银夹形状对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响

观察不同形状银夹对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响。　　方法　用内径均为 0 3mm的环形和槽形银夹分别复制双肾双夹型肾血管性高血压大鼠 ,记录两组大鼠在肾动脉狭窄术后 3 0周内的血压水平、自发脑卒中率和心肌梗塞率。　　结果　肾动脉狭窄术后 1～1 4周内 ,两组血压无显著性差异 ,1 4周后环形银夹组血压高于槽形银夹组 ,3 0周内自发脑卒中率和心肌梗塞率也高于槽形银夹组。　　结论　用环形银夹复制的双肾双夹型肾血管性高血压大鼠模型 ,更适用于高血压性心、脑并发症的研究     

轻度亚低温在高血压脑出血术后早期的临床应用

目的 总结轻度亚低温与常规物理降温对治疗高血压脑出血术后的临床疗效.方法 54例高血压脑出血术后病人被随机分为亚低温组(26例)及对照组(28例),在术后6个月进行ADL评分.结果 治疗组死亡2例,植物生存1例.对照组死亡4例,植物生存1例,2组病死率的差别无统计学意义(P>0.05).治疗组治愈好转率(Ⅰ、Ⅱ级)38.46%(10/26),对照组14.29%(4/28),2组相比差别有统计学意义(P＜0.05).结论 尽管轻度亚低温治疗不能降低高血压脑出血术后病死率,但高血压脑出血术后早期亚低温治疗能明显改善预后,提高生存质量.     

高血压动脉硬化性混合性中风的实验病理学研究

用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压大鼠55只,肾动脉狭窄术后40周内自发脑卒中31只,其中单纯出血或缺血性中风20只(64.5％),混合性中风11只(35.5％)。混合性中风的大鼠脑内细小动脉的透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成及增生性反应等病变比单纯出血或缺血性中风者更为广泛、严重。表明高血压是混合性中风的重要病因,高血压性血管损害是其发病基础。本文还根据中风灶的大小将混合性中风进一步分型,并探讨了各型的发生机制。     

局部亚低温治疗高血压脑出血术后患者的临床研究

目的观察局部亚低温对高血压脑出血术后患者的治疗效果。方法60例高血压脑出血微创术后患者随机分为2组,对照组30例给予常规药物治疗,亚低温组30例在常规药物治疗基础上加用局部亚低温治疗,观察血糖、大脑中动脉平均血流速度(Vm)、脉动指数(PI)、临床神经功能缺损评分、Barthel指数(BI)变化及并发症发生率。结果与对照组比较,亚低温组血糖水平、血肿侧PI、应激性溃疡发生率、临床神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05),血肿侧Vm、BI评分明显增加(P<0.05)。结论局部亚低温治疗可降低高血压脑出血术后患者的应激反应,改善脑血流动力学,具有明显脑保护作用。     

亚低温治疗ICU高血压脑出血术后患者的疗效分析

目的观察ICU高血压性脑出血术后患者应用亚低温治疗的临床疗效。方法选择我院ICU 2010-01-2012-12收治的116例高血压性脑出血术后患者,将患者随机分为亚低温治疗组60例,常规对照组56例,对照组接受常规治疗,治疗组除接受常规治疗外加用34℃～35℃亚低温治疗,分析两组患者治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)及60d预后。结果亚低温治疗组与常规对照组患者的NIHSS评分、GCS评分存在明显差异,亚低温治疗组患者预后明显改善且病死率低。结论亚低温用于ICU高血压性脑出血术后患者能提高临床疗效,减少致残率,降低病死率,明显改善预后。     

肾性高血压大鼠孤束核区一氧化氮合成酶的分布变化

目的 探讨NOS在肾性高血压大鼠发病过程中所起的作用。方法 建立肾性高血压大鼠的动物模型，通过免疫组化染色检测其孤束核区NOS的变化情况。结果 大鼠形成肾性高血压后其孤束核区NOS的数量明显少于未行肾动脉狭窄术血压正常的大鼠。结论 孤束核区NOS的下降是引起血压增高的原因之一。     

