开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠模型CCK-8和β-Ep的影响

目的研究开胃消食糖浆对幼龄厌食大鼠模型摄食及八肽胆囊收缩素(CCK-8)和β内啡肽(β-Ep)含量的影响。方法用特制饲料喂养大鼠,制作幼龄厌食大鼠模型,采用开胃消食糖浆治疗,观察各组大鼠摄食量的变化,并运用放免检测技术测定各组动物下丘脑及外周血中CCK-8和-βEp的含量。结果模型组摄食量明显下降,其下丘脑和血浆CCK-8浓度显著高于正常组(P<0.05),下丘脑β-Ep浓度与正常组差异无统计学意义(P>0.05),而胃窦黏膜和血浆-βEp浓度显著低于正常组(P<0.01,P<0.05)。开胃消食糖浆治疗后,动物摄食量在第1周末明显增加(P<0.05),其下丘脑和血浆CCK-8浓度较模型组降低(P<0.05),下丘脑、胃窦黏膜和血浆-βEp浓度也较模型组显著增加(P<0.05)。结论幼龄厌食大鼠模型中枢和外周CCK-8浓度增高,外周-βEp的浓度降低,对中枢-βEp的浓度无明显的影响,开胃消食糖浆能明显促进中枢和外周血-βEp分泌,抑制中枢和外周血CCK-8的分泌,从而增加食量。     

基于AQP3、AQP8探讨参苓白术散治疗功能性腹泻脾虚证大鼠模型的机制研究

目的在复制功能性腹泻脾虚证大鼠模型后增加间断性高乳糖饮食的干预因素,观察参苓白术散对模型大鼠的治疗作用,并探讨其影响大鼠结肠水通道蛋白(Aquaporins,AQP) 3、AQP8表达的机制研究。方法将56只大鼠随机分成正常组16只和模型组40只,模型组大鼠采用"高乳糖饮食喂养+水环境平台站立法"造模14 d;正常组大鼠在正常饲养环境下给予基本配方饲料喂养14 d。之后随机抽取正常组和模型组大鼠每组各8只,进行模型判定。其余32只模型组大鼠随机分成4组,分别为模型1组、模型2组、治疗1组和治疗2组。治疗1组和治疗2组给予参苓白术散治疗14 d;正常对照组、模型1组和模型2组给予蒸馏水灌胃14 d。给药期间模型1组和治疗1组大鼠在造模结束后的第4～7天和第11～14天给予高乳糖饲料喂养,其余时间给予基本配方饲料喂养;正常对照组、模型2组和治疗2组大鼠给予基本配方饲料。观察各组大鼠的一般情况,比较排便次数、腹泻指数、粪便含水率及小肠推进率,通过比色法检测血清乳糖含量、D-木糖含量以及淀粉酶活性,免疫荧光法观察结肠AQP3、AQP8的表达情况。结果与正常对照组比较,模型1组大鼠仍伴有神疲乏力,耳、舌、爪色淡白,毛发稀疏不泽,形体消瘦,纳少便溏,排便次数增加等症状,血清淀粉酶的活性下降(P 0.01),D-木糖含量降低(P 0.001),血清乳酸含量增加(P 0.01),小肠推进率增强(P 0.001),粪便含水率增加(P 0.001),结肠AQP3、AQP8表达水平显著降低(P 0.01),差异均有统计学意义。与模型1组比较,治疗1组大鼠精神状态等表征逐渐恢复,唇、舌、耳、鼻逐渐红润,毛发逐渐浓密柔亮,爪色恢复润泽,便溏乏力等症状消失,血清淀粉酶的活性增加(P 0.01),D-木糖含量增加(P 0.05),血清乳酸含量降低(P 0.05),小肠推进率降低(P 0.001),粪便含水率降低(P 0.001),结肠AQP3、AQP8表达水平升高(P 0.05),差异均有统计学意义。结论间断性高乳糖饮食干预的方法能够使功能性腹泻脾虚证大鼠模型在造模结束14 d后,仍伴有功能性腹泻和中医脾虚证的疾病症状,更加符合功能性腹泻动物模型的实验需求。同时,参苓白术散对间断性高乳糖饮食干预的功能性腹泻脾虚证大鼠有显著的治疗作用,为功能性腹泻发病机制及中医药防治研究奠定基础。     

