地氟醚、异氟醚和异丙酚对上腹部手术患者血浆内皮素和心钠素的影响

目的 观察麻醉药对上腹部手术患者血浆内皮素（ET）和心钠素（ANP）的影响。方法ASAI—Ⅱ级择期上腹部手术患者30例,随机分三组,每组10例。I组为地氟醚组;Ⅱ组为异氟醚组;Ⅲ组为异丙酚组。麻醉诱导相同,插管后I组吸入 1.0MAC地氟醚;Ⅱ组吸入 1.0MAC异氟醚;Ⅲ组输注异丙酚 60-70μg·kg-1·min-1维持麻醉。用 Datex AS/3型监测仪监测循环和呼吸指标的变化。于麻醉前、诱导后、手术10min、手术50min及术毕采静脉血,用放免法测定血浆ET和ANP的含量。结果（1）ET在 I、Ⅲ组无明显变化,但Ⅱ组吸入异氟醚后显著下降（P<0.05或 0.01）。（2）ANP在I组无明显变化,Ⅱ组手术50min时显著下降（P<0.05）,Ⅲ组术毕明显升高（P<0.05）。（3）血压诱导后均下降;呼吸总顺应性（CT）、气道峰压（Ppeak）和气道平台压（Pplat）均无明显变化,而一秒呼出率（FEV1）在吸入异氟醚后增加（P<0.05）。结论 对气道高反应患者用异丙酚诱导,吸入异氟醚维持较理想。     

止血芳酸对体外循环中血栓素A2、前列腺环素的影响

目的 通过观察止血芳酸（PAMBA）对体外循环（CPB）心脏手术中血栓素A2（TXA2）、前列腺环素（PGI2）对影响，探讨其对CPB中血小板功能的保护作用。方法 40例择期CPB心脏手术病人，随机分为两组（每组20例），观察组（A组）于CPB前、CPB预充液中以及鱼精蛋白中和后10min，经中心静脉分别给予PAMBA250mg；对照组（B组）分别给予等容量的生理盐水。分别在切皮前、CPB开始后30min、CPB停机及手术结束时检测血小板计数，采用ELISA法测定血浆TXB2和6－keto-PGF1α的浓度。结果 CPB前两组血小板计数无明显差异。转流后两组各时点和基础值相比显著下降（P＜0.01)，但A组和B组相比血小板计数降低程度明显减轻（P＜0.05)；B组TXB2明显升高，6-keto-PGF1α与转流前比较有所升高，TXB2／6-keto-PGF1α比值明显升高；观察组TXB2的增加及TXB2／6-keto-PGF1α比值明显低于对照组（P＜0.01)，而6-keto-PGF1α的增加则明显高于对照组（P＜0.05)。结论 CPB前和CPB中给予PAMBA有利于维持TXA2和PGI2在体内的平衡，从而在一定程度上保护了血小板的功能，显著减少了CPB和术后非外科性出血。     

静注卡托普利降低安氟醚麻醉用于剖腹手术期间过度应激反应

目的　探讨静注卡托普利降低安氟醚麻醉用于剖腹手术期间过度应激所致循环不良反应的效果及机制。方法　择期剖腹手术病人 4 0例 ,随机分为两组 ,每组 2 0例。常规插管 ,安氟醚麻醉。试验组麻醉诱导前 1 0min及切皮后 30min分别静注卡托普利 0 30～ 0 35mg/kg及 0 1 5～ 0 1 8mg/kg。于麻醉前 (基础值 )、插管、切皮、探查、缝皮后各 1min及术后 1h测定SBP、DBP、HR、心率 收缩压乘积 (RPP)及血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、血栓素B2(TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)的含量 ,计算NO/ET、TXB2 /PGF1α比值。结果　麻醉后 ,对照组BP、HR、RPP、NE、E及TXB2 /PGF1α较其基础值明显升高 ,NO/ET比值显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ;而试验组NO/ET于插管后 1min显著升高 (P <0 0 5 ) ,余指标无明显改变 (P >0 0 5 )。与对照组相比 ,试验组麻醉手术期间BP、HR、RPP、NE及E显著降低 ,NO/ET比值明显升高 ,插管和探查后 1min的TXB2 /PGF1α显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 )。结论　静注卡托普利降低血浆NE、E的水平 ,改善NO/ET平衡 ,降低TXB2 /PGF1α比值 ,可有效地降低安氟醚麻醉剖腹手术期间过度应激的循环不良反应。     

