超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

背景骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点.目的观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)后的保护作用,并对其保护机制进行探讨,为骨骼肌的损伤修复提供理论依据.设计随机对照实验.地点和材料在哈尔滨医科大学附属第二医院完成.清洁级雄性Wistar大鼠96只,体质量(200±20)g,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供.干预建立大鼠后肢缺血再灌注模型,将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30).缺血再灌注组,生理盐水组,MSODa组分别在缺血4 h后,再灌注1,2,4,8,12 h末,测定各项指标.主要观察指标测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变.结果Ⅱ组各时相点MDA,MPO,CD11b/CD18,ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显著升高,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅳ组则可以明显抑制这种变化.结论MSODa通过减少自由基的生成,抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I/R损伤.     

超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

背景：骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点。目的：观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I／R)后的保护作用，并对其保护机制进行探讨，为骨骼肌的损伤修复提供理论依据。设计：随机对照实验。地点和材料：在哈尔滨医科大学附属第二医院完成。清洁级雄性Wistar大鼠96只，体质量(200&;#177;20)g，由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供。干预：建立大鼠后肢缺血再灌注模型，将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30)。缺血再灌注组，生理盐水组，MSODa组分别在缺血4h后，再灌注1，2，4，8，12h末，测定各项指标。主要观察指标：测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO)，白细胞上B2整合索(CD11b／CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变。结果：Ⅱ组各时相点MDA，MPO，CDllb／CDl8，ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显著升高，骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重，Ⅳ组则可以明显抑制这种变化。结论：MSODa通过减少自由基的生成，抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I／R损伤。     

膜攻击复合物C5b-9在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达

目的探讨膜攻击复合物C5b-9在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达。方法健康雄性SD大鼠60只,180²00 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、全肝再灌组1 h组(I/R1 h组)、3 h组(I/R 3 h组)、6 h组(I/R 6 h组)和24 h组(I/R 24 h组)。制备大鼠全肝缺血再灌注模型,再灌注1、3、6、24 h末,取血测定谷丙转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)浓度。取肝脏组织,检测C5b-9 mRNA和C5b-9蛋白的表达。结果与对照组比较,I/R各组大鼠ALT和TBIL水平均明显升高,I/R 3 h组达到高峰(P<0.05);I/R各组C5b-9的mRNA表达和C5b-9蛋白含量均有显著升高,且随着缺血再灌注时间的延长而逐渐升高,其中I/R 24 h组最高(P<0.05)。结论补体C5b-9参与肝缺血再灌注的损伤,尤其是在再灌注24 h时达到高峰。     

补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注中的作用

目的通过观察补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注模型中的变化,探讨补体C3在大鼠肝脏缺血再灌注中的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,180~200 g;随机分成假手术组(S组),全肝缺血再灌注1 h组(I/R 1 h组),全肝缺血再灌注3 h组(I/R 3 h组),全肝缺血再灌注6 h组(I/R 6 h组)和全肝缺血再灌注24 h组(I/R 24 h组),共5组,每组12只。建立全肝缺血再灌注模型,于再灌注时1、3、6、24 h选取肝脏标本行HE染色,在显微镜下观察肝脏的病理学改变,荧光实时定量PCR法检测补体C3 m RNA表达,Western blot法检测补体C3的表达。结果 (1)S组可以观察到肝脏组织的结构基本正常,I/R(1 h,3 h,6 h,24 h)4组均有不同程度肝组织的损伤,并且损伤程度随着缺血再灌注的时间延长而逐渐加重。(2)与S组比较,I/R 1 h组的补体C3 m RNA的表达差异无统计学意义(P>0.05);随着时间延长,补体C3 m RNA的表达逐渐升高,于24 h时达到最高峰,与其他4组比较具有明显的统计学意义(P<0.05);补体C3的蛋白表达也随着时间的延长逐渐升高,I/R 1 h组的蛋白表达与S组比较无明显上调(P>0.05),补体C3蛋白含量在I/R 24 h组中表达达到高峰,与其他I/R组相差异有统计学意义(P<0.05)。结论补体C3的活化参与了大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