慢性应激大鼠肝郁脾虚证水通道蛋白的表达

目的:观测水通道蛋白在慢性应激肝郁脾虚证模型大鼠胃肠黏膜中的表达。方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组及逍遥丸组,采用慢性应激加过度疲劳及饮食失节法复制大鼠肝郁脾虚证模型。采用免疫组化法检测各组大鼠胃肠黏膜组织中AQP3、AQP8的表达。结果:1胃肠黏膜AQP3:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均上调(P0.05,P0.01)。2胃肠黏膜AQP8:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达上调(P0.05,P0.01)。结论:抑郁症肝郁脾虚模型大鼠胃肠黏膜组织中AQPs的表达出现异常。     

痛泻要方治疗肠易激综合征肝郁脾虚证5-羟色胺作用机制研究

目的探讨痛泻要方治疗肠易激综合征(IBS)肝郁脾虚证5-羟色胺(5-HT)作用机制。方法将120只SD雄性大鼠随机分为正常组,病理组,中药低、中、高剂量组,匹维溴铵组(简称西药对照组)6组,每组20只。除正常组外,其余组别运用"束缚应激+番泻叶灌胃法"造模,造模结束后,各组均分别给予不同药物灌胃治疗,正常组及病理组均给予0.9%生理盐水,10 ml/kg;中药低、中、高剂量组分别给予痛泻要方药液20 mg/kg、40 mg/kg、60 mg/kg;西药对照组给予匹维溴铵15 mg/kg。观察各组大鼠行为学、血液生化学、组织病理学指标情况。结果血清检测结果:与正常组相比,病理组血清中D-木糖含量明显降低(P0.05),病理组血清中5-HT含量明显升高(P0.05);与病理组比较,各模型组血清中D-木糖含量均升高,中、高剂量组有统计学意义(P0.05),各模型组血清中5-HT含量均下降,以中药中、高剂量组及西药对照组有统计学意义(P0.05)。结肠黏膜检测结果:与正常组相比,病理组5-HT含量明显升高(P0.05),与病理组相比,各模型组5-HT含量均下降,以中药低、高剂量组及西药对照组有统计学意义(P0.05)。结论痛泻要方高剂量组对IBS肝郁脾虚证疗效肯定,可通过舒肝、柔肝减轻肝郁对肠道刺激,降低5-HT含量,从而降低肠动力及分泌功能。     

捏脊疗法对幼龄脾虚大鼠胃肠运动及SP的影响

目的:观察捏脊疗法对幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP含量的影响,探讨捏脊疗法治疗小儿脾虚证的作用机制。方法:40只幼龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、方药组和捏脊组,每组10只。除空白组外,其余各组幼鼠灌服番泻叶汤建立脾虚证模型。造模结束后,空白组和模型组不作任何处理,方药组灌服四君子汤,捏脊组进行捏脊治疗。治疗结束后,采用墨汁灌胃法检测幼鼠胃内残留率和小肠推进率;ELISA法检测幼鼠血清、结肠、下丘脑SP含量。结果:与模型组比较,方药组、捏脊组胃内残留率均降低(P0.05),小肠推进率均升高(P0.05);方药组血清、结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01);捏脊组结肠、下丘脑SP显著降低(P0.01)。与方药组比较,捏脊组血清、下丘脑SP略微上升(P0.05),结肠SP显著升高(P0.01)。结论:捏脊疗法可调节幼龄脾虚大鼠胃肠运动及血清、结肠、下丘脑SP水平,其作用机制可能是通过调节SP分泌来改善胃肠运动。     

