脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证模型大鼠结肠组织胰高血糖素肽1受体表达的影响

目的:观察脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证大鼠模型的作用及对大鼠结肠组织胰高血糖素肽1受体表达的影响,探讨其作用机制。方法:高乳糖加小平台站立法制备功能性腹泻脾虚证大鼠模型,观察大鼠的腹泻指数和体重变化,比色法检测血清乳酸、淀粉酶、尿D-木糖含量变化。脾虚4号方治疗功能性腹泻脾虚证模型大鼠后,分别用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测大鼠结肠组织胰高血糖素肽1受体的表达情况。结果:功能性腹泻脾虚证模型组大鼠较正常组大鼠的腹泻指数增加,体重增加减缓。模型组大鼠较正常组大鼠的血清乳酸含量升高、血清淀粉酶活力降低、尿D-木糖含量降低。模型组大鼠结肠组织的GLP-1R表达水平较正常组降低且有统计学意义(P0.01);脾虚4号方治疗组GLP-1R表达水平较模型组升高且有统计学意义(P0.01)。结论:成功复制功能性腹泻脾虚证大鼠模型。脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证大鼠有一定的治疗作用,脾虚4号方使功能性腹泻脾虚证大鼠结肠胰高血糖素肽1受体表达升高。推断胰高血糖素肽1受体可能与脾虚4号方对功能性腹泻脾虚证的治疗有相关性。     

白念珠菌消化道感染对脾虚小鼠小肠黏膜形态学的影响

目的：观察小鼠在脾虚状态下对消化道白念珠菌的易感性。方法：采用复合因素制造脾虚小鼠模型,经消化道感染白念珠菌,观察小鼠的生存天数,观察小鼠小肠黏膜形态改变及电镜观察小肠超微结构变化。结果：脾虚小鼠经消化道感染白念珠菌后,生存天数缩短,小肠上皮微绒毛、细胞器结构改变明显。结论：小鼠在脾虚状态下对消化道白念珠菌的易感性增强。     

参苓白术散加减方对结肠黏膜组织水通道蛋白4、水通道蛋白8表达的影响

目的观察参苓白术散加减方对脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)4、AQP8的表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠42只随机分为正常组、模型组、高中低剂量组及西药组6组,采用水环境小平台站立法复合高乳糖饲料喂养的方法复制腹泻模型,模型成功后,灌胃给药7天,取结肠组织,通过免疫组化的方法观察结肠黏膜组织AQP4、AQP8的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜组织AQP4、AQP8的表达明显降低;与模型组比较,高中低剂量组及西药组均可以提高结肠黏膜组织中AQP4的表达,高低剂量组和西药组可提高AQP8的表达,中剂量组改善不明显。结论参苓白术散加减方可提高脾虚泄泻模型大鼠结肠黏膜组织中的AQP4、AQP8的表达水平,促进水分的吸收,从而达到止泻的目的。     

风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠黏膜病理损伤的影响

目的:本研究主要观察中药风药对肝郁脾虚型UC大鼠肠黏膜病理损伤的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、痛泻要方加风药组、痛泻要方组、痛泻要方祛防风组,每组10只,用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方祛防风药灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃4周后处死大鼠,分离其结肠组织,计算肠重指数,评价黏膜充血、组织损伤。结果:痛泻要方加风药、痛泻要方组在改善大鼠肠重指数、结肠黏膜充血、组织损伤方面明显优于痛泻要方祛防风组。结论:风药通过减轻UC模型大鼠结肠组织炎性反应,减缓黏膜充血水肿来促进实验性UC大鼠溃疡愈合的作用。     