亚低温对脑缺血区P53蛋白表达的影响

目的　在尿激酶溶解大鼠脑血栓治疗中,研究亚低温对溶栓复流后大脑中动脉缺血区 Ｐ５３蛋白表达的影响。方法　应用肾血管性高血压大鼠（ Ｒ Ｈ Ｒ Ｓ Ｐ）,用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞（ Ｍ Ｃ Ａ Ｏ）模型,在血栓形成后 ０．５ｈ 应用尿激酶静脉溶栓复流后,用免疫组织化学的方法研究 Ｐ５３蛋白的表达。结果　亚低温组 Ｐ５３蛋白的表达,明显弱于正常体温组。结论　亚低温降低脑缺血区域的 Ｐ５３蛋白的表达,可能是亚低温产生脑保护的机制之一。     

大鼠急性脑梗死溶栓治疗时间窗的研究

目的　研究尿激酶溶栓治疗大鼠急性脑梗死的时间窗。方法　用自体血栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,在栓塞后 30、6 0、90、12 0、180min(A、B、C、D、E组 )经静脉注射尿激酶 (5万U/kg)溶栓 ,用神经功能缺损评分、TTC染色测梗死体积、核磁共振 (MRI)及病理学观察 ,比较不同时间点溶栓的疗效及安全性。结果　MCAO后 90min内溶栓 (A、B、C组 )能显著改善神经功能 ,缩小梗死体积 (P <0 .0 5 ) ,12 0min以后溶栓组 (D、E组 )与对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且并发脑出血率高 (31.3% )。结论　本研究提示大鼠脑梗死溶栓治疗最佳时间窗为栓塞后 90min内 ,溶栓治疗时间越早 ,疗效及安全性越高。     

溶栓治疗对脑梗死大鼠细胞骨架结构微管相关蛋白-2的影响

目的:观察尿激酶溶栓治疗对神经细胞骨架结构微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响。方法:用自体血栓法制 作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在MCAO后30min静脉注射尿激酶(UK)溶栓,通过神经功能评分判断溶栓的疗 效,HE染色进行病理观察,用免疫组织化学的方法研究溶栓对缺血皮层和海马MAP-2蛋白表达的影响。结果:溶栓组 神经功能评分较未溶栓组有显著提高,HE染色见病变范围明显缩小。MCAO后2h缺血区树突MAP-2表达较对照组 即有明显下降(P<0．05),随着缺血时间延长树突及胞体MAP-2降解增加,而溶栓治疗各时间点MAP-2表达较未溶栓 组显著提高(P<0．01)。结论:减少MAP-2的降解可能是溶栓治疗改善神经功能的机制之一。溶栓治疗后早期半暗带 区MAP-2表达在树突减少而在神经元胞体基本正常,这可能是缺血后神经元顿抑的形态学基础。     

局部亚低温对脑缺血再灌注治疗时间的影响

目的观察有效再灌注时间窗内实施局部亚低温对不同时间点血管再通(再灌注)的影响,并探讨其机制。方法将150只雄性大鼠随机分为大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24h组10只;常温再灌注组50只;MCAO 2h进行亚低温再灌注组50只;MCAO 3h进行亚低温再灌注组40只。动物均于再灌注24h后处死,但MCAO 24h组大脑中动脉闭塞24h后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测大鼠模型的Bcl-2、Bax及水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)的表达。结果 MCAO 24h组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、及Bcl-2、Bax、AQP4的表达相比较,常温组2～3h有统计学差异(P<0.01),4～6h没有统计学差异(P>0.05);MCAO 2h亚低温再灌注组2～5h有统计学差异(P<0.01),6h没有统计学差异(P>0.05);MCAO 3h亚低温再灌注组3～4h有统计学差异(P<0.01),5～6h没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数、Bax、AQP4的表达均显著低于相应常温组,Bcl-2的表达显著高于常温组(P<0.01,P<0.05)。结论实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,而且亚低温开始时间越早,其延长时间窗的效果就越显著。这为解决在时间窗内就诊的患者因检查等错过再灌注治疗这一临床难题的解决提供了重要的实验室依据。其机制可能与抑制半暗带细胞的凋亡和改善微循环有关。     

