火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症抑制作用的实验研究

目的 研究火把花根片对哮喘豚鼠气道炎症的作用。方法 建立哮喘豚鼠动物模型。豚鼠17只随机分为2组，即对照组(8只)和火把花根组(9只)。测定支气管肺泡灌洗液(BAIF)细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量及蛋白浓度，图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。结果 火把花根组BAIF细胞总数、嗜酸性较细胞为主的炎性细胞数量及蛋白浓度均低于对照组(P＜0．01)，图像分析表明火把花根组气道壁厚度及腺体厚度均较对照组减低(P＜0．01)。结论 火把花根片可抑制哮喘豚鼠的气道慢性炎症，对支气管哮喘有治疗作用。     

转化生长因子-β1在哮喘血管重构中的作用

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在哮喘血管重构中的作用。方法40只小鼠随机均分为对照组、早期布地奈德治疗组(早期组)、延迟布地奈德治疗组(晚期组)和哮喘组4组。常规检测各项反映气道炎症、气道重构和血管重构的参数,采用Western印迹法测定肺组织中TGF-β1的表达水平。结果哮喘组气道血管的管壁厚度和胶原纤维面积均较对照组明显提高(P值均<0．01),且分别与气道平滑肌厚度和气道周围胶原纤维面积呈正相关(r=0．83、0．92,P值均<0．01)。早期治疗能明显降低上述指标;而晚期治疗仅能降低气道炎症反应,对气道和血管重构无明显改善。3组致敏小鼠肺组织中TGF-β1的表达均较对照组明显增多(P值均<0．01),TGF-β1的表达水平与血管厚度和血管周围胶原纤维面积呈正相关(r=0．75、0．82,P值均<0．01)。结论在哮喘的重建过程中有明显的血管重建——管壁增厚和血管旁胶原纤维增生,这一过程与TGF-β1的表达增加有关。早期糖皮质激素治疗能通过抑制TGF-β1表达水平改善哮喘的血管重构。     

牛磺酸对哮喘豚鼠气道重塑治疗效果的初步观察

目的 :探讨牛磺酸对哮喘豚鼠气道壁厚度和转化生长因子 β1的影响。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型 ,分别给予生理盐水和牛磺酸治疗 ,比较治疗后小气道 (直径 <2 0 0 μm)壁厚度 (% )和气道壁中TGF - β1的含量。结果 :牛磺酸治疗组 (B组 )小气道壁厚度与哮喘组 (A组 )无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;气道壁TGF - β1含量 (灰度值 )B组与A组差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :牛磺酸能有效抑制气道壁中TGF - β1蛋白的表达 ,对气道重塑的治疗效果还需进一步观察。     

地塞米松对哮喘大鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的　探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法　建立大鼠哮喘模型 ,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统 ,测定 3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP 9、基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP 1 )的相对含量。结果　哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1 ) ;哮喘组MMP 9、TIMP 1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 1 ,<0 .0 5 ) ;哮喘组MMP 9 TIMP 1比例失衡。结论　吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加 ;MMP 9过度表达、MMP 9 TIMP 1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用 ;地塞米松可能通过下调MMP 9的表达 ,调节MMP 9 TIMP 1之间的平衡 ,干预气道重塑     

牛磺酸对哮喘豚鼠气道炎症疗效的初步观察

目的 :探讨哮喘豚鼠气道内嗜酸粒细胞浸润和牛磺酸的治疗效果。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型 ,分 3组分别给予生理盐水、牛磺酸和地塞米松治疗 ,比较治疗后支气管肺组织嗜酸粒细胞浸润。结果 :3组豚鼠肺实质内嗜酸粒细胞数 (个 /HP)差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,与地塞米松组差异非常显著 (P<0 0 1) ;支气管粘膜下嗜酸粒细胞数 (个 /mm2 )哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 ) ;支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :牛磺酸能有效抑制哮喘豚鼠的气道炎症 ,可能对气道重塑起防治作用。     