四君子汤对利血平所致脾虚大鼠肠道黏膜TGF-β和TNF-α表达的影响

目的:观察四君子汤对利血平所致脾虚大鼠肠道黏膜免疫功能的影响。方法:雄性SD大鼠120只,腹腔注射利血平造成大鼠脾虚模型,四君子汤作为治疗药物,并分高、低剂量组,选用阿托品作为阳性对照药,并设自然恢复组与治疗组相对比。进行小肠PP结计数;并运用流式细胞仪检测PP结中T细胞亚群含量;ABC染色法,并运用图像分析空肠中细胞因子(TNF-α和TGF-β)的表达。结果:各组间在小肠PP结数量及其中的T淋巴细胞亚群无显著差异。模型组大鼠的空肠中TGF-β的表达较正常组降低,四君子汤高剂量组空肠内TGF-β表达较脾虚组显著升高,但与正常组亦有显著差异(P<0.05)。阳性药物和自然恢复组的TGF-β含量较脾虚组无显著差异,显著降低于正常组(P<0.05)。模型组大鼠的空肠中TNF-α的表达较正常组显著升高(P<0.05),而四君子汤低剂量组、高剂量组、阿托品组及自然恢复组的TNF-α表达均较脾虚组显著降低(P<0.05)。结论:四君子汤可以通过增加空肠内TGF-β表达,降低TNF-α表达,对利血平脾虚大鼠黏膜免疫功能有一定的调节作用,对PP结数量及其中的T淋巴细胞亚群无显著影响。     

功能性腹泻脾虚证模型大鼠结肠生长激素促释放激素受体表达的变化

目的:观察功能性腹泻脾虚证模型大鼠结肠组织生长激素促释放激素受体(GHSR)表达的变化,探讨发病机制。方法:高乳糖饲料喂养及小平台站立制备功能性腹泻脾虚证大鼠模型,观察大鼠的一般状态变化及粪便情况。免疫组织化学法,蛋白质印迹(Western blotting)和荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠结肠组织生长激素促释放激素受体的表达情况。结果:功能性腹泻脾虚的模型大鼠出现精神乏力、消瘦及便溏等现象;免疫组织化学结果显示模型组生长激素促释放激素受体的蛋白表达较正常组表达降低;蛋白质印迹结果显示模型组生长激素促释放激素受体的蛋白表达较正常组表达有差异且有统计学意义(P<0.01);荧光定量PCR结果显示模型组生长激素促释放激素受体mRNA的表达较正常组表达有差异且有统计学意义(P<0.01)。结论:成功构建功能性腹泻脾虚证大鼠模型。功能性腹泻脾虚证大鼠结肠组织生长激素促释放激素受体表达下降。推断生长激素促释放激素受体可能与功能性腹泻脾虚证有相关性。     

5-羟色胺对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响

目的探讨脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的改变以及5-羟色胺（HT）对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响。方法将大鼠随机分成正常对照组、脾虚组、自然恢复组、加味四君子汤复健组进行造模。利用短路电流（ISC）技术,体外测量脾虚组大鼠结肠上皮短路电流的变化,并观察5-HT、去甲肾上腺素和加味四君子汤对结肠上皮短路电流的影响。结果脾虚大鼠基础短路电流较正常大鼠略高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。5-HT引起脾虚组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流峰值较正常对照组大鼠低,跨膜电荷较脾虚大鼠变化小（P〈0.001）。NE可引起大鼠结肠黏膜上皮短路电流下降,脾虚组大鼠短路电流较正常对照组大鼠下降的幅度小（P〈0.001）。经加味四君子汤复健治疗后,大鼠结肠黏膜上皮对5-HT的反应,峰值电流和跨膜电荷较脾虚组大鼠均明显升高（P〈0.001）。结论 5-HT引起的脾虚大鼠肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,经加味四君子汤复健治疗后大鼠肠黏膜上皮对5-HT的反应性得到很好的恢复。     