贴敷式局部亚低温并用尿激酶治疗急性脑梗死

目的评价局部亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效。方法本研究为随机、配对对照的临床研究。符合入选标准的62例患者分为2组:对照组仅接受尿激酶100万U溶栓治疗,低温组在尿激酶100万U溶栓治疗的同时加用局部亚低温治疗。采用欧洲卒中量表(ESS)评价神经功能缺失状态。结果发病3h内给予溶栓治疗的低温组患者在溶栓后7d始ESS评分显著高于对照组患者。发病3~6h给予溶栓治疗的低温组患者在溶栓后24h始ESS评分显著高于对照组患者。结论局部亚低温并用溶栓治疗的效果优于单用溶栓治疗,局部亚低温治疗急性闭塞性脑血管病安全有效。     

全身亚低温对缺血脑BCL-2蛋白表达的影响

目的研究亚低温对易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）复制的大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）模型的梗死灶大小及对ＢＣＬ－２蛋白表达的影响。方法用环型银夹以双肾双夹法复制ＲＨＲＳＰ,改良Ｌｏｎｇａ’ｓ线栓法制成ＭＣＡＯ缺血模型,冰袋法诱导亚低温,ＴＴＣ染色测定梗死灶体积,免疫组化法、图象识别系统计算ＢＣＬ－２蛋白表达强度。结果１亚低温能明显缩小梗死灶体积;２亚低温组ＢＣＬ－２蛋白表达明显强于正常体温组。结论亚低温增强缺血后基因ＢＣＬ－２的表达可能是它具有缺血脑保护作用机制之一。     

表皮生长因子促进大鼠脑梗死后的早期神经功能康复

目的　观察脑室内注入表皮生长因子(EGF)对大鼠脑皮层梗死后神经康复的作用。方法　采用肾血管性高血压大鼠复制成一侧大脑中动脉皮层支闭塞(MCAO)模型。MCAO术后2 4～4 8h ,32只实验组大鼠侧脑室注入1 0 μLEGF( 0 1 μg/ μL) ,连续2天,共2 μg/ μL ,其余6 4只MCAO对照组大鼠只注入不含EGF的等量溶液或不给予任何处理。MCAO术后1、2、3和4周,行神经功能评估和脑切片,HE染色计算脑梗死灶大小,并与8只假手术对照组大鼠比较。结果　EGF组大鼠神经功能在MCAO术后1周和2周均较同期对照组大鼠改善更明显(P<0 .0 5) ,在MCAO术后3周和4周则无差异(P >0 . 0 5)。EGF组大鼠在MCAO术后各时期的脑梗死灶体积均较同期对照组大鼠为小(P <0. 0 5)。结论　EGF促进大鼠脑皮层梗死后早期神经功能康复,但对远期神经功能康复无明显影响(P >0 .0 5)。     

尿激酶联合镁剂治疗大鼠急性脑梗死的实验研究

目的　观察尿激酶溶栓联合硫酸镁神经保护对大鼠急性脑梗死的疗效。方法　应用光化学诱导法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别于术后2 h、6 h和10 h 3 个时间点进行干预,每个时间点内再分为生理盐水对照组、尿激酶溶栓组、尿激酶加硫酸镁治疗组,术后24 h观察大鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的变化。结果　MCAO后2 h尿激酶溶栓组神经功能显著改善,梗死体积缩小(与生理盐水对照组相比,P<0.01),尿激酶加硫酸镁治疗组效果更好;MCAO后6 h、10 h尿激酶溶栓组与生理盐水对照组相比无显著性差异(P>0.05),而尿激酶加硫酸镁治疗组的神经功能缺损评分、脑梗死体积与生理盐水对照组及尿激酶溶栓组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论　早期脑梗死特别是2 h内的超早期脑梗死应用尿激酶溶栓有效;加用镁剂进行神经保护可对尿激酶溶栓疗效产生协同作用,并可能扩大脑梗死溶栓治疗的时间窗。     

