肝硬化失代偿期空腹血糖变化观察

目的观察肝硬化失代偿期患者空腹血糖值变化及终末期肝病模型(MELD)分值与空腹血糖值的相关性。方法收集120例肝硬化失代偿期患者,按研究开始时是否死亡分为死亡组及生存组,记录死亡组距死亡时间6个月内任何时间点前18、12、6个月及生存组距2009年3月起之前的任何时间点前18、12、6个月空腹血糖值、Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级及MELD评分。结果死亡组CTP分级随时间多呈进行性上升或不变,生存组CTP分级随时间多呈不变或波动(P=0.000);死亡组空腹血糖值在死亡前18个月内随时间呈进行性下降,生存组空腹血糖值在生存期18个月内随时间呈波动上升(P=0.000);死亡组MELD评分和空腹血糖值呈负相关,评分每增加1分,空腹血糖值平均降低0.08 mmol/L;生存组MELD评分和空腹血糖值无显著相关性;死亡组距死亡时间前6个月时空腹血糖平均值为(4.36±0.81)mmol/L。结论肝硬化失代偿期患者在死亡前18个月内空腹血糖值有进行性下降的变化趋势,且其MELD评分和空腹血糖值呈负相关。CTP分级进行性上升至C级且伴空腹血糖进行性下降至(4.36±0.81)mmol/L时,可能提示近期(6个月)预后差。     

肝衰竭和失代偿期肝硬化患者肠外营养新理念

笔者综合欧洲肠外肠内营养学会最新发布的肝病肠外营养指南、ICU肠外营养指南和近期相关文献，着重简述了肝衰竭和失代偿期肝硬化患者肠外营养指证、时机、要点和注意事项等，以临床实际需求和问题为导向，尽量给出明确的意见和条款，为专科医师和ICU医护人员提供决策帮助。     

肝硬化失代偿期患者红细胞形态的改变及其临床意义

肝硬化失代偿期患者红细胞形态的改变及其临床意义李雯珠，李英，常江，钱纬为了进一步探讨红细胞形态的变异与肝硬化的临床关系，我们通过扫描电镜对肝硬化失代偿期患者和正常人的红细胞形态进行观察。对象及方法一、对象肝硬化失代偿期患者２０例，其中乙型肝炎（乙肝）...     

失代偿期肝硬化患者胃粘膜和血浆ghrelin改变及其临床意义

目的探讨失代偿期肝硬化患者胃粘膜和血浆中ghrelin的变化。方法采用sp法检测36例肝硬化患者胃黏膜ghrelin的表达,采用ELISA法检测血浆ghrelin水平。结果失代偿期肝硬化患者胃粘膜ghrelin表达及血浆ghrelin均高于无腹水者(21.29%±4.51%对16.97%±5.51%,P<0.05;4.52±3.61ng/ml对2.21±2.03ng/ml,P<0.05),肝硬化合并肝肾综合征患者较无肝肾综合征患者胃粘膜ghrelin表达无明显差别(19.51%±6.35%对17.97%±5.17%,P>0.05),而血浆ghrelin却明显增高(4.76±3.45ng/ml对2.13±1.96ng/ml,P<0.05)。结论ghrelin的增高对失代偿期肝硬化的形成和发展起一定的作用。血中ghrelin水平的升高与肾功能障碍有密切关系。     