Ser473-Akt磷酸化介导阿托伐他汀保护大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨Akt之Ser473位点(Ser473-Akt)磷酸化在阿托伐他汀保护大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成正常组(n=10)、假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)和干预组(n=10)。采用线栓法制作大鼠脑缺血2 h再灌注72 h模型。正常组和假手术组不做任何处理,I/R组仅生理盐水灌胃,干预组在再灌注后大鼠苏醒时、24 h、48 h分别予生理盐水配制的阿托伐他汀10 mg/kg灌胃。72 h时处死所有大鼠,留取脑标本分别行HE染色及TUNEL染色,Western blotting检测脑前额叶皮质Akt及其Ser473-Akt表达。结果缺血再灌注72 h后,干预组神经细胞形态学变化较I/R组减轻;干预组凋亡阳性细胞数显著少于I/R组(t=-6.014,P0.001);I/R组前额叶皮质Ser473-Akt较正常组和假手术组显著增加(t20.327,P0.001),而干预组明显高于I/R组(t=3.649,P=0.007)。结论 Ser473-Akt磷酸化在阿托伐他汀的神经细胞保护中起重要作用,通过抑制凋亡减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对大鼠骨骼肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 24只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):对照组(C组)、缺血.再灌注损伤组(I/R组)、乌司他丁处理组(U组).C组仅麻醉肢体没有缺血操作;I/R组于再灌注前颈外静脉注入生理盐水0.5 ml;U组于再灌注前同法给乌司他丁0.5 ml(5×104 U/kg).以橡皮带环绕结扎大鼠左后肢根部至趾掌无血流信号达4 h后放开橡皮带,再灌注4 h建立大鼠骨骼肌缺血.再灌注损伤模型.再灌注4 h各组处死动物采集标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达;酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆TNF-α水平;比色法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和组织过氧化物酶(MPO)含量,测定湿质量/干质量均(W/D)及光镜、电镜观察骨骼肌组织结构的变化.应用SPSS 10.0统计软件,用单因素方差分析.结果 骨骼肌组织TNF-α mRNA的表达在I/R组明显高于C组(P＜0.05),而U组则低于I/R组(P＜0.01);血浆TNF-α浓度I/R组明显高于C组(P＜0.01),而U组则低于I/R组(P＜0.05);血浆LDH、MDA、CK和组织MDA、MPO水平以及W/D比值I/R组高于C组(P＜0.05),U组则低于L/R组(P＜0.05);骨骼肌组织形态学和超微结构的损伤U组也较I/R组减轻.结论 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、抑制氧自由基代谢产物MDA的产生和减少MPO的活性而对骨骼肌缺血-再灌注起保护作用.     

缺血再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨大鼠心肌缺血再灌注后不同时相心肌细胞凋亡情况及其与缺血再灌注的关系，并进一步探讨心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的可能作用。方法：64只SD大鼠随机分为5组：对照组（假手术45min、105min、165min、225min，各时间点n=8），心肌缺血45min组（I15min,n=8），心肌缺血45min后再灌注1h、2h、3h组（I／R1h、I／R2h、I／R3h，各时间点n=8），分别在各时点处死大鼠取材。应用DNA琼脂糖凝胶电泳分析与透射电镜的检测心肌细胞凋亡的改变。结果：DNA琼脂糖电泳分析显示，I／R2h组、I／R3h组出现凋亡特征性“梯状电泳带”而对照组、L45min组及I／R1h组均未见凋亡带谱。透射电镜检测显示，对照组、L45min组、I／R1h组均未见到凋亡的心肌细胞，I／R2h组、I／R3h组心肌细胞染色质凝聚、边集、核膜完整，显示出典型的凋亡特征。结论：心肌缺血再灌注可导致心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡因缺血再灌注不同时相而变化；心肌细胞凋亡在大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中起重要作用；大鼠心肌缺血后再灌注可促发或加速心肌细胞凋亡。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后GFAP表达的影响