七氟醚和硝普钠控制性降压对患者一氧化氮、内皮素及氧自由基的影响

目的 探讨七氟醚和硝普钠(SNP)控制性降压对患者一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧自由基的影响.方法 择期手术病人48例,年龄28～64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为3组(n=16):七氟醚常压组(Ⅰ组)、七氟醚降压组(Ⅱ组)和SNP降压组(Ⅲ组).3组麻醉诱导后均吸入七氟醚1 MAC.手术开始后10 min,Ⅱ组吸入七氟醚浓度增加至3 MAC,Ⅲ组开始持续静脉输注0.01% SNP 2～5 μg·kg-1·min-1,使平均动脉压(MAP)快速降至基础值的60%-70%(55-73 mm Hg),再调整七氟醚呼气末浓度(1.87～2.54 MAC)和SNP输注速率(1.5～4 μg·ks-1·min-1)维持降压,降压40 min后,Ⅱ组七氟醚呼气末浓度降至0.8 MAC;Ⅲ组停止输注SNP,使血压很快升至降压前水平.分别于手术开始后10 min(降压前即刻,T0)、降压20 min(T1)、40 min(T2)和停止降压后20 min(T3)采集静脉血,测定血浆NO、ET、丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与T0比较,Ⅰ组和Ⅱ组血浆NO浓度在T1～3时降低,Ⅲ组血浆NO浓度在T1,2时升高,Ⅲ组在T1,2时血浆ET浓度升高,3组在T1～3,时血浆MDA和SOD浓度均升高(P＜0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅱ组在T1,2时血浆NO浓度降低,Ⅲ组在T1～3时血浆NO浓度升高,Ⅲ组血浆ET浓度在T1～3时升高(P＜0.05),Ⅱ组各时点血浆NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组在T1～3时血浆MDA和SOD水平升高(P＜0.05).结论 七氟醚控制性降压可降低患者血浆NO浓度,SNP控制性降压可升高血浆NO及ET浓度;七氟醚控制性降压及硝普钠控制性降压均可导致患者氧自由基生成增加,七氟醚控制性降压使氧自由基增加的程度更高.     

