不同热性惊厥患儿脑脊液及血清IL-2、7和NSE的改变

目的通过分析单纯型和复杂型热性惊厥（FS）患儿脑脊液及血清白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素7（IL-7）和神经元特异性烯醇酶（NSE）的变化,探讨单纯型和复杂型热性惊厥（FS）发作后脑损伤与白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素7（IL-7）和神经元特异性烯醇酶（NSE）的关系。方法选取我院2008年1月-2011年1月住院治疗的22例单纯型FS、19例复杂型FS和20例发热而无惊厥患儿为研究对象,发热而无惊厥患儿为对照组。采用ELISA法对患儿的血清、脑脊液中IL-2、IL-7和NSE进行测定。结果复杂型和单纯型FS组脑脊液IL-2、IL-7水平较对照组明显增高,差异有显著性（P〈0．01）,复杂型FS组较单纯型FS组明显升高,差异具有显著性（P〈0．01）。结论白细胞介素2（IL-2）、7（IL-7）和神经元特异性烯醇酶（NSE）水平与脑损伤程度有关。     

薄盖灵芝对大鼠热性惊厥的防治研究

[目的]探讨薄盖灵芝对大鼠热性惊厥及反复热性惊厥大鼠海马神经元的影响。[方法]18只21日龄雄性SD大鼠随机均分为热性惊厥组(FS),盐水对照组(NS)及薄盖灵芝干预组(G)。采用热水浴诱导大鼠热性惊厥。G组于每次水浴前2h腹腔注射薄盖灵芝;而NS组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠惊厥表现,采用电镜观察海马CA1区神经元超微结构的损伤性变化。[结果]G组大鼠惊厥潜伏期较FS组和NS组长(P<0.05),惊厥持续时间较FS组和NS组缩短(P<0.05),惊厥级别较FS组和NS组下降(P<0.05)。电镜标本观察发现G组大鼠海马CA1区神经元变性坏死百分比明显低于FS组及NS组(P<0.05)。[结论]薄盖灵芝可使大鼠惊厥潜伏期延长、惊厥持续时间缩短、惊厥严重程度下降,对反复热性惊厥大鼠海马神经元有保护作用。     

热性惊厥患儿烯醇化酶与脑电图检查的临床研究

目的测定热性惊厥(FS)患儿血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与脑电图(EEG)变化,观察NSE与脑损伤的关系,以便指导临床治疗和改善预后。方法选择FS组患儿208例,其中单纯性热性惊厥(SFS)166例,复杂性热性惊厥(CFS)42例,对照组为112名同期我院健康查体儿童。FS组患儿于惊厥发作后24 h内抽取静脉血采用电化学发光法检测血清NSE,对照组标本留取及处理方法相同。FS组患儿分别于发病后第1天和第14天进行EEG检查。结果 FS组患儿血清中NSE水平明显高于健康对照组(P<0.01);CFS组与健康对照组和SFS组比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。FS组患儿惊厥发作后第1天EEG异常率为79.8%,其中SFS组78.3%,CFS组85.7%,差异无统计学意义(P>0.05);第14天EEG异常率为24.0%,SFS组仅16.3%,CFS组则54.8%,2组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 FS后及时测定血清NSE水平,并结合EEG检查对判断脑损伤程度及预后具有重要价值。     

惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶的变化及其临床意义

目的探讨惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化及其临床意义。方法选择惊厥患儿62例,正常对照组20例,采用酶联免疫法测定血清NSE水平。结果惊厥组（病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥）惊厥发作后24 h内血清NSE水平均显著高于正常对照组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）,但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥3组不同病因之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。惊厥普通组与严重组患儿惊厥发作后24 h内血清NSE水平均显著高于正常对照组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。惊厥严重组患儿NSE水平显著高于普通组,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。惊厥发作次数越多,持续时间越长,惊厥程度越重,NSE水平越高。结论小儿惊厥性疾病惊厥发作后可引起血液NSE水平的显著升高,其水平高低与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

热性惊厥患儿白细胞介素-6基因多态性分析及血清神经元特异性烯醇化酶水平的研究

目的 探讨白细胞介素-6（IL-6）基因多态性及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平与小儿热性惊厥（FS）的关系.方法 选择2011年6月～2013年4月江西省儿童医院收治的FS患儿90例为FS组,同期门诊健康体检儿童70例为对照组.采用PCR/RFLP对FS组与对照组小儿的IL-6基因的-572位点基因进行分析;同时采用ELISA法对患儿的NSE进行测定.结果 IL-6基因-572位启动区-572位点存在C→G单核苷酸替换多态性,在FS组与对照组间分布差异有统计学意义（P＜0.05）,FS组-572位点G等位基因频率均显著高于对照组（P＜ 0.05）;FS组NSE水平明显高于对照组（P＜0.01）.结论 IL-6基因-572C/G多态性可能是儿童FS发病的遗传危险因素之一;惊厥患儿易发生脑损伤,应尽早检测血清NSE,且尽早进行干预治疗.     