5-羟色胺对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响

目的 探讨脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的改变以及5-羟色胺(HT)对脾虚证大鼠肠黏膜上皮细胞分泌功能的影响.方法 将大鼠随机分成正常对照组、脾虚组、自然恢复组、加味四君子汤复健组进行造模.利用短路电流(ISC)技术,体外测量脾虚组大鼠结肠上皮短路电流的变化,并观察5-HT、去甲肾上腺素和加味四君子汤对结肠上皮短路电流的影响结果 脾虚大鼠基础短路电流较正常大鼠略高,但差异无统计学意义(P＞0.05).5-HT引起脾虚组大鼠结肠黏膜上皮产生的短路电流峰值较正常对照组大鼠低,跨膜电荷较脾虚大鼠变化小(P＜0.001).NE可引起大鼠结肠黏膜上皮短路电流下降,脾虚组大鼠短路电流较正常对照组大鼠下降的幅度小(P＜0.001).经加味四君子汤复健治疗后,大鼠结肠黏膜上皮对5-HT的反应,峰值电流和跨膜电荷较睥虚组大鼠均明显升高(P＜0.001).结论 5-HT引起的睥虚大鼠肠黏膜上皮的分泌活动较正常大鼠弱,经加味四君子汤复健治疗后大鼠肠黏膜上皮对5-HT的反应性得到很好的恢复.     

清热活血方对溃疡性结肠炎模型小鼠β-catenin、Cdx1、Cdx2表达影响的研究

目的观察清热活血方对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜组织中β-catenin、Cdx1、Cdx2表达的影响,探讨该方防治溃疡性结肠炎的可能机制及其效应靶点。方法将100只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、清热活血方低剂量组、清热活血方中剂量组及清热活血方高剂量组,除正常组外,其余组采用自由饮用3%DSS 2周法制备溃疡性结肠炎模型。自第3周起,正常组、模型组给予等剂量生理盐水,各给药组分别给予清热活血方3.3g/kg、6.6 g/kg、13.2 g/kg灌胃,均连续1周。末次给药后处死全部小鼠,应用HE染色法检测结肠黏膜组织病理学变化;应用免疫组化及荧光定量PCR技术检测结肠黏膜组织中β-catenin、Cdx1、Cdx2表达情况;应用免疫荧光染色法检测结肠黏膜组织中β-catenin核内转位变化。结果光镜下可见模型组结肠黏膜上皮脱落,大量炎性细胞浸润及溃疡形成;而各给药组结肠黏膜充血、肿胀、上皮细胞脱落及成纤维母细胞表达增加,黏膜固有层可见少许炎性细胞浸润,未见明显溃疡。与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜中β-catenin、Cdx1、Cdx2表达明显增加(P均0.05);与模型组比较,各给药组β-catenin、Cdx1、Cdx2阳性表达明显减少(P均0.05)。模型组小鼠结肠黏膜中β-catenin存在膜表达缺失、核内异常转位现象,而各给药组小鼠结肠黏膜中β-catenin表达以细胞膜为主,核内表达减少,部分可见核内异常转位。结论清热活血方可能通过促进β-catenin降解,下调Cdx1、Cdx2表达,调控肠上皮细胞增殖,修复肠黏膜屏障而发挥缓解溃疡性结肠炎的效用。     

