亚低温治疗大鼠缺血性脑水肿研究

目的研究亚低温对延迟时间窗再灌注的局灶脑缺血大鼠缺血性脑水肿的治疗作用。方法 SD雄性大鼠96只,线栓法制作大脑中动脉闭塞模型后随机分为缺血3 h组、缺血6 h组、缺血9 h组(每组各30只),分别在造模3 h、6 h和9 h后拔出线栓,使大脑中动脉再灌注。各缺血组按照再灌注后是否给予亚低温治疗及亚低温持续时间分为常温、亚低温3 h和亚低温5 h三个亚组,每个亚组有10只大鼠。另设假手术组6只。缺血组大鼠在再灌注24 h后处死取脑,假手术组在术后24 h处死取脑,干-湿重法测定各组缺血侧脑组织含水量并进行比较。结果与假手术组比较,缺血组缺血侧脑组织含水量明显增高。缺血3 h组中3 h亚低温和5 h亚低温亚组的缺血侧脑组织含水量与缺血3 h常温组比较,差异有统计学意义(79.39%±2.44%vs82.16%±1.50%,P0.05;79.20%±1.55%vs 82.16%±1.50%,P0.05)。其余各缺血组中经过亚低温治疗的大鼠与常温亚组的脑组织含水量无统计学差异。结论亚低温可减轻缺血早期(3 h)再灌注的脑组织水肿,保护缺血脑组织,而对晚期(6 h和9 h)再灌注的缺血性脑水肿无论亚低温时间长短均无明显保护作用。     

不同时间窗大鼠脑血栓溶解治疗后梗死体积和脑电图的研究

目的：研究不同时间窗脑血栓溶解治疗后脑电变化与梗死体积的关系。方法：应用肾血管性高血压大鼠,用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞模型,在血栓形成后不同时间应用尿激酶静脉溶栓,观察脑电图变化与梗死体积的大小。结果：缺血２小时之内实行溶栓治疗,可缩小梗死性。ＭＣＡＯ３０分钟后溶栓复流后,ＥＥＧ有改善,一小时后慢波减少,２４小时ＥＥＧ可恢复到基本正常。     

亚低温联合β-七叶皂甙钠治疗大鼠出血性脑水肿的实验研究

目的研究亚低温、β-七叶皂甙钠及二者联合对大鼠实验性脑出血性脑水肿的治疗作用。方法135只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（15只）,对照组（30只）、亚低温组（30只）、七叶组（30只）及联合组（30只）,每组又分为5个亚组,分别于造模后1,2,3,5,7（1断头取脑。在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,用冰块降温及白炽灯调整与动物距离照射加温的方法调节体温．采用干湿重法观察脑水肿的变化。结果各个时间点脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量均明显高于假手术组,亚低温组、七叶组及联合组均明显低于对照组;联合组在出血后5d、7d病灶侧脑含水量均低于亚低温组及七叶组（均P〈0．05）。结论亚低温及β-七叶皂甙钠均能明显减轻大鼠脑出血后脑水肿,而二者联合可能起到协同作用,从而抗脑水肿作用更为显著。     

亚低温联合纳洛酮治疗脑出血的临床对比研究

目的 观察亚低温联合纳洛酮治疗脑出血的临床疗效及对血浆神经肽Y(NPY)、β-内啡肽(β-EP)的影响。方法 将我院1999年6月～2003年4月住院的98例急性脑出血病人随机分成两组,两组综合治疗相同,治疗组加用亚低温联合纳洛酮治疗:治疗前后分别采取空腹静脉血2 ml,用放免法检测NPY、β-EP的含量,同时对病人的神经功能缺损进行评分,评价临床疗效。结果 (1)治疗组总有效率91.7％,对照组总有效率64％,治疗组的有效率明显高于对照组(P<0.01);(2)急性期两组病人血浆NPY、β-内啡肽均升高,治疗后NPY、β-EP含量均下降,治疗组下降更为明显(P<0.01)。结论 亚低温联合纳洛酮治疗可以明显改善脑出血病人神经功能及预后,早期应用效果好。     