激素对哮喘小鼠气道黏液分泌作用的研究

目的研究糖皮质激素对小鼠哮喘模型气道黏液过度分泌的作用及机制。方法将24只 BALB/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组和哮喘+地塞米松组,每组8只。各组小鼠于末次激发24 h 后进行麻醉,留取不同标本,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数,AB-PAS 染色了解气道杯状细胞变化,用 RT-PCR 和免疫组织化学染色分别检测肺组织黏蛋白基因MUC5AC mRNA 和蛋白、白细胞介素4(IL-4)mRNA。结果与对照组相比,哮喘组 BALF 嗜酸性粒细胞和气道杯状细胞均明显增多,而哮喘+地塞米松组明显减少;哮喘组肺组织 MUC5AC mRNA(0.5341±0.0303)和蛋白(0.1906±0.0008)、IL-4 mRNA(0.6265±0.0932)均较对照组(分别为0.1994±0.0128、0.1194±0.0007和0.2389±0.0289)明显增加(P 均<0.01),哮喘+地塞米松组(分别为0.2729±0.0345、0.1456±0.0003和0.2424±0.0260)均明显高于哮喘组(P 均<0.05),但哮喘+地塞米松组 IL-4 mRNA 和对照组差异无统计学意义(P>0.05),MUC5AC mRNA和蛋白较对照组均明显降低(P 均<0.01)。结论糖皮质激素可减轻哮喘小鼠肺组织炎症,并可能通过下调MUC5AC 和 IL-4表达在气道黏液过度分泌中起治疗作用。     

姜黄素抑制气道重塑小鼠平滑肌细胞增殖的作用

目的探讨姜黄素对气道重塑小鼠气道平滑肌细胞增殖的作用。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素小剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组。以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立慢性哮喘小鼠气道重塑模型。姜黄素组在每次雾化前30 min给予姜黄素干预,其他组给予生理盐水。观察小鼠激发时的症状。检测气道反应性。计数支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的百分比。检测血清特异性IgE的含量。免疫组织化学鉴定气道平滑肌,图像分析软件IPP测支气管壁厚度、平滑肌层厚度、平滑肌细胞数以及胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ER K)在气道平滑肌细胞中的灰度值。结果与对照组相比,模型小鼠激发早期出现烦躁不安、呼吸急促和腹肌痉挛等阳性反应。姜黄素干预组症状不明显,出现症状较晚,且很快缓解。姜黄素干预组的气道反应性低于气道重塑模型组(P0.05)。姜黄素干预组的支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的百分比低于模型组(P0.05)。姜黄素干预组的血清特异性IgE低于模型组(P0.05)。姜黄素干预组的支气管壁厚度、支气管平滑肌层厚度及支气管平滑肌细胞数量均低于模型组(P0.05)。结论姜黄素可以抑制哮喘小鼠气道重塑模型中气道平滑肌的增殖,其机制与姜黄素抑制ER K信号通路和减少嗜酸性粒细胞在肺组织中的浸润相关。     

多西环素对哮喘大鼠血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶9的作用及血管重塑的影响

目的 观察多西环素对哮喘大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的影响.探讨多西环素对哮喘气道重塑、血管重塑的作用.方法 33只雄性SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、多西环素组各11只.将大鼠以1％戊巴比妥钠麻醉,取材.收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BLAF),计数细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞;部分肺组织行病理切片,HE染色;免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中VEGF和MMP-9的表达变化,并应用图像分析软件技术测量VEGF和MMP-9的相对表达强度;ELISA法检测血清中VEGF的含量;应用计算机图像分析技术测定气道壁厚度及血管密度.结果 哮喘组的细胞总数和嗜酸性粒细胞高于对照组,多西环素组明显低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01);哮喘组大鼠肺组织和血清中MMP-9及VEGF的平均光密度值高于对照组,多西环素组明显低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01);哮喘组大鼠血清中的VEGF含量高于对照组,多西环素组低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01).哮喘组大鼠的气道壁厚度与血管密度均高于对照组,多西环素组则明显低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01).结论 MMP-9、VEGF对哮喘血管重塑有重要作用,多西环素具有减轻气道炎症和气道重塑的作用.     

