨核细胞数较模型组高,低于正常对照组,而巨核细胞数较模型组低,高于正常对照组,差异有统计学意义。结论1,25-二羟维生素D3对模型小鼠在一般情况的改善、体重及血小板数的上升、出血倾向的降低和促进骨髓血小板生成等方面表现出一定影响。     

1，25-二羟维生素 D3水平与慢性高血压不良事件的相关性

目的:分析慢性高血压患者1,25-二羟维生素D水平状态,探讨其与高血压发病的关系。方法:选取2012年1月至2014年1月来我院就诊且确诊为高血压患者80例及同期常规健康体检者80例分别纳入研究组和对照组;运用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定1,25-二羟维生素D含量和血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),同时检测相关糖脂代谢生化指标,并进行分析比较。结果:与对照组相比,高血压研究组血浆肾素活性及1,25-二羟维生素D_3显著降低(P<0.01),Ⅰ级高血压患者肾素和1,25-二羟维生素D_3均显著高于Ⅱ~Ⅲ级患者(t=11.88,P<0.01 vs t=5.65,P<0.01);Pearson分析显示:1,25-二羟维生素D_3与血浆肾素活性PRA(r=-0.616,P<0.05)、收缩压(r=-0.419,P<0.05)、舒张压(r=-0.297,P<0.05)分别呈负相关;高血压多变量危险因素分析显示:高血压发生危险的统计性意义独立因素分别为D_3水平降低和PRA(P<0.05)。结论:1,25-二羟维生素D_3水平与高血压收缩压及舒张压呈负相关,1,25-二羟维生素D_3水平降低及PRA是高血压发生危险的独立因素。     

血浆D二聚体联合25-羟基维生素D3在2型糖尿病肾脏病患者的检测意义

目的 探讨血浆D二聚体(D-D)联合25-羟基维生素D3(25-(OH) D3)在2型糖尿病肾脏病(DKD)患者的检测意义.方法 以100例DKD患者为对象,分为对照组与观察组.分析二者诊断DKD的价值.结果 观察组D-D、UACR水平高于对照组,25-(OH) D3水平低于对照组(P＜0.05).Pearson相关性...     

深圳市龙岗区1～3岁幼儿血清25-羟维生素D2＋D3水平调查

目的 了解目前深圳市龙岗区1～3岁婴幼儿维生素D的营养状况.方法 采用高效液相色谱-串联质谱方法对2011年11月至2013年4月在广东省深圳市龙岗区妇幼保健院儿童保健科门诊进行健康检查的293例1～3岁幼儿进行血清25-羟基维生素D2及25-羟基维生素D3水平检测.结果 血清25-羟基维生素D2＋D3＜ 20 ng/ml （50 nmol/L）检出率为14.3％,其中3岁组儿童检出率最高达27.5％（P＜0.01）;血清25-羟基维生素D2＋D3≤30 ng/ml （75 nmol/L）检出率为38.2％;血清25-羟基维生素D2＋D3＞30 ng/ml （75 nmol/L）检出率为47.4％;1岁及2岁组血清25-羟维生素D2＋D3水平均高于3岁组幼儿（P＜0.01）.结论 深圳市龙岗区大于2岁的幼儿及学龄前儿童不应忽视维生索D的补充,2岁前补充维生素AD滴剂依从性不好的幼儿应及时检测25-羟基维生素D水平,适时补充维生索D.     

妊娠期血清25-羟基维生素D水平对围生结局的影响

目的分析妊娠期妇女血清25-羟基维生素D（25-OH-VD）水平对围生结局的影响,阐明妊娠期适当补充维生素D的重要性。方法选取常规产检的妊娠期妇女1502例,于妊娠20周左右测定血清25-OH-VD水平。将孕妇分为血清25-OH-VD水平＜50nmol/L425例（维生素D缺乏组）和血清25-OH-VD水平≥50nmol/L1077例（维生素D正常组）两组。两组孕妇进行常规孕期检查,包括口服葡萄糖耐量试验,监测血压,分娩时记录分娩孕周、是否胎膜早破、新生儿出生体重、产后出血情况、产褥感染情况。结果维生素D缺乏组孕妇妊娠期糖尿病、子痫前期、早产和足月小样儿发生率均高于维生素D正常组孕妇,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。两组胎膜早破、产后出血和产褥感染发生率比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论妊娠期妇女维生素D缺乏将增加围生期并发症的发生,对维生素D缺乏孕妇及时补充维生素D制剂,提高孕妇血清25-OH-VD水平,对改善围生结局具有重要意义。     