亚低温治疗对实验性大鼠脑出血的保护作用研究

目的　本文观察了３２ ℃亚低温对脑出血大鼠脑 Ｎａ＋ 、 Ｋ＋ 、水含量及超微结构的影响。方法　６６ 只大鼠随机分成三组： （１） 假手术对照组; （２） 常温脑出血组; （３） 亚低温脑出血组。结果常温出血组水、 Ｎａ＋ 含量随时间而增加, 而 Ｋ＋ 含量减少; 亚低温组水、 Ｎａ＋ 含量比常温组低, 而 Ｋ＋含量增加。超微结构显示亚低温组脑超微结构损害较常温组轻。结论　亚低温治疗对脑出血后脑水肿, 脑细胞结构有保护作用。     

针刺联合亚低温治疗大面积脑梗死临床观察

目的探讨常规治疗基础上联合针刺和亚低温治疗急性大面积脑梗死的临床疗效。方法纳入60例急性大面积脑梗死患者,以随机抽样方法均分为常规组、针刺组和治疗组;其中常规组给予常规支持对症治疗;针刺组给予常规治疗+针刺;治疗组给予常规治疗+针刺联合亚低温,分析患者基本情况,治疗前后NIHSS评分、神经功能缺损(ESS)、日常生活能力(ADL)评分,血清一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)含量。结果 3组患者治疗后NIHSS评分明显下降,ESS评分、ADL评分较治疗前均显著改善,以治疗组最显著,差异有统计学意义(P0.05);血清NO含量、CRP含量明显下降,14d最显著,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组炎症反应显著低于针刺组、常规组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合针刺和亚低温治疗急性大面积脑梗死可显著改善神经功能、减轻炎症反应、保护受损脑细胞,明显提高患者日常生活能力,临床疗效明显。     

神经内镜联合亚低温治疗高血压基底节区脑出血

目的 探讨神经内镜联合亚低温在治疗高血压基底节区脑出血中的临床应用价值.方法 回顾性分析我院神经内镜治疗高血压基底节区脑出血患者40例的临床资料,并对治疗结果进行分析.结果 神经内镜治疗组22例(甲组),神经内镜联合亚低温治疗组18例(乙组),术后3个月根据GCS评分,甲组恢复良好1例,中残4例,重残6例,植物生存6例,死亡5例;乙组恢复良好4例,中残8例,重残3例,植物生存1例,死亡2例,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组颅内压比较第1天两者差异不明显,但第2、3天亚低温组颅内压明显降低.结论 神经内镜是治疗高血压基底节区脑出血较为有效的手术方式,联合亚低温治疗能有效降低颅内压,改善术后神经功能恢复,具有较好的临床应用价值.     

大鼠脑缺血及再灌注损伤的亚低温治疗时间窗研究

目的研究大鼠脑缺血再灌注损伤的亚低温(32±1℃)治疗时间窗,探讨最长脑缺血时间和开始低温时间所能获得的有效脑保护作用.方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.将72只SD大鼠随机分为12组,缺血后常温组(分4个亚组)缺血4、6、8及10小时后再灌注亚组;缺血后亚低温组(缺血模型建立后开始亚低温并持续12小时,分4个亚组)缺血4、6、8及10小时后再灌注亚组;再灌注期亚低温组(再灌注后开始亚低温并持续12小时,分4个亚组)缺血4、6、8、及10小时后再灌注亚组.观察脑梗死体积、脑组织水分含量和病理改变.结果缺血后亚低温能显著减小脑梗死体积(与对照组比较,脑梗死体积减小92.2%～65.3%;再灌注期亚低温组除缺血10小时后再灌注亚组无统计学意义外,其它亚组脑梗死体积减小68.4%～36.79%.结论结果显示缺血后亚低温的脑保护作用非常显著,提示超早期诱导亚低温可能延长溶栓治疗时间窗;缺血4小时后开始诱导亚低温效果较好,缺血8小时后开始诱导亚低温仍有效.     

亚低温治疗对大鼠脑梗死后Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨亚低温对大鼠急性脑梗死Bax、Bcl-2表达的影响。方法清洁级（SPF）雄性健康SD大鼠,采用线栓法建立局灶性脑梗死模型,分别于缺血3、6、12 h给予亚低温治疗,缺血24 h取材观察。实验分常温组（大鼠10只）、亚低温3、6、12 h组（每组大鼠各10只）,假手术组（大鼠6只）,用TTC染色测定脑梗死体积,用免疫组化的方法检测Bax、Bcl-2的表达水平。结果与常温组比较,亚低温组脑梗死体积明显减少（P〈0.01）、Bcl-2表达上调、Bax表达下调（P〈0.05）。亚低温组脑梗死体积3 h〈6 h〈12 h组,Bcl-2表达3 h〉6 h〉12 h、Bax表达3 h〈6 h〈12 h（P〈0.05）。结论亚低温治疗可能通过抑制Bax和Bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡、降低脑梗死体积,脑缺血后越早期给予亚低温治疗效果越好。     