七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血栓素A2和前列腺素I2的影响

目的 评价七氟醚预处理联合后处理对大鼠心肌缺血再灌注时血栓素A2和前列腺素I2的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠50只,体重250～280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(Spr组)、七氟醚后处理组(Spo组)和七氟醚预处理联合七氟醚后处理组(Spr+po组).I/R组、Spr组、Spo组和Spr+po组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,S组仅在左冠状动脉前降支下穿线.Spr组进行七氟醚预处理:于缺血前30 min吸入2.5%七氟醚15 min,洗脱15 min;Spo组进行七氟醚后处理:再灌注前1 min开始吸入2.5%七氟醚,持续5 min;Spr+po组进行七氟醚预处理和后处理.再灌注2 h时取动脉血样,测定血MB型磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的水平和血小板最大聚集率,并计算TXB2与6-keto-PGF1α的比值(TXB2/6-keto-PGF1α).取心肌组织,电镜下观察病理学结果,进行线粒体损伤评分,并测定线粒体的比表面和面数密度.结果 与S组比较,I/R组血CK-MB、LDH、cTnI、TXB2、6-keto-PGF1α的水平、TXB2/6-keto-PGF1α血小板最大聚集率及线粒体损伤评分升高,线粒体的比表面和面数密度降低(P<0.05或0.01);与I/R组比较,Spr组和Spo组血CK-MB、LDH、cTnI的水平、TXB2/6-keto-PGF1α和线粒体损伤评分降低,血6-keto-PGF1α浓度、线粒体的比表面和面数密度升高(P<0.05或0.01);与Spr组和Spo组比较,Spr+po组血CK-MB、LDH、cTnI、TXB2的水平、TXB2/6-keto-PGF1α血小板最大聚集率和线粒体损伤评分降低,血6-keto-PGF1α浓度、线粒体的比表面和面数密度升高(P<0.05).Spr+po组心肌损伤程度轻于Spr组和Spo组.结论 与七氟醚预处理或后处理比较,两种方法联合应用可抑制血栓素A2的释放和促进前列腺素I2的释放,从而进一步减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of sevoflurane preconditioning-postconditioning on thromboxane A2 and prostaglandin I2 during myocardial ischemia-reperfusion (I/R) in rats. Methods Fifty healthy male Wistar rats weighing 250-280 g were randomly divided into 5 groups (n = 10 each) : sham operation group (group S) , I/R group, sevoflurane preconditioning group (group Spr), sevoflurane postconditioning group (group Spo)and combination of sevoflurane preconditioning and postconditioning group (group Spr + po). Myocardial I/R was produced by occlusion of anterior descending branch of left coronary artery for 30 min followed by 2 h reperfusion in anesthetized rats. In group S the anterior descending branch was only exposed but not ligated. Group Spr received 15 min inhalation of 2.5 % sevoflurane and 15 min wash-out 30 min before ischemia. Group Spo received 5 min inhalation of 2.5% sevoflurane 1 min before reperfusion. Arterial blood samples were taken at 2 h of reperfusion for determination of the levels of MB isoenzyme of creatine kinase (CK-MB) , lactate dehydrogenase (LDH) , cardiac troponin I (cTnI), thromboxane B2(TXB2), and 6-keto-prostaglandin (6-keto-PGF1α) and platelet maximum aggregation rate. TXB2/6-keto-PGF1α ratio was calculated. The myocardial tissues were taken for microscopic examination. Mitochondria] injury was assessed by using Flameng score and stereology (Specific surface, δ and Numerical density on area, NA) .Results Compared with group S, the levels of CK-MB, LDH, cTnI, TXE2 and 6-ketoPGF1α, TXB2/6-keto-PGF1α ratio, platelet maximum aggregation rate and Flameng score were significantly increased, while δ and NA were significantly decreased in group I/R (P < 0.05 or 0.01) . The levels of CK-MB,LDH and cTnI, TXB2/6-keto-PGF1α ratio and Flameng score were significantly lower, and 6-keto-PGF1α level, δand NA were significantly higher in Spr and Spo groups than in group I/R ( P < 0.05 or 0.01) . The levels of CKMB, LDH, cTnI and TXB2 , TXB2/6-keto-PGF1α ratio, platelet maximum aggregation rate and Flameng score were significantly lower and 6-keto-PGF1α level,δ and NA were significantly higher in group Spr + po than in Spr and Spo groups(P < 0.05). Conclusion Sevoflurane preconditioning-postconditioning can reduce myocardial I/R injury through inhibiting the release of thromboxane A2 and promoting the release of prostaglandin I2 in rats.     

地氟醚麻醉用于颅内手术的临床观察

目的探讨地氟醚麻醉用于颅内手术时颅内压的改变。方法16例颞叶肿瘤择期手术病人,麻醉诱导气管内插管后,吸入1MAC地氟醚维持,监测并记录麻醉前、诱导中、麻醉后20、30、40、50分钟的脑脊液压力(CSFP)、MAP和的变化。结果在维持28～31mmHg水平的条件下,全麻诱导期CSFP、MAP明显下降(P＜0．01)。吸入1MAC地氟醚后CSFP逐渐上升;但50分钟后仍低于麻醉前水平,MAP明显低于麻醉前(P＜0．01)。结论神经外科手术应用异丙酚诱导,保持在28～30mmHg,吸入1MAC地氟醚维持麻醉不增加颅内压。     

连续腰麻下子宫牵拉对血液动力学及血浆TXA2、PGI2水平的影响

目的观察在连续腰麻下牵拉子宫对血液动力学及血浆TXA2、PGI2水平的影响.方法子宫切除术病人30例,选L2-3间隙行蛛网膜下腔穿刺,置入Spinocath导管,通过留置的导管注入的重比重0.5%布比卡因进行连续腰麻,观察子宫牵拉前后血液动力学的变化,并于麻醉前、手术前、牵拉子宫前、牵拉子宫10min及手术后15min抽静脉血测定血浆TXB2、6-keto-PGF1α的浓度.结果连续腰麻下,镇痛肌松效果均满意,下肢运动均达完全阻滞.在子宫切除术中牵拉子宫后血压下降明显,心率减慢(P＜0.05);子宫牵拉10min时血浆TXB2、6-keto-PGF1α的水平明显增高(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)比值显著降低(P＜0.01);子宫牵拉所致的低血压与6-keto-PGF1α、T/K比值的变化有相关性(P＜0.05).结论在连续腰麻下,牵拉子宫可造成血液动力学的改变,与牵拉子宫引起PGI2的释放,T/K的比值降低有关.     