黄芪对过敏性哮喘豚鼠核因子—kB表达的影响

目的 :探讨黄芪对过敏性豚鼠哮喘模型中核因子 - κB(nuclear factor- kappa B,NF- κB)表达的影响。方法 :将 30只豚鼠随机分为 3组 (正常组、哮喘组、治疗组 ) ,每 10只。用 10 %卵清蛋白 (OVA)溶液 1ml腹腔注射致敏 ,2周后哮喘组及治疗组用 1% OVA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作 ,1次 / d,共 2周 ;正常组则喷入生理盐水。治疗组每次诱喘后给予腹腔注射黄芪注射液 5 g/ kg,1次 / d,共 2周。然后分别测定 3组肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察 NF- κB在豚鼠肺组织中的表达变化。结果 :NF- к B主要表达在气道壁内的细胞中 ,3组胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为 (14 .3± 2 .6 ) %、(32 .5± 5 .8) %和 (2 0 .4± 3.3) %。哮喘组 NF- к B胞核阳性的细胞比例显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,治疗组 NF- к B胞核阳性的细胞比例显著低于哮喘组 (P <0 .0 1)。结论 :黄芪能显著抑制过敏性哮喘豚鼠气道壁内细胞 NF- κB的表达 ,提示黄芪抑制 NF- κB的表达可能是黄芪治疗哮喘的作用机制之一     

转化生长因子β1在哮喘豚鼠气道壁中的表达及牛磺酸干预的研究

目的 :初步探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)在哮喘豚鼠气道壁中的表达和细胞来源及牛磺酸的干预效果。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型。实验动物分三组 :哮喘组 (A组 ) ,牛磺酸组 (B组 ) ,盐水对照组 (C组 ) ,比较三组豚鼠气道壁中TGF - β1的含量 ,粘膜下TGF - β1阳性细胞数 (mm2 )和上皮细胞TGF - β1阳性百分比。结果 :三组豚鼠气道壁中均有广泛的TGF - β1阳性表达。与C组相比 ,A组豚鼠气道壁TGF - β1含量增高显著 (P <0 .0 1) ;气道上皮细胞TGF - β1阳性百分比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;粘膜下TGF - β1阳性细胞数差异非常显著 (P <0 ,0 1) ;B组豚鼠气道壁TGF - β1含量显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGF - β1存在于正常豚鼠及哮喘豚鼠的气道壁中 ,但哮喘时含量明显增多 ,可能主要来源于粘膜下的嗜酸细胞 ;牛磺酸能下调气道壁中TGF - β1的含量。     

镁离子在支气管哮喘气道重塑中的作用研究

目的:探讨镁离子在支气管哮喘(下称哮喘)豚鼠气管重塑中的作用机制。方法:将50只雄性豚鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B1组)、哮喘模型延续组(B2组)、高镁组(B3组)、低镁组(B4组)。用卵清蛋白复制哮喘气管重塑模型。观察血清镁离子浓度、气管壁各层厚度及脏器体重比。结果:1B1组血清镁离子浓度明显低于A组(P<0.05),气管壁各层厚度明显大于A组(P<0.01)。2B3组血清镁离子浓度明显大于B2组(P<0.05),气管壁各层厚度明显小于B2组(P<0.05)。3B4组小气管平滑肌厚度大于B2组(P<0.05)。结论:血清镁离子在哮喘豚鼠气管重塑中起调节作用。     

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠ICAM-1表达的影响

目的：研究咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响,阐明其防治哮喘的作用机制。方法将60只幼年SD雄性大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,泼尼松与沙丁胺醇治疗组（简称泼+沙治疗组）,咳喘宁大、中、小剂量组,每组10只。用卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,并予呼吸道合胞病毒（RSV）激发哮喘。大鼠处死后肺组织行HE染色观察炎症反应;图像分析软件测定支气管壁厚度及气道壁面积;免疫组化pv-9000二步法检测ICAM-1表达水平。结果与模型组相比,各治疗组炎症反应较轻。各治疗组支气管壁厚度及气道壁面积改变较小,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）;咳喘宁中剂量组较泼+沙治疗组作用略差,但差异无统计学意义（P>0.05）;咳喘宁大、小剂量组与泼+沙治疗组相比,其作用明显较差,有统计学意义（P<0.05）。各治疗组与模型组比较,其肺组织中ICAM-1表达均降低,有显著性差异(P<0.01);泼+沙治疗组ICAM-1表达稍低于咳喘宁中剂量组,但差异无统计学意义（P>0.05﹚。结论咳喘宁可有效抑制气道重塑,其机制可能与降低肺组织中ICAM-1表达有关。     