热性惊厥的诊治进展

热性惊厥（febrile seizure，FS或febrile convulsion，FC）是小儿时期常见的神经系统疾病。发病高峰为6月～3岁（占90％），呈明显年龄依赖性，有一定自限性，绝大多数6岁后停止发作。在欧洲和北美儿童中本病发病率约为2％～5％，我国儿童的发病率约3．9％，男性略多于女性。在国际抗癫痫联盟（ILAE）关于癫痫和癫痫综合征分类中属于“与特定情况有关的特殊综合征”，由于热性惊厥患儿最终转变为癫痫的很少，故认为是一种特殊综合征。     

惊厥患儿血清、脑脊液中神经元特异性烯醇化酶的临床意义

目的 探讨血清与脑脊液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平在惊厥中的临床意义。方法选择105例惊厥患儿,根据病因分为病毒性脑炎组(33例)、热性惊厥组(37例)和轻度胃肠炎伴发婴幼儿良性惊厥组(35例),以入院时怀疑有神经系统疾病,最后经各种检查除外神经系统疾病的儿童(25例)作为对照组。采用电化学发光免疫分析技术测定各组血清与脑脊液中NSE水平。结果惊厥发作后病毒性脑炎组患儿血清与脑脊液中NSE水平明显升高,显著高于热性惊厥组、轻度胃肠炎伴发婴幼儿良性惊厥组及对照组(P<0.01),3组间NSE水平的差异无统计学意义(P>0.05)。结论病毒性脑炎惊厥发作后血清和脑脊液中NSE水平与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

儿童热性惊厥的研究进展

热性惊厥(febrile seizures,FS)是儿童期惊厥中最常见的一种,在6个月到5岁的儿童中,其发生率可高达2%～5%[1]。根据美国儿科学会(AAP)的定义,FS指与发热性疾病相关,但无中枢神经系统感染、代谢功能紊乱、电解质失调的明确证据,并且无无热性惊厥史的情况下发生的惊厥,主要表现为全身或     

热性惊厥临床与脑电图异常相关因素分析

脑电图异常是脑损伤的重要标志，本文就１０５例小儿热性惊厥（ＦＣ）临床诸因素与脑电图（ＥＥＧ）异常的关系进行分析，结果表明：间歇期ＥＥＧ异常占３５．２％，首发年龄小于１岁、反复发作越多、持续时间越长、局限性或不对称发作、１次热病抽搐多次、ＦＣ向无热惊厥转变。围产期异常史、惊厥家族史者ＥＥＧ异常率升高。应积极控制惊厥发作和预防发作，以减少惊厥性脑损伤的发生。     

羚羊角治疗儿童热性惊厥有效性与安全性系统评价

热性惊厥(febrile seizure,FS)是儿童常见疾病之一[1-2]。5岁以下儿童FS发病率为2%~4%[3-4],30%~35%的儿童在1年内会出现FS复发,其中首发年龄较小的患儿复发率高达50%[5]。FS的高复发率可影响儿童的学习和社会适应能力,发作时的典型症状可影响儿童的个性和心理健康发展。FS可分为单纯性和复杂性FS,其中复杂性FS预后不佳,多次FS复发可使癫痫风险增加[6-7]。研究表明,FS患儿发热时使用退热药不能降低FS复发率[8-10];此外,间歇性给予抗癫痫药治疗FS随访6个月至2年的研究显示,抗癫痫药物可降低FS复发率,但其不良反应的风险大于潜在益处[2,8-9,11]。     