骨科大手术前后血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1a的变化及其意义

目的：探讨骨科大手术前后血浆ET、TXB2和6-Keto-PGF1a的变化及其对监测DVT发生的意义。方法：对48例骨科大手术患者术前24h、术后24h和72h分别进行血浆ET、TXB2和6-Keto-PGF1a测定。结果：有9例并发DVT,其术前24h与术后24h和72h的ET、TXB2和6-Keto-PGF1a检测结果有显著性差异（P〈0.05）;并发DVT组与未并发DVT组比较,术前ET、TXB2和6-Keto-PGF1a检测结果无显著性差异（P〉0.05）,术后24h、72h有显著性差异（P〈0.05）。结论：血浆ET、TXB2和6-Keto-PGF1a动态监测,对骨科大手术后并发DVT具有早期诊断价值。     

血栓素/前列环素与小儿肾病综合征白色微血栓关系

目的：探讨血栓素／前列环素（TXA2／PGI2）与原发性肾病综合征（PNS）外向微循环白色微血栓发生的关系。方法：采用WS－9型体表微循环观察仪检测甲皱微循环,根据有无白色微血栓将71例PNS患儿分为无白色微血栓组（1组,50例）和有白色微血栓组（2组,21例）。用放免法测定两组患儿和尿中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）代谢终产物血栓素B2（TXB2）及6－酮前列环素F1a（6－K－PAF1a）。正常对照 组31例。结果：2组血清TXB2明显高于1组和对照组（P＜0．01）。2组TXB2／6－K－PGF1a比值明显高于1组（P＜0．05）;1组TXB2／6－K－PGF1a比值高于对照组（P＜0．05）。2组尿TXB2和TXB2／6－K－PGF1a比值明显高于1组和对照组（P＜0．01）。结论：血栓素／前列环素失衡在小儿肾病综合征白色微血栓形成和肾损伤中起重要作用。     

常温及低温麻醉下安氟醚及异氟醚对心肌酶、氧自由基代谢及电解质的影响

目的 研究常温（37.5℃）及低温（30℃）麻醉下安氟醚及异氟醚对心肌酶、氧自由基代谢及电解质的影响。方法 健康家兔32只，离体Langendorff灌注，随机分为四组，每组8只。A组，常温1.3MAC安氟醚的K－H液灌液；B组，常温1.3MAC异氟醚的K－H液灌注；C组，低温1.3MAC安氟醚的K－H液灌注；D组，低温1.3MAC异氟醚的K－H液灌注。按不同组别要求测定冠状动脉流出液LDH、CK活性，心肌组织SOD、MDA及K^ 、Na^ 、Ca^2 、Mg^2 、Zn^2 含量。结果 A、B两组灌注前后LDH、CK无显著差异（P＞0.05），Zn^2 含量显著降低（P＜0.01），MDA明显降低（P＜0.05），Zn^2＋含量显著增高（P＜0.01）。四组心肌Ca^2 含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论 临床常用麻醉强度的安氟醚及异氟醚对心肌细胞无直接损伤作用，但心肌Ca^2 、Zn^2 含量降低明显且安氟醚抑制心肌Ca^2 内流甚于异氟醚。低温下吸入安氟醚及异氟醚后能提高心肌抗氧化损伤能力，氧自由基产生减少。     