失代偿期乙型肝炎肝硬化患者营养状况分析

目的 了解和评估失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的营养状况。方法 选取本院2015年9月～2016年8月住院的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者32例和慢性乙型肝炎患者40例,入院后测量患者身高、体质量,并计算体质指数（BMI）。住院24小时内空腹采静脉血检测血清白蛋白（Alb）和视黄醇结合蛋白（RBP）等指标,并以BMI、Alb评估患者营养不良状况。采用营养风险筛查2002（NRS2002）评估患者营养风险。结果 失代偿期乙型肝炎肝硬化组BMI为（22.21±2.79） kg/m2,与慢性乙型肝炎组（21.70±2.74） kg/m2比,无统计学差异（P>0.05）;失代偿期乙型肝炎肝硬化组血清Alb和RBP分别为（28.05±4.71）g/L和（10.88±9.36）mg/L,均显著低于慢性乙型肝炎组【分别为（41.57±3.47） g/L和（23.67±10.48） mg/L,P<0.000］;以BMI或Alb评估失偿期乙型肝炎肝硬化患者营养不良发生率分别为81.3%和93.8%,显著高于慢性乙型肝炎组（分别为0.0%和2.5%,P<0.000）;以NRS2002评估失代偿期乙型肝炎肝硬化患者存在营养风险百分比为59.4%,显著高于慢性乙型肝炎组的2.5%（P<0.000）。结论 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者存在高比例的营养不良及营养风险,应注意干预。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。     

289例失代偿期肝硬化患者预后分析

目的探讨失代偿期肝硬化患者的临床和生存情况,分析影响其预后的危险因素。方法选取住院病例289例,对临床资料进行收集与统计,并随访预后情况,分析临床及实验室相关指标与预后的关系。结果住院期间生存率为86．6％,5a生存率为25．3％。与患者5a预后相关的独立影响因素为血白蛋白、肌酐、尿素氮、总胆红素、凝血酶原时间、低密度脂蛋白、腹水、年龄。结论较多常用临床指标与失代偿期肝硬化预后相关,肝功能是决定预后的主要因素。     

肝硬化失代偿期患者细菌感染及治疗现状

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失代偿期丙型肝炎肝硬化患者长期随访研究

目的通过对失代偿期丙型肝炎肝硬化患者的长期随访,总结分析失代偿期丙型肝炎肝硬化的疾病进展及预后。方法随访2008年1月—2010年2月我院收治的195例失代偿期丙型肝炎肝硬化住院患者,总结其临床资料,进行生存分析。结果失代偿期丙型肝炎肝硬化首发临床表现有腹水(65.1%)、食管胃底静脉曲张破裂出血(17.4%)、自发性细菌性腹膜炎(16.4%)及肝性脑病(1.0%)。主要死因为原发性肝癌(27.6%)、食管胃底静脉曲张破裂出血及失血性休克(24.1%)、肝性脑病及脑水肿(15.5%)、肝肾综合征(8.6%)、多脏器衰竭(8.6%)和感染性休克(3.4%),12.1%的患者死因不详。失代偿期丙型肝炎肝硬化患者1、3、5年生存率分别为97.4%、85.3%、65.7%。1、3、5年原发性肝癌发病率分别为1.0%、6.4%、16.4%。Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级C级患者与A级和B级相比,生存时间短,病死率高,差异有统计学意义。结论失代偿期丙型肝炎肝硬化病情进展较快,合并症较多,病死率高,预后差,CTP分级与生存时间密切相关。     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者疗效观察

目的观察拉米夫定用于失代偿期乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗的疗效。方法将65例失代偿期肝硬化患者随机分为两组，治疗组35例，对照组30例。两组均采用常规内科综合治疗，治疗组加用拉米夫定100mg／d口服，疗程1年。结果治疗组在1年治疗结束时肝功能恢复情况及HEV DNA转阴率均优于对照组（P〈0．01），治疗组病死率8．57％，对照组为16．67％。结论抗病毒治疗能明显改善失代偿期肝硬化患者的肝功能及预后。     

Interdigestive Gastroduodenal Motility and Cycling of Putative Regulatory Hormones in Severe Obesity

Pieramico O, Malfertheiner P, Nelson DK, Glasbrenner B, Ditschuneit H. Interdigestive gastroduodenal motility and cycling of putative regulatory hormones in severe obesity. Scand J Gastroenterol 1992;27:538-544.