热休克蛋白对惊厥性脑损伤保护作用的实验研究

目的：探索热休克蛋白对惊厥性脑损伤的保护作用及其可能机理。方法：采用美解眠腹腔注射在成年和幼年Wistar鼠中制成全身性惊厥模型，采用HE及TUNEL染色研究脑组织中神经元坏死及凋亡发生情况，并通过免疫组化技术检测惊厥发作后7d后不同时相点上，海马神经元内热休克蛋白70（HSP70）表达的动态规律；同时采用荧光分光光度法测定海马组织中一氧化氮浓度的变化。结果：长程惊厥发作后（1）未成年鼠脑内神经元死亡，尤其是神经元凋亡显著低于成年鼠；（2）成年鼠与幼鼠脑内的HSP70表达存在差异。成年鼠阳性率为65％，大多（77．5％）属低度阳性，24h即回到惊厥前水平；幼鼠HSP70表达阳性率为85％，且其中一半（52．5％）呈强阳性而持续至惊厥后72h。（3）幼鼠脑内NO浓度在发作后2h达峰值，24h后一直低于该对照组。结论：长程惊厥发作后，脑内HSP70的合成明显增加可能是未成熟脑对惊厥性脑损伤具有耐受性的一种重要神经生物学基础，可能通过抑制神经元凋亡及神经元内NO的合成而对神经元起到保护作用。     

托吡酯对动物反复热性惊厥脑损伤的干预作用观察

目的 探讨托吡酯对大鼠反复热性惊厥造成的脑损伤有无保护或改善作用.方法 利用热水浴方法诱导热性惊厥(FC)大鼠模型后进行水迷宫试验,并对大鼠海马组织进行HE组织化学染色及电镜观察,然后测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度.结果 托吡酯可以改善反复热性惊厥大鼠的学习记忆能力,并减轻海马神经元损伤的程度,明显降低血清NSE浓度.结论 托吡酯对反复热性惊厥造成的大鼠脑损伤具有保护作用,可以改善热性惊厥性脑损伤的程度.     

热性惊厥与惊厥性脑损伤的发生

本文观察了７６例热性惊厥患儿，４５例在惊厥后２周行脑电图检查，２９例表现异常，并对其随访观察，发现有１２例发生惊厥性脑损伤，且惊厥性脑损伤的发生与热性惊厥发作的年龄，持续时间有关，经统计学处理Ｐ＜０．０５有显著性意义。说明热性惊厥与惊厥性脑损伤有一定关系。     

热性惊厥研究进展

<正>热性惊厥(febrile seizures,FS或febrile con-vulsions,FC)为小儿常见急症,是6个月～5岁儿童中最常见的惊厥性疾病[1]。对FS的定义至今尚未统一[2]。关于定义争议的焦点是首次发病年龄(1个月或3个月?)和体温(38.4℃或38℃?),目前多数学者采用的定义是:首次发作年龄在3个月～5岁,体温在38℃以上时突然出现惊厥,排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性和代谢性疾病,既往无热惊厥史。大多数预后良好,不遗留神经系统症状     

神经元特异性烯醇化酶在小儿惊厥中的变化及临床意义

目的:探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)在小儿惊厥中的水平及意义。方法:选择惊厥患儿62例,正常对照组20例,采用酶联免疫法测定患儿惊厥发作后24h内血清NSE的水平。结果:惊厥组(VE、EP和FC)惊厥发作后24h内血清NSE水平均显著高于正常对照组(P<0.01),但病毒性脑炎、癫痫、热性惊厥三组间比较无显著性差异(P>0.05)。惊厥严重组患儿血清NSE水平显著高于普通组(P<0.01)。惊厥发作次数越多,持续时间越长,惊厥程度越重,NSE水平越高。结论:小儿惊厥性疾病惊厥发作后血清NSE水平升高,其水平与脑损伤严重程度密切相关,可作为早期判断脑损伤的客观指标之一。     

儿童呼吸道病毒感染与热性惊厥的相关性研究

目的分析热性惊厥的患儿呼吸道感染常见的相关病毒,探讨呼吸道病毒感染与热性惊厥的相关性。方法选择20lO年8月～2012年6月在我院治疗的热性惊厥患者80例为研究对象。采集所有入选对象鼻咽处的分泌物．对病毒抗原进行检测,分析不同病毒感染后热性惊厥的临床特征。结果FluA病毒感染的患儿男性居多、月龄较大、首次发生热性惊厥的月龄也大于非FluA病毒感染的患儿,热性惊厥发作时的平均体温显著高于非FluA病毒感染的患儿。88．2％FluA病毒感染的患儿发热后12h内出现FS发作,显著高于非FluA病毒感染的患儿（49．2％）。FluA病毒感染的患儿平均每次发作持续时间短于非FluA病毒感染的患儿（P〈0．01）,发生PPIC的患儿少于非FluA病毒感染的患儿（P〈0．01）。FluA、RSV、ADV三种病毒感染的患儿月龄、最高体温、惊厥持续时间、热程、PPIC比较差异有统计学意义（P〈0．01）。月龄与部分性发作具有相关性（P〈0．05）。长程发作的危险因素是部分性发作：同一热程中多次惊厥发作与年龄、FluA病毒感染有关（P〈0．01）;PPIC与长程、同一热程中多次惊厥发作、腺病毒感染相关（P均〈0．01）。结论FluA病毒感染的患儿更容易m现热性惊厥。不同病毒感染的热性惊厥患儿临床特征存在差异。     