延迟亚低温对自发性高血压大鼠永久性大脑中动脉闭塞作用的研究

目的建立自发性高血压大鼠(SHR)永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO),观察亚低温对神经损伤的保护作用。方法将33只SHR随机分为①延迟2 h亚低温组[n=8,术后2 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];②延迟6 h亚低温组[n=9,术后6 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];③常温组(n=8,术后置于室温25℃);④假手术组(n=8,术中不插入线栓,术后置于室温25℃)。采用线栓法制作pMCAO模型。术后5 h,24 h,36 h对SHR进行神经行为学评分;并于术后36 h处死大鼠,制作脑冠状切片,尼氏染色后计算脑梗死体积、水肿程度;NeuN染色比较大鼠脑梗死周边和梗死核心区神经元的脱失。结果各组大鼠脑梗死后神经行为学评分差异无统计学意义。延迟2 h、6 h亚低温组的梗死体积分别较常温组减小23.75%(P<0.01)、18.72%(P<0.05);水肿程度减轻25.32%、21.52%(P<0.05)。神经元脱失情况:皮质梗死周边,延迟2 h、6 h亚低温组较常温组分别减少21.67%(P<0.01)、15.67%(P<0.05);而皮质梗死核心各手术组之间无明显差别。两亚低温组之间梗死体积、水肿程度及梗死周边神经元的脱失均无显著差异。结论亚低温治疗可以显著减小脑梗死体积和水肿程度。延迟6 h和延迟2 h亚低温治疗的效果无明显差异。     

亚低温治疗重要功能区的高血压脑出血48例临床分析

目的 总结早期应用亚低温治疗高血压脑出血的经验.方法 将发病后6h内接受治疗的高血压脑出血患者,随机分为2组,亚低温组(48例)采用亚低温治疗,对照组(52例)采用常规治疗,比较其疗效.结果 与对照组相比,亚低温治疗组病死率无明显差别,但恢复良好率明显提高,2组病人预后比较差别有统计学意义(P＜0.05).结论 早期亚低温治疗高血压脑出血可以改善预后.     

醒脑静注射液联合局部亚低温在高血压脑出血术后早期的临床应用

目的总结醒脑静注射液联合局部亚低温对高血压性脑出血术后的临床疗效。方法 40例高血压脑出血术后病人随机分为治疗组和对照组各20例,术后6个月进行ADL评分。结果治疗组治愈好转率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论醒脑静注射液联合局部亚低温治疗在高血压脑出血术后早期临床应用能明显改善预后,提高生存质量。     

局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的影响

目的 探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法 选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12 h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分(GCS),检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)及血氧饱和度(SaO2).术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP. 结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义(P＞0.05).术后7 d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.     

64排CT血管成像对肾血管性高血压的筛查

肾动脉狭窄(renal arterial stenosis,RAS)是肾血管性高血压最常见的病因,虽然占全部高血压患者的1%～5%,其诊断对治疗有很重要的意义.随着多层螺旋CT的出现,尤其是64排CT的问世及应用,在影像重建技术中发生了重大变革,大大促进了多层螺旋CT血管成像(CTA)这一无创性血管成像技术的临床应用,为直观准确评价肾动脉相关性疾病提供了重要的客观依据.本文旨在研究CTA在肾血管性高血压病因筛查中的临床应用价值.     

血管内支架成形术治疗脑动脉狭窄

目的总结18例血管内支架成形术治疗脑动脉狭窄及结合动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床体会.方法单纯颈动脉狭窄9例,椎动脉狭窄6例,颈、椎动脉均有狭窄3例;在急诊动脉溶栓的同时行支架成形术治疗急性脑梗死5例.颈动脉狭窄者应用自膨式支架,椎动脉狭窄者应用球扩式支架.结果支架定位准确,15例病人狭窄完全消失,3例狭窄程度减少70%以上.16例病人术后症状消失;1例急诊溶栓放入支架术后脑出血,对症治疗后存在神经功能缺损;1例术后症状缓解不明显,3个月后因脑出血死亡.对9例病人进行6个月以上随访,无再狭窄发生.结论血管内支架成形术治疗脑血管动脉狭窄安全、有效.