艾灸对脾虚大鼠空肠组织ATP含量和ATP酶活性的影响

目的 观察艾灸对脾虚大鼠血清D木糖含量、空肠组织ATP含量及ATP酶活性的影响,探讨艾灸对ATP生成与膜蛋白含量的影响,分析艾灸温补脾胃改善脾虚证的作用机理.方法 40只SD大鼠随机分为4组:A空白对照组,B脾虚模型组,C艾灸穴位组(脾虚+艾条温和灸组),D中药对照组(脾虚+四君子汤组),每组10只.200％大黄水浸剂灌胃造成脾虚大鼠模型,艾灸足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞等穴,间苯三酚法测定血清D-木糖含量,比色法测定空肠组织三磷酸腺苷(ATP)含量及Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性.结果 与A组比较,B组脾虚模型大鼠血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与B组比较,经艾灸足三里等穴或四君子药液灌胃治疗的C、D两组血清D-木糖含量、空肠组织ATP含量、Na+-K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).D组略优于C组,两组比较差异无显著性.结论 艾灸能显著增加脾虚大鼠血清D-木糖含量,增加脾虚大鼠小肠组织ATP含量、ATP酶活性,提示艾灸可促进脾虚模型大鼠小肠上皮细胞ATP的生成,增加细胞膜蛋白的含量,改善物质跨膜转运,从而改善小肠吸收功能,促进脾虚症状恢复.     

苍术提取物调节脾虚证大鼠胃肠动力障碍的作用机制研究

目的 观察苍术提取物对实验性脾虚证大鼠胃肠动力的影响,探讨苍术提取物调节胃肠动力的作用机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组.除正常组外,其余各组喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立脾虚证大鼠模型,造模时间15 d.造模结束后,苍术提取物低、中、高剂量组分别灌胃5、10、20 g/kg的中药煎剂2mL,多潘立酮组灌胃5 mg/kg的多潘立酮混悬溶液2mL,正常组及模型组则灌胃生理盐水2mL,1次/d,持续灌胃10 d.10 d后所有大鼠均用炭末灌胃法行大鼠胃内残留率、小肠推进率的测定,腹主动脉采血用放射免疫法检测血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)含量,比色法测定大鼠空肠上皮细胞三磷酸腺苷(ATP)的含量,免疫组化法测定大鼠胃窦平滑肌细胞内肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及结肠组织中c-kit表达量.结果 与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组的胃内残留率明显下降、小肠推进率明显升高,而大鼠血浆MTL、SP和SS含量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P ＜0.01);与模型组比较,正常组、多潘立酮组和苍术提取物高、中、低剂量组大鼠空肠上皮细胞ATP的含量及胃窦平滑肌细胞内MLCK和结肠组织中c-kit的表达量不同程度升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 苍术提取物可从不同方面整体改善由于脾虚导致的大鼠胃肠功能障碍,对因脾虚导致的胃肠功能紊乱有较好的调节和治疗作用.     

参苓白术散对脾虚泄泻大鼠消化吸收功能的影响

目的:探讨参苓白术散对脾虚泄泻大鼠消化吸收功能的影响。方法:选取雄性SPF级大鼠60只,采用生大黄水致泻结合饮食失节法复制脾虚泄泻模型,将造模成功的大鼠平均分为5组,即模型组、柳氮磺吡啶组(简称阳性组,0.5 g·kg^-1)、参苓白术散高(20 g·kg^-1)、中(10 g·kg^-1)、低(5 g·kg^-1)剂量组。连续给药14 d后,检测血浆中生长抑素(somatostatin,SS)、胃动素(motilin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、血浆淀粉酶和尿液中D-木糖含量,并进行组间比较。结果:正常组大鼠皮毛富有光泽,精神状态良好;造模后大鼠明显消瘦,便溏,肛周污秽,毛发疏散、竖立,皮毛没有光泽。与正常组相比,造模后大鼠体质量明显下降,模型组大鼠血浆中MTL、SS、VIP、血浆淀粉酶活性指标和尿液D-木糖表达水平均明显下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。给药后,阳性组及参苓白术散各给药剂量组均能不同程度地升高脾虚泄泻模型大鼠的体质量,其中参苓白术散高剂量组与正常组相比,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,各给药剂量组均能显著提高大鼠体质量、尿液D-木糖、血浆中MTL、SS、VIP、血浆淀粉酶活性,差异具有统计学意义(P<0.05)。与阳性组相比,参苓白术散高、中剂量组对大鼠体质量升高程度更为明显(P<0.05),参苓白术散低剂量组与阳性组作用强度相当,差异无统计学意义(P>0.05);参苓白术散高剂量组升高大鼠血浆MTL、SS、VIP强度与阳性组相当(P>0.05),参苓白术散中剂量组改善SS、VIP指标方面与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而MTL指标则明显低于阳性组。与参苓白术散高剂量组相比,参苓白术散中、低剂量组均明显偏低。结论:参苓白术散能显著改善脾虚泄泻大鼠的消化吸收功能,其作用机制可能与上调脾胃激素MTL、SS、VIP表达水平,升高血浆淀粉酶活性有关。     