目的探讨脑缺血再灌注损伤（I／R）大鼠丹红注射液干预后胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。方法96只SD大鼠随机分为：正常对照8只（N组）,不做任何处理;假手术组8只（S组）,仅分离出血管,不做其他处理;缺血再灌注损伤组40只（I／R组）,丹红注射液干预组40只（DI／R组）,两组均采用大脑中动脉闭塞方法制作大鼠脑缺血再灌注模型。模型成功后,DI／R组从实验前一天开始腹腔注射丹红注射液（8 mL／kg ,Qd）;I／R组在相同时间点注射生理盐水。并于再灌注后6h、24h、48h、72h、7d的各时间点分批处死动物,免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内GFAP的表达情况;各组大鼠在处死前行神经功能缺损评分。结果 N组和S组神经细胞中GFAP阳性细胞较少;I／R组缺血再灌注6 h GFAP的表达开始增加,72 h GFAP表达增加达到高峰,缺血再灌注7 d表达减少,DI／R组GFAP表达趋势同缺血再灌注组,但各时间点阳性细胞数明显低于I／R组（ P ＜0．05）;除6 h外的其余各时间点,DI／R组大鼠神经功能缺损均小于I／R组（ P ＜0．05）,且DI／R组缺血再灌注时间越长,神经功能缺损程度越轻（ P＜0．05）。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,GFAP的表达上调,但丹红注射液下调GFAP的表达,抑制星形胶质细胞过度增生,减轻脑缺血后损伤。     

黏附分子与树突状细胞在大鼠肝和肾缺血-再灌注损伤中作用及抗黏附干预的影响

目的 探讨黏附分子P-选择素、ICAM-1及树突状细胞(DC)在大鼠肝和肾缺血-再灌注损伤中作用，以及抗P-选择素单抗的抗黏附抑制及其防治效果。方法 分别建立肝和肾缺血-再灌流损伤大鼠模型，随机分为P-选择素单抗治疗组(n=20)和非治疗组(n=20)，按不同再灌注时间(1，3，6和24h)再分为4组，每组5只，另设两组另设假手术组(n=5)作为对照。采用免疫组化LSAB法和免疫双染与荧光图像分析法，分别观察和比较各组大鼠肝、肾组织P-选择素、ICAM-1表达及DC分布变化。结果 (1)缺血-再灌注1h起，P-选择素即以肝窦内皮细胞或肾小管上皮细胞为主于肝和肾内广泛高表达，至24h仍维持一定水平；ICAM-1于缺血-再灌注6h起持续以肝窦和肾血管为主表达上调和明显增强。(2)CDla^ CD80^ DC白再灌注1h起以肝窦和肾小管间质为主分布数量逐渐增多，至24h达峰，并与大鼠肝、肾功能密切相关。(3)经抗P-选择素单抗处理后，大鼠肝、肾组织P-选择素和ICAM-1表达受到抑制，CDla^ CD80^ DC分布及数量减少，组织病理损伤及肝、肾功能也相应减轻和改善。结论 DC可能通过黏附分子尤其P-选择素早期介导的肝、肾组织内迁移聚集，参与启动了肝、肾缺血-再灌注时的免疫病理损伤过程，而抗P-选择素单抗对此具有抗黏附调抑和防治效果。     

帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

[目的]探讨帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用.[方法] Sprague-Dawley雄性大鼠36只,随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布组（PA组）.电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60min以制备脑缺血再灌注模型,再灌注72h时行神经功能缺失评分、2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色并计算脑梗死容积百分比、Western blot检测缺血侧半影区高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达.[结果] I/R组神经功能缺失评分、梗死容积百分比明显高于PA组（P〈0.05）;与SH组相比,I/R组缺血侧半影区HMGB1表达减少,而PA组较I/R组HMGB1表达减少（P〈0.05）.[结论] 帕瑞昔布可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能是通过抑制炎症介质表达而发挥神经保护作用.     