地氟醚、异氟醚和七氟醚对脑血流速率的影响

目的　通过经颅多普勒超声 (TCD)监测大脑中动脉 (MCA)血流速率 ,观察地氟醚、异氟醚和七氟醚三种吸入麻醉药对平均血流速率 (Vm)的影响。方法　 42例 18～ 6 0岁、ASAⅠ～Ⅱ级、择期非颅脑手术病人 ,随机接受地氟醚、异氟醚或七氟醚吸入麻醉。机械通气维持PETCO2 在 40± 1mmHg。当呼气末吸入麻醉药浓度分别为 :1 0MAC平衡 15分钟后 ,快速 (2分钟内 )从 1 0MAC升高至 1 5MAC即时 ,1 5MAC平衡 15分钟后 ,以及稳定于 1 5MAC并且维持和 1 0MAC平衡下相似的MAP时 ,记录Vm、MAP和心率。结果　 (1)吸入浓度从 1 0MAC上升至 1 5MAC ,且MAP维持相同水平的情况下 ,地氟醚和异氟醚使Vm增加非常显著 (分别从 5 6cm/s上升至 6 1cm/s,从47cm/s上升至 5 2cm/s,P <0 0 1) ,而七氟醚无显著变化 (从 6 0cm/s至 6 0cm/s,P >0 0 5 )。 (2 )当吸入浓度快速从 1 0MAC上升至 1 5MAC时 ,地氟醚使血压升高、心率增快 ,同时 ,脑血流速率显著增加 (从 5 6cm/s上升至 6 1cm/s,P <0 0 1)。而异氟醚和七氟醚在MAP显著下降的同时使Vm无显著变化 (从 47cm/s升至 49cm/s,P >0 0 5 ) ,或显著下降 (从 6 0cm/s降至 5 6cm/s,P <0 0 1)。结论　 (1)吸入浓度从 1 0MAC增加到 1 5MCA时 ,地氟醚、异氟醚使脑血流速率显著增加 ,而七氟醚作     

联合麻醉术中知晓与脑电双频指数关系的分析

目的　探讨硬膜外阻滞复合全身麻醉术中知晓的发生率以及脑电双频指数 (BIS)与镇静深度的关系。方法　选择ASAⅠ～Ⅱ级的肝癌手术患者 2 40例 ,麻醉方法均为硬膜外阻滞加全麻。分为两组 :异丙酚组 (P组 ,n =12 0 ) ,术前 30分钟肌注苯巴比妥钠 0 1g、阿托品 0 3mg ,诱导用芬太尼 4μg/kg、异丙酚 1 5mg/kg、琥珀胆碱 2mg/kg ,维持用异丙酚 12mg·kg-1·h-1,持续 15分钟后改为 3mg·kg-1·h-1至术毕 ;硫喷妥钠组 (T组 ,n =12 0 ) ,术前 30分钟肌注咪唑安定 0 0 75～ 0 1mg/kg、阿托品 0 3mg ,诱导用硫喷妥钠 6mg/kg替换P组的异丙酚 ,其余药相同 ,维持用 6 0 %的N2 O吸入至术毕。两组均在诱导前 15分钟开始在硬膜外导管内注入 0 5 %布比卡因 4ml。术中持续监测BIS和边缘频率 (SEF)。结果　诱导前两组患者的EEG无差异 ;诱导后 15分钟和 30分钟 ,EEG抑制 ,BIS和SEF均降低 ,组间无差异 ;诱导后 6 0分钟和 12 0分钟 ,P组的BIS和SEF比T组低 (P <0 0 5 )。P组 1例术中知晓。结论　联合麻醉中 ,用BIS监测预防术中知晓的发生缺乏精确性。     

胸段硬膜外镇痛对开胸手术病人血糖、胰岛素和皮质醇水平的影响

目的　观察胸段硬膜外镇痛 (TEA)对开胸手术病人血糖、胰岛素和皮质醇水平的影响。方法　 2 0例在地氟醚麻醉下行开胸手术病人 ,随机分为TEA组和对照组。于麻醉前、术中 90分钟、术毕 6 0分钟和术后第 1、2、3天测定血糖、胰岛素及皮质醇浓度 ,计算胰岛素敏感性指数。结果　两组病人血糖均自术中 90分钟时明显升高 ,术毕 6 0分钟达峰值 ,术后第 1、2天仍居高不下 (P<0 0 5或P <0 0 1)。TEA组术中及术后胰岛素水平无明显改变 ;对照组术后第 1、2天胰岛素水平升高明显 (P <0 0 5或P <0 0 1)。TEA组病人皮质醇仅术毕 6 0分钟时明显升高 (P <0 0 5 ) ,而对照组于手术中 90分钟明显升高 ,并持续到术后第 1、2天 (P <0 0 5 )。两组胰岛素敏感性指数均明显下降 (P <0 0 5 ) ,于术后第 3天TEA组恢复接近麻醉前水平 (P >0 0 5 ) ;而对照组至术后第 3天仍低于麻醉前值 (P <0 0 5 )。结论　TEA可缓解开胸手术应激反应 ,减轻术后糖代谢紊乱。     