亚低温抑制大鼠创伤性神经细胞凋亡的实验研究

目的 研究创伤性脑损伤后神经细胞凋亡机理及其时序空间分布,并探讨亚低温脑保护机理。方法 末端标记法(TUNEL)、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞技术检测大鼠重度脑损伤后不同脑区神经细胞凋亡的动态变化过程。实验分假手术组、常温脑伤组、亚低温治疗6、12、24h三组。结果 创伤后12h皮层、皮层下、白质、海马等脑区神经细胞凋亡明显增加,其高峰在伤后12～72h,持续可达14d,与对照组相较,相差显著或非常显著。琼脂糖凝胶电泳显示创伤脑组织DNA出现特异凋亡电泳带。流式细胞检测呈现典型亚二倍体核型峰(AP峰)。亚低温治疗明显抑制创伤性神经细胞凋亡。结论 创伤性脑损伤后存在神经细胞凋亡现象。亚低温对创伤性神经细胞凋亡具有明显抑制作用。     

病毒性脑炎患儿行亚低温联合纳洛酮治疗分析

目的探讨亚低温联合纳洛酮治疗对病毒性脑炎患儿的临床疗效、脑脊液相关指标及预后。方法对60例病毒性脑炎患儿的临床资料进行分析,根据治疗方案的不同分为2组,行纳洛酮联合亚低温治疗的30例患儿为研究组,行常规治疗的30例患儿为对照组,比较2组症状改善情况、脑脊液指标、血清蛋白代谢指标及预后情况。结果对照组体温控制、抽搐控制等所用时间较研究组长,CRP、IL-6、TNF-a、NSE、MBP、S100蛋白水平较研究组高,且后遗症发生率较研究组高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论病毒性脑炎患儿行纳洛酮联合亚低温治疗可降低后遗症发生率与血清蛋白代谢指标水平,改善疾病症状。     

亚低温联合尿激酶溶栓治疗大面积脑梗死疗效观察

目的观察亚低温联合尿激酶溶栓治疗颈内动脉系统大面积脑梗死的临床疗效。方法选取2004-01~2009-12符合入选标准的大面积脑梗死患者60例,随机分为治疗组和对照组,对照组予以尿激酶100万U加入生理盐水100 mL中静滴溶栓及脑保护、抗凝、活血、营养神经等常规治疗;治疗组在此基础加用亚低温治疗。结果治疗组有效率86.7%,对照组有效率76.7%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论亚低温联合尿激酶溶栓治疗颈内动脉系统大面积脑梗死疗效较好。     

侧脑室外引流联合亚低温治疗脑干出血分析

目的研究自发性脑干出血救治的有效措施,降低致残率、病死率。方法回顾性分析26例自发性脑干出血临床资料,采用侧脑室外引流联合亚低温治疗,尽早气管切开,联合小剂量脱水药、甲强龙等治疗措施。结果死亡6例,ADL分级Ⅰ级2例,Ⅱ级4例,Ⅲ级6例,Ⅳ级5例,Ⅴ级3例。结论侧脑室外引流联合亚低温治疗是救治脑干出血重要手段之一,是救治脑干出血的有效措施。     

亚低温与硫酸镁联合治疗急性重型颅脑创伤

重型颅脑创伤(sTBI)由于受伤机制复杂,患者伤情严重、并发症多,病死率居高不下.不同医院对其救治效果相差甚大,在我国一些医科大学附属医院和省、市级颅脑创伤救治中心,急性重型颅脑创伤患者的病死率约为30%.而在一部分地区、县级医院其病死率高达50%～60%.除客观条件外,是否遵循规范化的救治方案是影响此类患者疗效的重要因素之一.     