不同剂量黄连水煎液对正常和脾虚大鼠胃肠运动功能的影响

目的探讨不同剂量黄连水煎液对正常状态和脾虚状态大鼠胃肠平滑肌运动的影响,为临床用药提供动物实验依据。方法将80只清洁级SD健康雄性大鼠随机分为正常组,正常黄连高、中、低剂量组,脾虚模型组,脾虚黄连高、中、低剂量组,每组10只。脾虚各组采用利血平腹腔注射法建立脾虚证大鼠模型,共造模14 d,正常各组常规饲养。造模结束后,正常和脾虚黄连高、中、低剂量组分别灌胃5,2.5,1.25 g/kg黄连水煎液,正常组和脾虚模型组给予等体积生理盐水灌胃,均持续14 d。观察各组大鼠一般情况,计算大鼠胃排空率和小肠推进率;体外分离大鼠胃窦、回肠平滑肌细胞,计算胃窦、回肠平滑肌细胞收缩率。结果正常黄连各给药组大鼠从给药第2周开始出现嗜睡、少动,饮食量减少,整体精神状态不佳。脾虚各组大鼠于造模第2周出现典型的懒动、眯眼、嗜睡、食量下降等现象;脾虚黄连各给药组大鼠从给药第2周起虚弱、蜷缩、眯眼和弓背现象明显减轻,整体状态好于脾虚模型组。造模及灌胃期间,各组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05)。正常黄连各给药组大鼠胃残留率均明显高于正常组(P均0.05),正常黄连中剂量组小肠推进率明显低于正常组(P0.05);脾虚模型组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显高于正常组(P均0.05);脾虚黄连高、中剂量组大鼠胃残留率和小肠推进率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连小剂量组胃残留率和小肠推进率均有降低趋势,但与脾虚模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。脾虚黄连高、中剂量组胃窦平滑肌细胞收缩率均明显低于脾虚模型组(P均0.05),脾虚黄连低剂量组回肠平滑肌细胞收缩率明显高于脾虚模型组(P0.05)。结论一定剂量黄连水煎液能够抑制正常大鼠胃肠运动功能,改善脾虚状态大鼠的胃肠功能紊乱情况。     

番泻叶对腹泻小鼠肠道乳糖酶活性的影响

目的:探讨番泻叶对腹泻小鼠肠道乳糖酶活性的影响,为脾虚腹泻的治疗提供实验依据。方法:将12只实验小鼠根据体质量分层分为2组各6只,正常组小鼠灌胃等量无菌水7d,常规饲养,模型组通过番泻叶水煎剂灌胃7d,备制小鼠脾虚腹泻模型。造模成功后提取小鼠肠道内容物酶液和肠黏膜酶液,分析小鼠体质量、肠道内容物酶活性和肠道黏膜酶活性的变化情况。结果:模型组小鼠体质量变化与正常组小鼠体重变化差异不明显(P0.05);模型组肠道内容物乳糖酶活性显著低于正常组(P0.01);模型组肠道黏膜乳糖酶活性虽高于正常组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:番泻叶对小鼠体质量以及肠道黏膜乳糖酶活性影响不明显,但是影响肠道内容物乳糖酶活性并使之降低。     

不同频率摩腹对脾虚家兔回肠黏膜形态学的影响研究

目的:通过观察不同频率摩腹法对脾虚家兔回肠黏膜形态学的影响,探讨手法频率与效应之间的关系。方法:48只新西兰家兔适应性喂养7 d后,随机抽取8只为空白对照组,其余家兔接受灌胃造脾虚模型,后将造模家兔随机分为A组、B组、C组、D组和P组(模型对照组),每组8只。A组、B组、C组、D组分别在中脘、天枢(双)给予50~100、101~150、151~200次/min和201~250次/min频率段的摩法,模型对照组和空白对照组不接受手法操作。于手法干预后处死家兔,取小肠回肠段,脱水干燥后导电胶固定,电子显微镜观察回肠黏膜形态改变,通过比较回肠形态学变化差异以分析手法治疗效应。结果:手法干预后B组101~150次/min频率组绒毛未见肿胀,未见炎性细胞,黏膜下层结构未见明显病理改变。结论:频率101~150次/min摩法对脾虚家兔回肠黏膜有较好的修复作用,为干预脾虚型家兔最佳频率段。     