咪唑安定复合氯胺酮用于小儿基础麻醉的临床研究

目的　研究咪唑安定复合氯胺酮肌注或口服用于小儿基础麻醉的可能性。方法　 80例 1～ 8岁、ASAⅠ～Ⅱ级的患儿随机等分成四组 :A组 ,肌注氯胺酮 6mg/kg ;B组 ,肌注氯胺酮 4mg/kg +口服咪唑安定 0 2mg/kg ;C组 ,口服氯胺酮 5mg/kg +咪唑安定 0 5mg/kg ;D组 ,口服咪唑安定0 7mg/kg。观察各组麻醉诱导效果、循环呼吸变化及不良反应。 结果　 (1)B组与A组相比 ,起效更快 ,术中不良反应发生率更低 (P <0 0 5 ) ,而麻醉诱导效果无明显差异 (P >0 0 5 ) ;(2 )C组与A组相比 ,小儿更为合作 (P <0 0 1) ,HR增加不明显 (P >0 0 5 ) ,但起效更慢 (P <0 0 5 ) ,镇静程度不如后者 (P <0 0 5 ) ,但 80 %的患儿尚能与父母分离。结论　咪唑安定复合氯胺酮肌注用于小儿麻醉诱导要优于单纯肌注氯胺酮 ,而咪唑安定复合氯胺酮口服仍不失为一种可行的诱导方法。     

神经元型一氧化氮合酶抑制药增强氯胺酮的麻醉作用

目的　应用神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)抑制药 7 硝基吲唑 (7 NI) ,探讨一氧化氮(NO)在氯胺酮麻醉作用机制中的意义。方法　 70只雄性昆明小鼠随机分七组 ,每组 10只。Ⅰ组 :生理盐水 10ml/kg ;Ⅱ组 :花生油 10ml/kg ;Ⅲ组 :7 NI 10mg/kg ;Ⅳ组 :7 NI 30mg/kg ;Ⅴ组 :7 NI6 0mg/kg ;Ⅵ组 :L 精氨酸 (L Arg) 5 0 0mg/kg ;Ⅶ组 :7 NI 6 0mg/kg +L Arg5 0 0mg/kg。均经腹腔注射 ,30分钟后再腹腔注射氯胺酮 10 0mg/kg。观察每只小鼠翻正反射消失 (LRR)开始和持续时间。 结果　 10mg/kg7 NI对LRR持续时间无明显影响 (P >0 0 5 )。 30mg/kg、6 0mg/kg7 NI可使LRR持续时间显著延长 ,L Arg5 0 0mg/kg显著缩短LRR持续时间 (P <0 0 1)。同时给予 5 0 0mg/kgL Arg和6 0mg/kg7 NI能逆转 7 NI对LRR的影响。结论　抑制nNOS活性能增强氯胺酮的麻醉作用 ,提示中枢NO信息途径可能在氯胺酮麻醉的分子机理中起作用。     

地氟醚对红外分光测定法呼气末二氧化碳浓度测定的影响

目的 观测吸入不同浓度的地氟醚对普通红外分光测定法呼气末二氧化碳浓度（ＰＥＴＣＯ２）测定的影响。方法 １５例全麻气管内插管的病人,用一台可同时测定ＰＥＴＣＯ２和地氟醚的红外分光测定仪Ｃａｐｎｏｍａｃ－ｕｌｔｉｍａ和一台单纯测定ＰＥＴＣＯ２的普通红外分光测定仪Ｃａｐｎｏｍａｃ－Ⅱ同时监测ＰＥＴＣＯ２。结果 在使用地氟醚后,Ｃａｐｎｏｍａｃ－ｕｌｔｉｍａ测定得的ＰＥＴＣＯ２明显低于Ｃａｐｎｏｍａｃ－Ⅱ测定得的ＰＥＴＣＯ２,其差异随着呼气末地氟醚浓度的升高而加大（直线相关ｙ＝０．６２＋０．７３,ｒ＝０．８３,Ｐ〈０．０１）,而关闭Ｃａｐｎｏｍａｃ－ｕｌｔｉｍａ地氟醚浓度测定（忽略其存在）后测定得的ＰＥＴＣＯ２则和Ｃａｒｄｉｏｃａｐ－Ⅱ测定得的ＰＥＴＣＯ２完全相关（ｙ＝１．６１χ－４．１,ｒ＝０．９７,Ｐ〈０．０１）。     