糖皮质激素对哮喘大鼠气道NGF和IGF-I表达影响

目的了解神经生长因子（NGF）及胰岛素样生长因子-I（IGF-I）在哮喘大鼠气道组织表达及其对气道重塑影响,以及地塞米松（激素）早期干预在哮喘防治中的作用。方法30只清洁级Wistar大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组,每组10只。以卵蛋白致敏并长期吸入激发制备大鼠哮喘模型,激素干预组于每次吸入卵蛋白前腹腔注射地塞米松（O．5mg／kg）,对照组以生理盐水代替卵蛋白及地塞米松。免疫组化技术检测气道壁NGF、IGF-I表达并进行定量分析,测量气道平滑肌厚度和支气管平滑肌细胞核数,并分析NGF、IGF—I表达与肺泡灌洗液（BAI。F）细胞计数及分类相关性。结果哮喘模型组、激素干预组NGF、IGF-I表达水平、气道平滑肌厚度、支气管平滑肌细胞核数显著高于正常对照组（F=60．19～284．63,q=6．57～15．93,P〈0．05）,激素干预组低于哮喘模型组（q=5．23～9．15,P〈0．05）。相关性分析显示,哮喘模型组中NGF、IGF-I的表达与平滑肌厚度呈正相关（r=0．473、0．819,P〈0．05）,与BALF总数和淋巴细胞数呈正相关（r=0．603～0．783,P〈0．01）。结论早期应用糖皮质激素可以通过减少气道中NGF、IGF-I的表达,减轻哮喘时的气道重塑。     

1,5二羟维生素D3对哮喘大鼠气道重塑及纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的 观察1,25二羟维生素D3(VD)对哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1( PAI-1)表达和血浆中PAI-1含量的影响.方法 30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、VD干预组,每组各10只.卵蛋白致敏和激发复制慢性哮喘模型.VD干预组每次激发前给予VD 干预.用免疫组化检测肺组织PAI-1的表达,酶联免疫法测血浆中PAI-1含量,采用图像分析进行图像分析.结果 (1)哮喘组支气管管壁厚度较对照组和VD干预组显著增加(P＜0.01).(2)哮喘组PAI-I在大鼠肺组织的表达程度较对照组和VD干预组显著增加(P＜0.01).(3)哮喘大鼠血浆中PAI-1含量较对照组和VD干预组明显增加(P＜0.01).(4)直线相关性分析显示,哮喘组支气管管壁厚度与大鼠肺组织中PAI-1表达水平呈正相关(r=0.822,P＜0.01);哮喘组支气管管壁厚度与大鼠血浆中PAI-1含量呈正相关(r=0.942,P＜0.01).结论 1,25二羟维生素D3干预可明显减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变,并可通过部分抑制PAI-1的表达来延缓气道重塑.     

CpG ODN对哮喘气道MMP-9表达的影响

目的：探讨非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤的寡核苷酸链（CpG ODN）对哮喘气道重塑和气道基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法：以卵蛋白致敏激发的小鼠慢性哮喘模型为对象,观察对照组、哮喘组、CpG ODN组及地塞米松组之间支气管壁厚度改变及气道MMP-9表达。结果：（1）CpG ODN组和地塞米松组的支气管壁厚度大于对照组而小于哮喘组（P〈0．05）,而CpG ODN组和地塞米松组间则无显著差异（P〉0．05）;（2）CpG ODN组和地塞米松组MMP-9表达高于对照组（P〈0．05）而小于哮喘组（P〈0．05）,CpG ODN组和地塞米松组间则无显著差异（P〉0．05）。结论：慢性哮喘小鼠气道壁明显增厚,而早期行CpG ODN干预则可抑制肺内MMP-9的表达而减轻气道重塑。     

吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘气道炎症和高反应性的影响

目的探讨吸入性糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘（CVA）患者气道炎症和高反应性的影响。方法选取2011年7月至2012年7月收治的CVA患者30例作为观察组,以同时间段我院体检健康者30例作为对照组。治疗前对所有入选对象进行肺功能检查、支气管激发试验及诱导痰检查。观察组患者给予布地奈德吸入剂治疗,随访观察1年。评估观察组患者治疗前及治疗3、6、9、12个月后的PD20-FEV。值,诱导痰中IL-5、IL-10含量和嗜酸性粒细胞比例。结果治疗前观察组患者诱导痰中的IL-5含量和嗜酸粒细胞比例明显高于对照组,IL-10含量明显低于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;治疗3个月后观察组患者PD20-FEV。较治疗前明显提高,治疗12个月后观察组患者的气道高反应性达到极轻度水平,但仅有53．3％（16／30）的气道高发应性转阴率;治疗后各时间节点观察组患者诱导痰中IL-5、IL-10含量和嗜酸性粒细胞比例较治疗前明显变化,但与对照组比较差异仍存在统计学意义（P〈0．05）。结论1年的吸入性糖皮质激素治疗可以显著缓解咳嗽变异性哮喘患者的气道炎症和高反应性,但是气道炎症的完全消退和气道高反应性的转阴需要更长时间的维持治疗。     