三仁汤对脾胃湿热证、湿偏重证大鼠胃窦P物质、生长抑素的影响

目的观察三仁汤对脾胃湿热证、湿偏重证大鼠模型胃窦P物质(Substance P,SP)、生长抑素(So-matostatin,SS)含量的影响,以探讨脾胃湿热证、湿偏重证之间胃窦SP、SS的变化规律。方法将32只大鼠随机分成4组各8只:正常对照组、湿热组、湿偏重组、三仁汤组,采用肥甘饮食、湿热环境及病原微生物等复合因素建立脾胃湿热证、湿偏重证的动物模型。采用放免法检测各组大鼠胃窦中SP、SS的含量。结果三仁汤能提高已降低的SP、SS的含量。湿热组、湿偏重组大鼠胃窦SP、SS含量较正常对照组明显降低,差异有统计学意义(P﹤0.01);湿热组SP、SS水平较湿偏重组降低更明显,差异有统计学意义(P﹤0.05);三仁汤组与湿偏重组比较,SP、SS的含量提高,差异有统计学意义(P﹤0.01),三仁汤组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论脾胃湿热证、湿偏重证大鼠模型存在胃肠激素的紊乱,SP、SS含量降低;三仁汤对大鼠胃窦的SP、SS含量具有调节作用,能提高已降低的SP、SS的含量。     

复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达的影响

目的 探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中水通道蛋白4、8(Aquaporin-4、Aquaporin-8)表达的影响.方法 将80只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,除正常组外均采用TNBS法制备UC大鼠动物模型,造模成功后进行药物干预,持续干预3周后取各组大鼠结肠组织,采用免疫组化法检测各组结肠黏膜中AQP4及AQP8表达的含量.结果 模型组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较正常组明显减少,其阳性细胞的数目及平均光密度值均明显下降,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);中药组和西药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较模型组显著升高,其差异有统计学意义(P＜0.01),中药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达量与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复方芩柏颗粒剂能明显改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜AQP4和AQP8的表达,推测其可能通过上调结肠黏膜AQP4和AQP8的表达来发挥治疗作用.     

天冰调督胶囊对激怒模拟肝郁证模型大鼠生长抑素的影响

目的观察天冰调督胶囊对大鼠进食量,血浆、胃窦和下丘脑生长抑素（SS）含量的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为6组,即：正常组、模型组、柴胡疏肝散组、吗丁啉组、天冰调督胶囊低剂量组、天冰调督胶囊高剂量组。以“夹尾激怒法”制作肝郁证模型,记录各组大鼠每日进食量,用放射免疫法测量大鼠血浆、胃窦及下丘脑SS含量。结果（1）大鼠进食量：造模期间,除正常组进食量较稳定外,其余各刺激组进食量均明显下降,与正常组有显著差异（P〈0．05）。治疗后,各治疗组与模型组相比,具有显著差异（P〈O．05）,其中天冰调督胶囊高剂量组与其他治疗组有显著差异（P〈0．05）。（2）SS含量：治疗后,与模型组相比,其他组SS含量均显著降低（P〈O．05）,差异具有统计学意义;其中天冰调督胶囊高刹量组与其他治疗组有显著差异（P〈O．05）,差异有统计学意义。结论天冰调督胶囊能显著改善大鼠进食量,降低大鼠血浆、胃窦及下丘脑SS含量,这可能是其治疗肝郁证的神经内分泌物质基础之一。     