不同频率摩腹对脾虚家兔空肠黏膜形态学的影响研究

目的:通过观察不同频率摩腹法对脾虚家兔空肠黏膜形态学的影响,探讨手法频率与效应之间的关系。方法:48只新西兰家兔适应性喂养7d后,随机抽取8只家兔为空白对照组,其余家兔予以接受灌胃造脾虚模型,然后,将造模好的家兔随机分为手法干预A组、B组、C组、D组和模型对照P组,每组8只。手法干预A组、B组、C组、D组分别在中脘、天枢(双)给予50~100次/min,101~150次/min、151~200次/min和201~250次/min频率段的摩法,空白对照组和模型对照组不接受手法干预。手法干预后处死家兔,取家兔小肠空肠段,脱水干燥后用导电胶固定,在电子显微镜下观察空肠黏膜的形态学改变,通过对比空肠黏膜形态学变化差异以分析手法治疗效应。结果:手法干预后B组101~150次/min频率组空肠黏膜上皮细胞排列规则,未见坏死脱落,绒毛结构完整清晰,黏膜下层结构疏松有些水肿。结论:频率101~150次/min摩法对脾虚家兔空肠黏膜有较好的修复作用,为干预脾虚型家兔的最佳频率段。     

金苓健儿颗粒对脾虚小鼠腹泻及体重的影响

目的:观察金苓健儿颗粒治疗脾虚腹泻的功效。方法:昆明种小鼠80只,随机分为5组,分别为正常对照组,模型组,金苓健儿颗粒高、低剂量组,阳性对照组,每组16只。除正常对照组外,其它各组制备饮食失节型脾虚模型,造模成功后,正常对照组、模型组给予等体积的蒸馏水,金苓健儿颗粒高、低剂量组分别给予12 g/kg、6 g/kg颗粒剂,阳性对照组给予归脾丸4 g/kg,每日灌胃1次,连续1周。观察小鼠的一般情况、排便情况和体质量的变化。结果:各组小鼠体质量与正常对照组比较显著减轻(P0.01),经药物治疗后,各药物组体质量均恢复正常。各药物治疗3天后稀便明显减少多呈软便,腹泻率和稀便率下降,与模型组比较有显著差异,治疗1周后,各给药组动物稀便消失,动物粪便恢复正常。结论:金苓健儿颗粒对脾虚泄泻有明显的治疗作用。     

加味痛泻要方对IBS-D(肝郁脾虚型)患者结肠粘膜VIP、CGRP的影响

目的 观察加味痛泻要方对肝郁脾虚型肠易激综合征(腹泻型)患者结肠黏膜VIP、CGRP的影响。方法 选择患有肠易激综合征(腹泻型)的患者60例,随机分成中医诊疗组、西医诊疗组,每组30例,中医诊疗组给予口服加味痛泻要方,西医诊疗组给予口服金双歧片剂,疗程均为4周,对比两组病例治疗前、后直乙交界处肠黏膜VIP和CGRP的含量变化。结果 两组病例诊疗后的症状总积分、结肠黏膜VIP和CGRP的含量比诊疗前下降(P均<0.05);中医诊疗组治疗后的症状总积分、结肠黏膜VIP和CGRP的含量比西医诊疗组下降(P均<0.05)。结论 加味痛泻要方可使IBS-D(肝郁脾虚型)患者结肠黏膜VIP和CGRP的表达下调,其症状与结肠黏膜VIP和CGRP的表达为正相关。     

健脾养血祛风方对脾虚慢性湿疹模型小鼠皮肤组织水通道蛋白3的影响

目的观察健脾养血祛风方对脾虚慢性湿疹模型小鼠皮损处水通道蛋白3(AQP3)含量的影响,并探讨其可能的作用机制。方法取健康雄性小鼠50只,随机分为正常组、模型组、阳性药组及中药高、低剂量组。采用小剂量反复DNCB涂抹及番泻叶致脾虚证建立小鼠脾虚慢性湿疹模型。中药组予健脾养血祛风方灌胃,阳性药组予盐酸左西替利嗪灌胃。免疫组化法检测病变皮肤组织中AQP3的表达,同时观察皮肤组织病理变化。结果病理观察结果显示,健脾养血祛风方对小鼠皮损处炎症损伤具有一定的修复作用。与正常组比较,模型组AQP3过度表达;与模型组比较,各给药组AQP3表达均明显下降,染色强度降低。模型组AQP3平均光密度值明显高于正常组(P0.01);与模型组比较,各给药组均能下调AQP3表达(P0.05)。结论健脾养血祛风方下调皮损中过度表达的AQP3可能是其治疗脾虚慢性湿疹的作用机制之一。     

脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响

目的探讨脾虚1号方对脾虚型FD大鼠胃平滑肌收缩力的影响。方法 70只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、FD模型组、脾虚型FD模型组、多潘立酮组、脾虚1号低剂量组、脾虚1号中剂量组和脾虚1号高剂量组,每组10只。每天分别给予蒸馏水1 m L/100 g、多潘立酮0.312 5 mg/100 g、脾虚1号方0.127 5 g/100 g、0.255 0 g/100 g、0.510 0 g/100 g,灌胃14天。记录体重、进食量及饮水量变化,并采用Power Lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌和胃窦环形平滑肌条的收缩活动。结果与正常组比较,脾虚型FD大鼠胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅降低,平均周期频率方面增加(P0.01);胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、平均周期频率降低(P0.05,P0.01)。与脾虚型FD模型组比较,脾虚1号方低、中、高剂量组胃体纵行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅均增加,脾虚1号中剂量组平均周期频率降低(P0.01);脾虚1号中剂量组胃窦环行肌平均振幅、Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅、平均周期频率均增加,脾虚1号低剂量组平均振幅、Min振幅、平均周期频率方均增加,脾虚1号高剂量组Max振幅、Min振幅、(Max-Min)振幅增加(P0.05,P0.01)。结论脾虚1号方具有提高脾虚型FD大鼠胃动力作用,其机制可能是通过对胃体、胃窦平滑肌肌条收缩力和收缩周期频率的调节来实现。     

参榆灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响

目的:观察参榆灌肠方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织黏膜修复的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常组、模型组、参榆灌肠方组和SASP组,给药10 d后处死,取结肠组织,观察结肠大体形态变化,采用HE染色法观察结肠组织病理学改变,ELISA法检测细胞因子IL-17、TGF-β水平。结果:参榆灌肠方组大鼠体质量增加优于模型组(P0.05),结肠大体形态和病理组织学明显优于模型组;参榆灌肠方组大鼠IL-6水平明显低于模型组,TGF-水平高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:参榆灌肠方灌肠可减轻溃疡性结肠炎模型大鼠肠道炎症反应,修复结肠黏膜。     

四君子汤对脾虚大鼠空肠黏膜的修复及对葡萄糖吸收的影响

目的:研究四君子汤对脾虚大鼠空肠黏膜损伤的修复作用及对葡萄糖吸收的影响,以探究四君子汤对脾虚证益气健脾的作用机制。方法:将SD大鼠分为正常组、模型组、精眯组(7.5 mg·kg^-1)和四君子汤高、中、低剂量组(22.0,11.0,5.5 g·kg^-1);除正常组外,ih利血平建立脾虚大鼠模型;通过大鼠在体单向肠灌流模型,运用紫外分光光度法测定不同组别大鼠肠道对葡萄糖的吸收,并使用光学显微镜对大鼠空肠组织的病理切片进行观察,比较其黏膜损伤修复情况。结果:通过对不同组别的葡萄糖吸收速率常数(K_a)和有效渗透系数(P_app)的比较显示,与正常组比较,模型组大鼠对葡萄糖的吸收显著降低,且空肠黏膜损伤明显(P<0.05);与模型组比较,精眯组和给药组大鼠对葡萄糖的吸收明显增加,空肠黏膜损伤明显得到修复(P<0.05)。结论:四君子汤能促进脾虚大鼠小肠吸收葡萄糖功能的恢复,其作用机制之一可能是通过修复脾虚大鼠的肠黏膜来增加小肠对葡萄糖的吸收,从而发挥益气健脾作用。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。