白芍总苷对接触性皮炎小鼠核因子-κB、CD1a因子、肿瘤坏死因子的影响

目的探讨白芍总苷对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用。方法以2,4-二硝基氟苯(DNFB)对小鼠进行皮肤致敏及激发,制成小鼠接触性皮炎模型,观察白芍总苷对小鼠耳肿胀度、组织病理改变及皮损处核因子-κB(NF-κB)、CD1a因子表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。结果白芍总苷能显著抑制ACD小鼠的耳肿胀度,可降低诱发后的小鼠血清TNF-α水平,下调NF-κB、CD1a的表达。结论白芍总苷对小鼠ACD有治疗作用,这与其下调炎性细胞因子水平有关,也可能与下调NF-κB、CD1a的表达有关。     

胃肠道间质瘤新标记物DOGl应用的初步探讨(附37例报告)

目的 探讨DOGI在胃肠道问质瘤(GIST)诊断中的应用价值.方法 收集病理科2008年05月以来出具的胃肠道问质瘤患者病理标本的免疫组化结果 ,对DOGl、CD117、CD34表达情况进行同顾性分析.结果 37例标本DOG1阳性率97.3%(36/37),CD117阳性率78.4%(29/37),CD34阳性率81.1%(30/37).结论 在GIST中DOG1比CD117、CD34表达更具有特异性和敏感性,在GIST的辅助诊断中有重要的作用,联合DOG1、CD117和CD34检测有利于GIST的诊断和鉴别诊断,DOG1可能是一个潜在的GIST治疗靶点.     

类风湿关节炎患者肺功能变化与CR1、CD59表达水平的关系

目的:观察类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者肺功能的变化及其与CR1、CD59及其他指标之间的关系。方法:测定80例患者的肺功能,与正常对照组进行比较,并将其与CR1、CD59及其他指标(年龄、病程、症状积分、生活质量积分及实验室指标)进行相关性分析。结果:RA组深吸气量(IC)、最大通气量(MVV)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、25%肺活量位的最大呼气流量(FEF25)、50%肺活量位的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量位的最大呼气流量(FEF75)和最大呼气流量(PEF)均明显低于健康对照组(P<0.05或P<0.01)。相关分析发现,IC与C3呈正相关(P<0.05),MVV与年龄、15m步行时间、α1-AGP、CRP、ESR呈负相关(P<0.05),FVC与15 m步行时间、IgA,C4,α1-AGP,CRP呈负相关(P<0.05),FEV1与关节疼痛积分、生理功能积分、IgA、C4、α1-AGP、CRP呈负相关(P<0.05),FEV1/FVC与病程、关节肿胀积分、RF呈负相关(P<0.05),FEF25与年龄、关节肿胀积分、15 m步行时间、生理功能积分、CRP呈负相关(P<0.05),FEF50与年龄、关节疼痛积分、15 m步行时间、生理功能积分、C4、CRP、ESR呈负相关(P<0.05),与CR1、CD59成正相关(P<0.05),FEF75与关节疼痛积分、15 m步行时间、RF、α1-AGP、CRP、ESR呈负相关(P<0.05),与CD59成正相关(P<0.05),PEF与关节疼痛积分、15 m步行时间、生理功能积分、CRP呈负相关(P<0.05)。结论:RA患者的肺功能与健康人相比有多个参数显著降低,肺功能改变以通气功能障碍为主,其次为较高比例的小气道阻塞,并可见肺容积减小,而且肺功能的改变与CR1、CD59表达水平的降低、补体系统异常活化相关,与病情及疾病活动性亦密切相关。     