脾虚四号方含药血清对功能性腹泻脾虚证大鼠离体结肠平滑肌细胞的影响

目的从细胞水平角度,观察脾虚四号方含药血清干预离体培养功能性腹泻脾虚证模型大鼠的结肠平滑肌细胞的变化。方法对功能性腹泻脾虚证模型大鼠进行提取离体结肠平滑肌细胞并原代培养,将其分为6组:空白对照组、模型组、脾虚四号方低、中、高剂量组、蒙脱石散组,各组分别5%含药血清干预48 h,用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法测定细胞增殖活性,实时荧光定量PCR检测各组相关脑肠肽的基因表达。结果 CCK-8法检测结果显示:与空白对照组相比,模型组结肠平滑肌细胞OD值极显著降低(P0.01);与模型组相比,各含药血清干预组结肠平滑肌细胞OD值极显著升高(P0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示:与空白对照组相比,模型组胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)mRNA表达均显著降低(P0.05)。与模型组相比,各含药血清干预组均有表达升高趋势,脾虚四号方低剂量组较模型组CCK mRNA表达显著升高(P0.05),脾虚四号方低、中、高剂量组较模型组VIP mRNA表达极显著升高(P0.01)。结论脾虚四号方含药血清能够有效促进模型结肠平滑肌细胞的增殖活性,脑肠肽CCK、VIP、SS mRNA表达变化可能有利于进一步阐释功能性腹泻脾虚证在脑肠肽胃肠激素方面发病机制。     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。     

针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠痛阈及中枢单胺类神经递质影响的研究

目的 通过观察针刀松解法对第3腰椎横突综合征大鼠耐痛阈及脊髓和下丘脑单胺类神经递质的影响,探讨其治疗第3腰椎横突综合征的镇痛机制.方法 将SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、电针组和针刀组,后3组首先建立第3腰椎横突综合征动物模型,后2组再分别于造模后给予电针和针刀松解干预治疗,期间以热辐射法观察大鼠痛阈变化,造模28 d后分别取大鼠下丘脑和脊髓腰段组织以反相高效液相色谱法检测其单胺类神经递质及其代谢产物的含量.结果 造模大鼠痛阈较正常组明显降低(P<0.05);治疗后电针组和针刀组大鼠痛阈有显著提高,与正常组比差异不显著(P>0.05).模型组5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量显著降低(P<0.01),电针组、针刀组脊髓5-HIAA的含量比模型组明显升高(P<0.01),与正常组差异不显著(P>0.05);针刀组3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)在脊髓中的含量明显低于其余3组(P<0.05);而电针组DOPAC在下丘脑的含量明显高于其余3组(P<0.05);在脊髓和下丘脑5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量4组间均无明显差异.结论 针刀松解法对第3腰椎横突综合征模型大鼠有较好的镇痛作用,其机制可能是通过调节部分中枢单胺类神经递质的代谢、释放而实现的.针刀松解法的综合疗效略好于电针治疗.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑肠肽类激素的影响

目的:探讨电针“百会”、“印堂”、“天枢”穴改善抑郁症消化功能障碍的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定脑肠肽类激素下丘脑生长抑素(SS)和血清胃泌素(GAS)的含量。结果:慢性应激抑郁型模型大鼠下丘脑SS显著下降和血清GAS显著升高(P<0.01);电针可以升高下丘脑SS和降低血清GAS含量(P<0.05,P<0.01)。结论:调节脑肠肽类激素的释放,可能是电针改善抑郁状态下大鼠消化功能的作用途径之一。     