支气管哮喘患者气道炎症与EOS的PI3 K/Akt信号通路活化程度的关系研究

目的研究支气管哮喘患者气道炎症与嗜酸粒细胞(eosinnophil, EOS)的磷脂酰肌醇激酶3/蛋白激酶B（phosphatidylinositol kinase 3/protein kinase B, PI3K/Akt）信号通路活化程度的关系。 方法选取于我院就诊的36例气管哮喘患者作为观察组,选取同时段于我院的36例健康体检者为对照组。收集患者临床资料,并检测气道壁面积占气道总横截面积百分比(WA%)、支气管管壁厚度与外径比值(T/D),以及诱导痰的细胞分布情况。分析不同痰嗜酸粒细胞水平患者的气道重塑、炎症指标以及PI3K/Akt信号通路相关蛋白水平,以及采用Person相关性分析炎症指标与PI3K/Akt信号通路相关蛋白的关系。 结果观察组嗜酸粒细胞占比均明显高于对照组,而中性粒细胞、巨噬细胞占比明显低于对照组（P＜0.05）。高嗜酸粒细胞组的呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,FeNO)体积浓度、血清总IgE、T/D、WA明显高于低嗜酸粒细胞组（P＜0.05）。高嗜酸粒细胞组患者的PI3K、p-Akt表达水平明显高于低嗜酸粒细胞组（P＜0.05）。Pearson分析显示FeNO体积浓度、血清总IgE分别与PI3K、p-Akt具有正相关性（P＜0.05）。 结论支气管哮喘患者的EOS的PI3K/Akt信号通路处于活化状态,与气道炎症（FeNO、血清IgE）具有正相关性。     

姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑和核因子-κB的影响

目的:探讨姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、姜黄素组,各10只;采用卵蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型。观察3组大鼠气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积及NF-κB和转化生长因子(TGF-β1)表达情况。结果:哮喘组大鼠炎性细胞浸润、胶原沉积、气道壁厚度、NF-κB、TGF-β1表达与对照组比较有显著性差异(P<0.01),而姜黄素组较哮喘组明显减轻(P<0.01);NF-κB与TGF-β1表达、气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积变化成正相关(P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠NF-κB活性以干预其气道重塑。     

平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑后表皮生长因子蛋白表达的影响

目的 通过测定哮喘大鼠气道重塑后表皮生长因子蛋白的表达,探讨平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑的作用机理.方法 将90只Wistar大鼠分为6组,每组15只,A、B组予以生理盐水灌胃,C组予0.5 mg布地奈德雾化吸入(2次/d),D、E、F组给予中药低4.01 g/(kg?d)、中8.01 g/(kg?d)、高16.02 g/(kg?d)剂量灌胃.各组均于末次激发24 h后处死,取大鼠左肺中下段,切成1 mm3左右,并将其用2.5%戊二醛固定,以备电镜用.大鼠右肺切取后,先用PBS漂洗,吸干后置于液氮罐中速冻,之后保存于-80℃冰箱,用于RT-PCR检测.结果 平喘颗粒(低、中、高)组、布地奈德组和模型组的EGF mRNA蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).平喘颗粒(低、中、高)组和布地奈德组EGF mRNA蛋白的表达较模型组明显受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05).平喘颗粒(中、高)组EGF mRNA蛋白的表达较布地奈德组降低,差异有统计学意义(P<0.05).平喘颗粒低剂量组EGF mRNA蛋白的表达较布地奈德组降低,但差异无统计学意义.结论 平喘颗粒可以改善和控制气道重塑过程中气道高反应和气道阻塞的状态,并且可抑制EGF mRNA的表达,从而保护肺部组织细胞,减轻哮喘发作.