The aim of the present study was to evaluate interdigestive gastrointestinal motility and its coordination with plasma concentrations of motilin and pancreatic polypeptide (PP) in 14 patients with severe obesity and in 10 control subjects with normal body weight. Motor activity of the stomach, duodenum, and proximal jejunum was recorded by using an eight-lumen catheter. Blood samples were drawn for determination of interdigestive motilin and PP plasma concentrations. We observed no difference in total duration of the migrating motor complex (MMC) or of phases I, II, or IN of the MMC. Gastric phase-Ill activity occurred less frequently in severely obese patients (only 15% originating in the stomach) than in controls (65%; p<0.01). Plasma motilin concentrations were decreased in obese patients in phase I (127 ± 17 pg/ml in controls versus 87 ± lOpg/ml in obese), in phase II (189 ± 26 pg/ ml controls versus 134 ± 15 obese) and in phase III (195 ± 29 pg/ml controls versus 153 ± 28 pg/ml obese). Peak motilin release occurred in synchrony with phase-III activity and was greater in controls than in obese patients. Plasma PP concentrations did not differ from those of controls during any phase of the MMC. These results further suggest a potential role for motilin in regulating gastrointestinal motor activity and indicate a potential defect in this regulatory mechanism in severe obesity. Whether the relationship between disordered motor activity and motilin release is etiologic with regard to the pathophysiology of obesity remains to be determined.     

Budd-Chiari like syndrome in decompensated alcoholic steatohepatitis and liver cirrhosis

INTRODUCTIONBudd-Chiari Syndrome(BCS)is a rare,heterogeneous and potentially lethal condition caused by obstruction of the hepatic venous outflow tract[1],situated anywhere between the small hepatic venules until the right atrium[2].In Western countries,t…     

内毒素血症与肝肾综合征的关系研究

目的分析肝硬化伴I型肝肾综合征患者内毒素血症与肝肾综合征发生的关系.方法纳入肝硬化伴1型肝肾综合征患者38例和肝硬化肾功能正常患者50例,分析肝硬化病因、降钙素原、Child-Pugh分级、终末期肝功能评分、全身炎症反应评分和平均动脉压及血生化指标.结果肝肾综合征患者降钙素原水平为6.98±12.38ng/L,高于对照组（0.12±0.10ng/L,P〈0.05）;肝肾综合征患者终末期肝功能评分为36.9±9.0,高于对照组（9.9±7.7,P〈0.05）;肝肾综合征患者血清总胆红素、尿素、肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制剂及血钾水平分别为296.4±233.8μmol/L、29.9±11.1mmol/L、417.1±97.4μmol/L、3.5±1.2mg/L 和4.78±0.89mmol/L,高于对照组（57.5±44.1μmol/L、4.6±1.0 mmol/L、69.2±10.3μmol/L、1.2±0.5mg/L和3.68±0.41mmol/L,P均〈0.05）,而血钠、血氯水平为127.9±6.5mmol/L和91.8±6.7mmol/L,明显低于对照组（138.26±3.94mmol/L、103.23±5.06mmol/L,P均〈0.05）.结论内毒素血症可能是肝肾综合征发生的关键因素.     

肝硬化的胃肠道并发症

肝硬化是慢性肝病的终末阶段,可影响到全身多器官功能。而肝硬化所致消化道损害临床上更为常见。肝硬化会导致胃肠动力下降、影响营养物质的消化吸收及破坏肠黏膜屏障功能,还会并发一系列胃肠道并发症,影响患者预后。临床上,更应重视肝硬化相关胃肠道并发症,做到早期监测、早期诊断和早期治疗,控制肝硬化病情进展、减少晚期并发症、提升患者生活质量。     