长程惊厥发作后神经元死亡的动态研究

目的:探讨成熟期大脑惊厥后脑损伤的发生发展规律、及其与血清特异性烯醇化酶()变化的相关性。NSE方法:采用美解眠全身注射在只成年鼠中,建立惊厥大发作模型(惊厥持续时间～)。分别于惊厥发作停止后30Wistar1520min、、、、和天各处死只动物,采用和硫堇染色,光及电镜观察海马及皮层神经元病变。同时使用法测412244872h75HEELISA定血清浓度变化。NSE结果:()长程惊厥发作后,将出现选择性海马神经原损伤。惊厥发作后内,即有明显神经元死亡14h过程发生。坏死细胞数于惊厥后～达高峰(2448h180±个),是对照组(3838±个)的倍。()严重惊厥发作后,实验6524h动物血清浓度开始增高,于惊厥后～达高峰(NSE2448h5.13±),明显高于惊厥前水平(0.77nmol/L3.53±)。0.87nmol/L结论:长程惊厥发作后,对成熟期大脑能产生以海马为主的选择性脑损伤,血清的变化与其神经元死亡的发生发展规律一NSE致。血清可能作为临床检测脑损伤的有效指标。NSE     

108例高热惊厥危重患儿NSE测定的实验意义

近年来, 有关神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE) 在小儿惊厥性疾病中的作用日益受到关注,NSE 作为神经元损伤的特异性指标,是早期判断脑损伤的灵敏指标,且与病情严重程度成正相关[1] .本研究通过检测惊厥患儿早期NSE 水平,以探讨其在小儿惊厥性疾病过程中的临床价值及实验意义.     

小儿惊厥血清和脑脊液中NSE和NO/NOS改变及其临床意义

目的　探讨小儿惊厥发作 ,发作时间 ,引起惊厥原因对脑神经元的损伤及其程度。方法　按照引起小儿惊厥的病因及惊厥发生持续的时间及次数进行分组 ,分别为五组、三组和三组。应用酶联免疫法和分光光度法测定惊厥发作后不同时间患儿血清和脑脊液中NSE ,NO/NOS的含量。结果　①除热性惊厥组外 ,所有惊厥患儿血清及脑脊液中NSE ,NO/NOS明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;②无论任何原因引起惊厥 ,惊厥时间越长 ,血清和脑脊液中NSE ,NO/NOS越高 ,两者成正相关 (r =80 5～ 82 4,P <0 0 1) ;③在所有病因中 ,颅内感染者由于惊厥平均次数最多及平均持续时间最长 ,故脑脊液及血清中NSE ,NO/NOS水平升高最明显 ,且持续时间最长 ,尤其是有昏迷或严重神经系统并发症者尤为突出 ,而热性惊厥者NSE ,NO/NOS则无明显升高或只有轻微升高。结论　惊厥发作时由于伴有不同程度神经元损伤 ,从而使血清和脑脊液中NSE ,NO/NOS水平其升高 ,其程度与惊厥发作持续时间 ,引起惊厥病因及脑损伤程度成正相关     

高热惊厥大鼠脑病理变化及超微结构的实验研究

目的：探讨反复高热惊厥（febrile seizure，FS）是否能引起发育期大鼠脑损伤。方法：51只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，n=14）、高热对照组（HC组，n=19）及高热惊厥组（FS组，n=18）。水浴法建立FS模型，每日诱导2次，共10次。采用HE染色观察FS大鼠海马神经元病理形态，TUNEL染色观察神经元凋亡，电镜观察海马CA1区神经元、突触、穗鞘、胶质细胞、缝隙连接、毛细血管等超微结构变化。结果：HE染色可见FS组海马神经元发生变性和坏死。TUNEL染色可见FS组凋亡指数明显增高。电镜观察可见FS组神经元出现胞膜皱缩，细胞体积缩小，胞浆密度增加，核膜内陷，胞核深染；线柱体肿胀、脊断裂甚至空泡化，粗面内质网、游离核糖体肿胀，密度低；突触间隙增宽；髓鞘松解；胶质细胞水肿；毛细血管周围水肿。结论：频繁的FS发作可导致发育期大鼠海马神经元损伤。