HBME1和CD10在甲状腺癌诊断中的意义

目的探讨HBME1和CD10免疫标记在甲状腺癌诊断中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测82例甲状腺病变组织中HBME1和CD10的存在情况。结果正常甲状腺组织均没有HBME1和CD10的表达，良性病变没有一例HBME1和CD10同时阳性；HBME1和CD10在乳头状癌、滤泡癌、滤泡性腺瘤和结节性甲状腺肿的阳性率分别为33／35（94％）、6／7（86％）、6／20（30％）、5／20（25％）和15／35（43％）、2／7（29％）、1／20（5％）、0。两者在甲状腺癌的表达均明显高于良性病变（均P〈0．001），两者在乳头状癌与滤泡癌的表达均没有明显的差异（均P〉0．05）。结论HBME1和CD10免疫标记阳性提示恶性，但不表示就是乳头状癌或滤泡癌。     

新风胶囊对类风湿性关节炎补体调节蛋白红细胞CR1及CD59的影响

目的:探讨新风胶囊对类风湿性关节炎(RA)补体调节蛋白的影响及其作用机制。方法:将40例RA患者按随机数字表分为新风胶囊实验组(20例)和正清风痛宁对照组(20例),并设10名健康者为健康对照组,观察两组RA患者治疗前后补体调节蛋白红细胞CR 1、CD 59以及临床症状、体征关节疼痛度、关节肿胀度、关节压痛度、晨僵时间、握力、步行15 m时间和实验室指标〔血沉(ESR),类风湿因子滴度(RF),C反应蛋白(CRP),补体C 3、C 4,免疫球蛋白IgG、IgM、IgA,α1糖酸蛋白(1αAGP),红细胞计数(RBC)〕的改善情况。结果:RA患者治疗前红细胞CR 1与CD 59表达水平均显著低于健康对照组(P均<0.05);治疗后两组RA患者临床症状、体征及实验室指标均较治疗前有明显改善(P均<0.05),其中实验组关节疼痛度、晨僵时间、双手平均握力、15 m步行时间及ESR、补体C 3、RBC改善程度均较对照组显著(P<0.05或P<0.01)。两组治疗后红细胞CR 1、CD 59均比治疗前显著升高(P均<0.05),治疗后实验组的红细胞CR 1、CD 59均值均显著高于对照组(P均<0.01)。结论:新风胶囊能有效提高体内过低的补体调节蛋白红细胞CR 1、CD 59含量,进而抑制过亢的体液免疫反应,使补体有效清除体内循环免疫复合物,并减少补体对自身细胞的攻击损伤,从而控制病情活动,这也是其治疗RA的机制之一。     

KAI1/CD82与E钙黏蛋白在结直肠癌的表达及意义

目的:探讨结直肠癌KAI1/CD82与E钙黏蛋白的表达及其与侵袭转移的相关性。方法:采用SP法免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法检测105例结直肠癌中KAI1/CD82与E钙黏蛋白的表达。结果:KAI1/CD82与E钙黏蛋白的表达与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关,二者表达呈正相关。结论:KAI1/CD82与E钙黏蛋白的异常表达可能参与结直肠癌的恶性进展,检测KAI1/CD82与E钙黏蛋白的表达对判断肿瘤病理进展与转移有一定的价值。     

KAI1/CD82和MMP-9蛋白表达与胃癌浸润转移的关系

目的:探讨胃癌组织中KAI1/CD82和MMP-9蛋白的表达及其与胃癌浸润转移的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中KAI1/CD82及MMP-9蛋白的表达.结果:胃癌组织中KAI1/CD82及MMP-9蛋白阳性表达率分别为53.8%、65.4%;进展期病例分组KAI1/CD82及MMP-9蛋白的阳性表达率均高于其早期病例分组(P＜0.05);淋巴结转移组KAI1/CD82及MMP-9蛋白阳性表达率分别为68.8%、78.1%,无淋巴结转移组分别为30%、45%,两组之间对比差异有显著性(P＜0.05);高分化、中分化及低分化胃癌组织中KAI1/CD82蛋白的阳性表达率分别为23.1%、61.1%、66.7%(P＜0.05).结论:KAI1/CD82及MMP-9蛋白的异常表达可能在胃癌的发生、发展及浸润转移过程中发挥重要作用.     