氟比洛芬酯对大肠癌患者术后血清IL-2、IL-6的影响

为探讨氟比洛芬酯静脉注射对大肠癌患者术后血清白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）的影响,将120例ASAⅠ-Ⅱ级拟行直肠癌根治术的患者随机分为3组,氟比洛芬酯组（F组）、吗啡组（M组）和曲马多组（T组）各40例。3组均以咪达唑仑0．06mg／kg、芬太尼5μg／kg、丙泊酚1.0mg／kg、罗库溴铵1．5mg／kg麻醉诱导后行气管插管,以七氟烷吸入维持麻醉深度（MAC值2．1左右）,术中间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松。于麻醉诱导前10minM组静脉注射吗啡0．1mg／kg,T组静脉注射曲马多1．5mg／kg,F组静脉注射氟比洛芬酯1．5mg／kg。3组分别于术前（T0）、手术结束后3h（T1）、术后1d（T2）和术后3d（T3）取外周静脉血以酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中IL-2、IL-6的浓度。记录患者术后不良反应,包括恶心、呕吐、皮肤瘙痒等。结果显示,M组IL-2水平在术后3h开始下降（P〈0．05）,术后1d时下降到更低的水平（P〈0．01）,术后3d时略有回升,但仍然低于麻醉前的水平（P〈0．05）;T组IL-2水平在术后3h与麻醉前比较无差异,术后1d后逐渐升高（P〈0．05）,在术后3d恢复到术前水平（P〉0．05）;F组IL-2水平术后3h明显升高,持续至术后1d,与麻醉前比较差异有显著性（P〈0．01）,术后3d后略有下降,但仍高于术前水平（P〈0．05）。3组IL-6血清浓度术后3h全部升高,术后1d达顶峰。T组与F组术后1d血清IL-6浓度与M组相比有统计学差异（P〈0．05）,而F组升高的幅度较T组小（P〈0．01）。术后3d F组与M组血清IL-6浓度相比,仍有显著性差异（P〈0．05）。M组不良反应的发生率显著高于其他两组（P〈0．05）。F组恶心、呕吐的发生率与M组相比有显著性差异（P〈0．05）。结果表明,与吗啡和曲马多相比,氟比洛芬酯可更好地促进IL-2的分泌,抑制IL-6的升高,且术后不良反应发生率更低,围手术期镇痛更为安全有效。     

供受者围手术期应用乌司他丁对移植肾功能保护机制的探讨

目的 研究活体肾移植供受者围手术期应用乌司他丁(ulinastatin,UTI)对受者肾功能的影响,探讨其肾功能保护机制. 方法 将40对全身麻醉下活体肾移植供、受者按随机数字表法分为两组(每组20对):UTI组(U组)和对照组(C组).U组供者于阻断肾动脉前1h静脉泵注UTI5 000 U/kg(稀释至50 ml,输注时间20 min),受者于吻合肾血管开放后即刻泵注UTI 5 000 U/kg(稀释至50 ml,输注时间20min);C组供、受者以同U组相同方案泵注等量生理盐水.两组受者在麻醉诱导前(T1)、吻合血管开放前15 min(T2)、吻合血管开放即刻(T3)、手术结束时(T4)、术后6 h(T5)、术后24 h(T6)时的血浆血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、前列环素I2(prostacyclin I2,PGI2)浓度[采用ELISA法检测T1～T6时待测血样中血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketone-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α)浓度(TXA2和PGI2在血浆中极不稳定,但通过测量两者的稳定代谢产物TXB2、6-keto-PGF1α可间接了解TXA2和PGI2的生成情况)及TXA2/PGI2比值和T11T6、术后48 h(T7)时的血肌酐(serum creatinine,Scr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,CysC)浓度及尿量. 结果 与T11比较,两组受者T2～T6时血浆TXB2浓度均明显升高(P＜0.05),T4时达到峰值,之后降低,T6时仍高于术前水平;T2～T6时血浆6-keto-PGF1α浓度均升高(P＜0.05),T3时达到峰值,之后降低,T6时升高虽有统计学意义(P＜0.05),但基本恢复至术前水平;T2～T6两组TXB2/6-keto-PGF1α均明显升高(P＜0.05);T6～T2时Scr及CysC水平明显降低(P＜0.05),尿量明显增多(P＜0.05).与C组比较,U组T2～T6时血浆TXB22度明显降低(P＜0.05);T4～T5时血浆6-keto-PGF1α浓度降低幅度明显下降(P＜0.05);T2～T6时TXB2/6-keto-PGF1α明显降低(P＜0.05);T6～～7时Scr、CysC水平明显降低(P＜0.05);T6～～7时虽尿量增多,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 UTI对TXA2/PGI2比例失衡有一定的调节作用,可通过此机制改善移植肾的血流灌注,对缺血//灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)导致的移植肾功能受损有一定保护作用.     