1,25二羟维生素D3和塞莱昔布增强阿霉素对乳腺癌细胞株MCF/ADR的作用与NF-κB的关系

目的 研究1,25 二羟维生素D3(1,25-D)和塞莱昔布(CELE)影响阿霉素(ADM)对MCF/ADR细胞的作用与NF-κB的关系.方法 采用四唑氮蓝比色(MTT)法检测ADM的半数药物抑制浓度(IC50);采用流式细胞技术分析1,25-D和CELE对MCF/ADR细胞凋亡、细胞内ADM累积、P170表达的影响;...     

25羟维生素D3对支气管上皮细胞维生素D受体表达及分布的影响

摘要：目的探讨25 羟维生素D3对人正常气道上皮维生素D受体表达及分布的影响。方法选取正常人支气管上皮细胞系
16HBE为研究对象,MTT法分别检测不同浓度25羟维生素D3对细胞活力的影响;实验组分为对照组和不同浓度25羟维生素D3
处理组。各处理因素作用细胞时间为24 h。用实时荧光定量PCR、Western blot、免疫荧光法观测各处理组维生素D受体（VDR）
mRNA及蛋白表达、分布的情况。结果与对照组相比,各个不同处理浓度的25羟维生素D3对VDR的表达量及分布均无显著
增加（P>0.05）。结论25羟维生素D3对支气管上皮细胞的影响可能并不依赖于VDR的表达及转位。
     

1,25二羟基维生素D_3对大鼠脾CD4~+CD25~+调节性T细胞及Foxp3基因表达的影响

目的:探究1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对大鼠脾CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)及其特异性转录因子Foxp3基因表达的影响.方法:近交系雄性Lewis大鼠,随机分成对照组和3个剂量的VitD3组: 0.125 μg组,0.25 μg组和1 μg组,每组30只;灌胃给药,3次/周,共2周后对照组给予赋形剂;各组随机抽取20只大鼠,于第15 d腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg),随机选择其中10只于6 h后切取脾,其余10只观察注射LPS后96 h大鼠的病死率,同时留取未注射LPS大鼠的脾;流式细胞仪检测脾CD4 CD25 Treg数量变化,RT-PCR检测脾Foxp3 mRNA表达.结果:1,25(OH)2D3明显上调大鼠脾CD4 CD25 Treg的数量及特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达;1,25(OH)2D3能保护大鼠抵抗LPS的攻击.结论:1,25(OH)2D3对大鼠脾CD4 CD25 调节性T细胞及特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达有显著影响.1,25(OH)2D3保护大鼠抵抗LPS攻击可能与其促进CD4 CD25 Treg的发育和功能有关.     

1,25-二羟维生素D3对小鼠成骨细胞OPG和RANKL基因表达的影响

目的观察1,25-二羟维生素D 3[1,25(OH)2D 3]对体外培养的小鼠成骨细胞osteoprotegerin(OPG)和receptor activator of NF-κB ligand(RANKL)基因表达的作用.方法取30只出生24 h内的新生小鼠,在无菌条件下取颅盖骨,去除纤维结缔组织,用胰蛋白酶-胶原酶消化法进行成骨细胞的原代培养.取第3～5代的成骨细胞,分成对照组和实验组,在实验组培养液中加入不同浓度的1,25(OH)2D3(10-8、10-9、10-11 mol/L),培养48 h后,取出培养液,-70℃冻存备用.从培养瓶中贴壁细胞提取总RNA,应用RT-PCR法检测细胞中OPG和RANKL的mRNA表达.应用EUSA方法检测培养液中OPG蛋白的浓度.结果各浓度1,25(OH)2D3作用的成骨细胞中,OPG的mRNA表达均较对照组显著减弱,并随1,25(OH)2D3浓度的增加而表达减弱,呈现明显的浓度依赖性;实验组RANKL mRNA的表达较对照组表达明显,且随1,25(OH)2D3浓度增加而增强;实验组成骨细胞中OPG蛋白的表达明显低于对照组(P＜0.05).结论1,25(OH)2D3抑制小鼠成骨细胞OPG的表达,同时增加RANKL的表达.