亚低温治疗与发烧

在神经外科病人的急性期 ,若发烧至 38℃以上 ,则会加重继发性脑损害 ,最终造成预后不良。许多实验研究已证明 ,发烧对脑神经组织学、生物化学变化以及神经功能都有损害作用。一些临床研究也发现 ,存在急性期发烧的神经外科病人比无发烧的病人预后要差。有学者对包括自发性蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)、卒中和颅脑创伤 (ＴＢＩ)的 42 8例病人进行前瞻性研究表明 ,发烧在这类病人的前 7天内是相当常见的。积极有效地控制发病后 5～ 7天之内的发烧 ,具有很重要的临床意义 ,值得提倡和推广。目前 ,初步临床研究表明 ,对这类病人应该寻找一种理想而…     

亚低温联合依达拉奉治疗脑出血疗效观察

目的 观察亚低温联合依达拉奉治疗脑出血疗效。方法 对40例患者行亚低温联合静点依达拉奉治疗,观察治疗前后神经功能、脑血肿脑水肿体积的变化,并与对照组比较。结果 治疗组神经功能恢复、血肿及水肿体积较对照组明显减少。结论 亚低温联合依达拉奉能促进脑出血患者神经功能的恢复,促进血肿吸收抑制水肿形成。     

硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的临床研究

目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组:采用常规亚低温冬眠疗法,治疗时间5～7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗,呼吸不畅者行气管切开,必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组:给予20%硫酸镁15ml 5%葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴,每日一次,共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例,昏迷时间平均(18.31±9.18)d;恢复良好23例(38.3%),中残8例(13.3%),重残4例(6.67%),植物生存1例(1.6%),死亡24例(40.0%)。对照组56例,昏迷时间平均(25.46±11.13)d;恢复良好11例(19.6%),中残7例(12.5%),重残2例(3.6%),植物生存4例(7.1%),死亡32例(57.1%)。两组死亡率及恢复良好率均有显著差异(P<0.05)。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。     

微创术联合亚低温治疗高血压脑出血的Meta分析

目的 系统评价颅内血肿微创清除术联合亚低温治疗高血压脑出血的临床疗效.方法 根据纳入和排除标准,从中国知网、中国生物医学文献数据库、万方数据库、维普资讯网数据库及Pubmed中筛选相关的文献,参照Cochrane高血压脑出血组制定的检索策略,并采用REVMAN 5.0统计软件对其结果进行Meta分析.疗效指标采用术后基本痊愈、显效率、有效率、死亡率作为观察指标.结果 共检索到9个符合纳入标准的临床试验,共1112例患者纳入本次分析.Meta分析结果显示,颅内血肿微创清除术联合亚低温组在治疗高血压脑出血总有效率高于微创治疗组(OR=1.88,95％CI:1.46～2.41,P＜0.01);两组患者均出现较高的死亡率,但颅内血肿微创清除术联合亚低温组的死亡率较微创治疗组低(OR=0.62,95％CI:0.44～0.87,P＜0.01).结论 高血压脑出血患者行颅内血肿微创清除术后联合亚低温疗法治疗能提高疗效,且可降低患者死亡率及提高生存质量.     

亚低温对实验性脑出血大鼠病死率影响的实验研究

目的观察32℃亚低温对实验性脑出血大鼠24h内病死率和脑组织钙含量的影响。方法将134只大鼠分成两组:①68只大鼠用于病死率观察;②66只大鼠用于脑组织钙含量测定。两组再分成假手术对照组、常温脑出血组及亚低温脑出血组。结果常温组24h内病死率为36.7%,亚低温组为4.6%;脑组织钙含量常温组较对照组和亚低温组为高。结论亚低温治疗能减少脑出血后脑组织钙的增加,减少钙平衡失调,显著减少实验性脑出血大鼠24h内病死率。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护研究

目的观察亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CAI区神经元凋亡的影响,探讨亚低温对缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为对照组（n=10）,常温缺血组（n=10）,亚低温组（n=10）,采用改良的Pulsinelli-Brierley4血管法建立全脑缺血再灌注动物模型,缺血30min后再灌注72h,尼氏体染色观察海马区存活锥体细胞数,TUNEL法检测缺血后海马CAI区神经元凋亡情况,电镜下观察神经细胞形态学改变。结果与对照组比较,常温缺血组的海马CAI区存活的锥体细胞数目减少（P〈0.01）;与常温缺血组比较,亚低温组海马CAI存活的锥体细胞数目明显增多（P〈0.01）。对照组、亚低温组的海马CAI区神经元凋亡数目和凋亡指数明显低于常温缺血组。在电镜下观察亚低温能明显减轻缺血后脑组织病理形态学的损害程度。结论亚低温可以抑制脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡,对神经细胞有保护作用。