七氟烷全凭吸入麻醉用于小儿腭裂手术的临床观察

目的：观察七氟烷复合氧化亚氮全凭吸入麻醉用于小儿腭裂手术的临床效果。方法：选40例按美国麻醉医师学会（American Society of Anesthesiologiests,ASA）身体分级为I～II级的腭裂手术患儿,年龄1.5～4岁,随机分为两组。K组：给予氯胺酮5～8mg/kg＋丙泊酚1.5mg/kg＋维库溴铵0.1～0.15mg/kg诱导插管,术中丙泊酚5～10mg/（kg·h）麻醉维持。S组：给予七氟烷8%面罩吸入＋维库溴铵0.1～0.15mg/kg缓慢静注诱导,术中吸入七氟烷及氧化亚氮和氧气,氧化亚氮1L/min、氧气1L/min,七氟烷1.2～1.5MAC（3%～4%）维持麻醉。根据术中血流动力学状况和手术刺激程度,适当调控麻醉深度。采用SPSS11.0软件包进行统计。结果：两组诱导插管均顺利。K组诱导后患儿心率显著增快（P〈0.01）、血压下降（P〈0.05）,插管及术中剥离腭瓣时仍保持较快心率（P〈0.01）,与S组比较有显著差异（P〈0.01）。S组在诱导后患儿心率、血压有所下降（P〈0.05）,但插管和术中心率血压基本保持平稳。术后S组患儿自主睁眼和拔管的时间显著早于K组（P〈0.05）。结论：七氟烷复合氧化亚氮麻醉能较舒适、平稳地满足小儿腭裂手术要求。     

听觉诱发电位指数监测患者吸入异氟醚麻醉深度的准确性

Objective To evaluate the accuracy of auditory evoked potential index (AAI) in monitoring the anesthetic depth during isoflurane anesthesia.Methods Thirty ASA Ⅰ or Ⅱ patients aged 18-55 years and undergoing elective surgery under general anesthesia were enrolled in this study. The patients were unpremedicated. Anesthesia was induced with midazolam 0.05 mg/kg, fentanyl 3 μg/kg and propofol 1 mg/kg. Tracheal intubation was facilitated with recuronium 0.1 mg/kg. The patients were mechanically ventilated (VT:40 mm Hg. Anesthesia was maintained with isoflurane inhalation and intermittent intravenous boluses of vecuronium. Isoflurane was started with high-flow (FGF, 3 L/min) for 12 min followed by low-flow (LGF, 0.5 L/min). The inspired isoflurane concentration was set at 3%. The electrocardiogram (ECG), mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR), pulse oxygen saturation (SpO2), end-tidal isoflurane concentration and AAI were continuously monitored during anesthesia and recorded before induction of anesthesia (baseline, To ), immediately after induction (T1), immediately before isoflurane inhalation (T2), at 3 min(T3), 6 min (T4), 9 min (T5) and 12 min (T6) during high-flow wash-in and at the end-tidal isoflurane concentrations of 0.8 MAC (T7), 1.0 MAC (T8) and 1.3 MAC (T9) during low-flow inhalation of isoflurane, respectively.Results AAI decreased gradually while the end-tidal isoflurane concentration increased during high-flow wash-in. And AAI was negatively correlated with the end-tidal isoflurane concentrations ( r = -0.896, P ＜ 0.01 ) during low-flow inhalation of isoflurane anesthesia.