胃肠道癌患者外周血CD8+T细胞功能相关标志物的检测及意义

目的探讨胃肠道癌患者外周血T细胞亚群和CD8+T细胞CD28共刺激分子等功能相关性标志物的表达及意义.方法用三色或四色荧光标记流式细胞术检测27例胃肠道癌患者及16例正常对照的外周血淋巴细胞.结果与正常对照组相比,肿瘤患者外周血T细胞标志如CD3+、CD4+、CD8+表达水平及CD4+/CD8+比值差异无显著性;CD8+CD28-T细胞显著增加(P<0.01),而CD8+CD28+T细胞显著降低(P<0.05).表达HLA-DR的活化CD8+T细胞显著增加(P<0.01),分泌IFN-γ的CD8+T细胞(Tc1)明显增多(P<0.01),而分泌IL-4的CD8+T细胞(Tc2)则正常人和肿瘤患者均很低.患者CD8+T细胞CD28及IFN-γ的表达变化与肿瘤分期无关.结论胃肠道癌患者中CD8+T细胞存在系统性活化的表现,其机制可能与CD28/B7以外的信号传递有关.胃肠道癌患者体内Tc1细胞的增加与肿瘤的分期缺乏明确关系.     

特发性血小板减少性紫癜外周血Th1／Th2平衡偏移的研究

目的拟建立一种准确的、客观的检测T淋巴细胞亚群的方法，探讨在特发性血小板减少性紫癜（ITP）中T淋巴细胞亚群Th1／Th2平衡状态的变化及其意义。方法选择2007年3月至2008年2月在延安大学附属医院血液免疫科住院的30例特发性血小板减少性紫癜（ITP组）和同期20例健康体检者（对照组）作为研究对象，收集其外周抗凝血，以PE标记的抗CD195单抗和CD30单抗与FITC标记的抗CD4单抗作双色流式细胞术，用淋巴细胞设门，分别以CD4^＋ CD195^＋和CD4^＋CD30^＋细胞代表Th1、Th2细胞，分析ITP患者及健康人外周血T细胞各亚群百分率及Th1／Th2比例的变化。结果ITP组治疗前Th1、Th2细胞百分比均低于对照组，而Th1／Th2比值高于对照组，差异具有显著性（P〈0．05）；经大剂量人免疫球蛋白和地塞米松冲击治疗后，血小板数上升，Th1／Th2比值降低，与治疗前相比差异有显著性（P〈0．05）。结论在ITP患者中外周血T淋巴细胞表面标志表达异常，T细胞亚群比例失调，即ITP患者体内Th1／Th2比值升高，提示特发性血小板减少性紫癜是一种Tb1优势的疾病。     

SLE患者外周血Tc1/Tc2与CD4/CD25双阳性细胞关联性分析

目的分析SLE患者外周血CD8淋巴细胞分泌的细胞因子与CD4/CD25双阳性细胞反应格局与疾病的关联性.方法用三色免疫荧光单细胞染色法检测了11例SLE患者外周血CD8T细胞分泌的细胞因子与CD4/CD5双阳性细胞的表达.结果所检测11例SLE患者中有3例表现为Tc0,即同时分泌IFN-γ和IL-4的Tc细胞.4例以分泌IFN-γ为主,为Tc1,4例以分泌IL-4为主,为Tc2.同时测定了SLE病人与正常对照组CD4/CD25双阳性细胞群发现CD4/CD25双阳性细胞群在活动期SLE中显著低下[(17.54±4.11%)%,而对照组为(35.42±3.30)%].结论SLE患者外周血中CD8亚群表现为异质性,且与CD4/CD25双阳性细胞有关.至于其在SLE发病中的意义正在进一步研究中.