活血润肠软胶囊对胃肠动力障碍大鼠胃肠激素的影响

目的：：观察活血润肠软胶囊对大鼠血浆胃肠激素的影响。方法：以阿托品形成胃肠动力障碍大鼠模型,将实验大鼠随机分成7组：正常对照组、模型组、中药阳性对照组、西药阳性对照组和活血润肠软胶囊大、中、小剂量组,用药后观察大鼠胃肠激素的变化。结果：阿托品能明显升高大鼠血浆血管活性肠肽(VIP)和生长抑素(S.S)的含量(P<0.01),降低胃动素(MTL)和血浆P 物质(S.P)的含量(P<0.01);活血润肠软胶囊高剂量能明显降低血浆VIP 和SS的含量( P<0.05,P<0.01);中剂量能明显降低血浆VIP 的含量( P<0.01),提高血浆MTL含量( P<0.05)。结论：活血润肠软胶囊对大鼠血浆胃肠激素有一定的调整作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠血液、睾丸组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:将SD大鼠分为三组:正常对照组、糖尿病组、EGb治疗组.EGb治疗5 w后,分别测定三组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素、ET和NO水平以及睾丸组织中ET、NO水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:EGb治疗组与糖尿病组大鼠比较血糖明显降低(P＜0.01),血清胰岛素水平轻度升高(P＞0.05).各组大鼠血浆中ET水平无明显差异(P＞0.05),血浆NO水平糖尿病组显著高于对照组,而EGb治疗组明显低于糖尿病组(P＜0.05).睾丸组织中ET水平糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05),EGb治疗组低于糖尿病组(P＞0.05);EGb治疗组大鼠睾丸组织中N0水平、NOS和iNOS活性显著低于糖尿病组(P＜0.01和P＜0.05).结论:EGb可通过降低糖尿病大鼠血液中葡萄糖和NO水平及睾丸组织中ET、N0水平和NOS活性,从而减轻糖尿病对睾丸组织所造成的损害.     

基于“土中泻木”理论论治肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征疗效观察及机制探讨

目的?观察运用“土中泻木”理论治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征的临床疗效,并探讨其作用机制。方法?本研究选取2017年1月至2018年12月于山东中医药大学附属医院脾胃病科门诊及住院的符合纳入标准的60例患者作为研究对象,随机分为观察组30例、对照组30例。观察组给予加味理肠饮口服,对照组给予匹维溴铵（得舒特）口服,4周1个疗程。观察治疗前后2组患者焦虑抑郁量表评分[Zung焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)]、肛门直肠测压动力学指标[肛门括约肌静息压力（ARP)、直肠静息压力(RRP)、直肠初始感觉及最大耐受阈值]、临床疗效及随访后的复发率。结果?治疗后,2组中医证候积分较治疗前显著降低(P<0.05~0.01),观察组优于对照组(P<0.05~0.01);临床总有效率观察组优于对照组（P<0.05）;2组患者焦虑抑郁量表评分均较治疗前显著降低(P<0.05~0.01),观察组优于对照组(P<0.05);2组ARP、RRP、直肠初始感觉及最大耐受阈值与治疗前相比有显著性差异(P<0.05),2组比较无显著性差异（P＞0.05）。结论?加味理肠饮治疗肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征疗效确切,且复发率较低。其作用机制可能与调节胃肠道动力、降低直肠敏感性有关。      

两种脾气虚证模型大鼠临床证候特征的比较

目的对比研究复合因素法与利血平皮下注射法所致脾气虚证模型大鼠的临床证候特征。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、复合因素组及利血平组,分别采用两种方式造模后,通过一般体征指标及证候量化评分评价临床证候表现;旷场实验评价大鼠心理及自主活动;检测血清D-木糖含量判断消化吸收能力。结果与正常组相比,两模型组大鼠证候量化评分总积分及各单项均升高(P<0.05,P<0.001),且利血平组各个单项及总积分均高于复合因素组(P<0.05);两组大鼠自主活动均较正常组减少(P<0.05);与复合因素组相比,利血平组穿格次数、中央区停留时间、活动距离下降尤为明显(P<0.001);与正常组相比,两组大鼠血清D-木糖含量均下降(P<0.01),两模型组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论两种造模方式都可造成大鼠脾气虚证候,但其临床证候表现有所不同,实验时应结合需求进行选择。