阿德福韦酯治疗YMDD变异的失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察

目的观察阿德福韦酯治疗拉米夫定治疗过程中出现YMDD变异的失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法将28例在拉米夫定治疗过程中出现YMDD变异的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组15例和对照组13例,两组均在保肝、利胆等常规内科综合治疗基础上继续接受拉米夫定100mg/d口服治疗,治疗组在上述基础上联合阿德福韦酯10mg/d口服,疗程1年。结果对照组1例因出现肝细胞癌死亡,2例因并发上消化道大出血死亡。治疗组1例在治疗一周时因出现血肌酐轻度升高退出。治疗1年时结果显示,治疗组肝功能恢复情况及HBVDNA阴转率均优于对照组(P<0.01),治疗组病死率为0%,对照组为23.08%。结论阿德福韦酯治疗YMDD变异的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者有良好的疗效和安全性,能提高患者的生存质量,改善预后。     

肝硬化上消化道出血处理研究进展

<正>食管胃静脉曲张(gastroesophageal varices,GOV)是肝硬化常见并发症,约见于50%肝硬化患者。食管胃静脉曲张出血(esophagogastric variceal bleeding,EVB)的年发生率为5%~15%,即便应用了当前推荐的治疗,患者6周内病死率仍高达15%~20%。在急性EVB最初5天内,死亡原因主要是失血性休克,在接下来的6周,死亡原因则主要是多     

肝硬化患者食管动力与肝功能障碍的关系研究

目的研究肝功能减退对食管动力的影响.方法对无腹水或经治疗腹水消退后的肝硬化患者63例,进行Child-pugh分级,和健康对照组22例分别进行食管测压及24小时pH监测.结果肝硬化组下食管括约肌压力(LESP)、远端食管蠕动波幅(PA)、蠕动时间(PD)和蠕动传导速度(PV)与对照组比较显著异常(P＜0.05).LESP在ChildC级较ChildB级显著下降(P＜0.05),与Child-Pugh分数呈负相关(r＝-0.523,P＜0.01),伴各胃食管酸反流指标显著异常和胃食管反流病(GERD)发生率升高,P均小于0.01.食管静脉曲张程度也显著影响PA、PD和PV(P＜0.05),而LESP无明显下降.结论肝硬化患者食管动力异常和胃食管酸反流的原因除食管静脉曲张外,肝功能减退使其加重和LESP下降.     

肝硬化患者胆囊运动功能与Child-Pugh分级的相关性研究

探讨肝硬化患者胆囊运动功能与Child-Pugh分级之间的关系。研究对象分为正常对照组14例和肝硬化组62例,并行Child—Pugh分级。全部受试者均行mTc—EHIDA肝胆动态显像得到:①潜伏期(LP);②排胆期(EP);计算③排胆分数(GBEF);④排胆率(ER)。比较正常对照组与肝硬化组GBEF、LP、ER,可见肝硬化患者GBEF和ER明显低于正常对照组(P<0．01),LP高于正常对照组(P<0．05)。Child-Pugh A级、B级、C级三组的胆石发生率和胆囊运动异常发生率分别为:7．7％和15．4％,19．0％和19．0％,35．7%和46．4％。Child-Pugh分级越高,胆囊运动异常发生率越高(P<0．05),胆结石发生率也越高(但P>0．05),同时胆囊壁厚度越厚(P<0．05)。肝硬化患者的胆囊运动功能减弱,且与肝功能损害程度有一定的关系。     

恩替卡韦治疗46例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床效果观察

目的分析失代偿期乙型肝炎肝硬化患者应用恩替卡韦治疗的效果。方法选取我院2012年5月~2014年6月期间收治的92例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者作为临床研究对象,随机均分为恩替卡韦治疗组和阿德福韦治疗组,每组46例。采用荧光定量聚合酶链反应法检测HBV DNA 定量。结果在治疗48 w末,恩替卡韦治疗组患者血清HBV DNA转阴率达到82.61%,显著高于阿德福韦治疗组的63.05%（P<0.01）;恩替卡韦治疗组患者Child- Pugh评分为（6.1±1.4）分,相比阿德福韦治疗组Child- Pugh评分（7.4±1.5）分,明显降低（P<0.05）。结论应用恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,临床效果较好。