miRNA-467b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用

目的 探讨miRNA-467b在痛性糖尿病神经病变中对TNF-α的调节作用。方法 SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立痛性糖尿病神经病变（模型组,n=20）,空白组（n=20）注射生理盐水;模型组在建模完成后1周分为两组-实验组与对照组,每组10只大鼠,实验组注射人工合成的miRNA-467b,对照组注射等量的生理盐水,检测所有大鼠神经痛性状况与miRNA-467b、TNF-α表达水平。结果 模型组大鼠的机械痛和热痛的反应潜伏期相比空白组都减少（P<0.05）,并且实验组的机械痛和热痛的反应潜伏期也高于对照组（P<0.05）。模型组大鼠的miRNA-467b表达量相比空白组减少,TNF-α表达量上升,差异有统计学意义（P<0.05）;并且实验组的miRNA-467b、TNF-α mRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。实验组大鼠的TNF-α蛋白表达量下降,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;同时模型组的TNF-α蛋白表达量高于空白组（P<0.05）。结论 痛性糖尿病神经病变中miRNA-467b呈现下调表达状况,可导致TNF-α表达上升,从而引起机械痛和热痛的产生。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清IL-6的影响

[目的]观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素-6(IL-6)含量的影响。[方法]以热凝法阻断一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-6含量。[结果]脑缺血后3、6、12、24 h缺血组脑组织IL-6含量与正常组比较均显著增高(P<0.01),针刺后3、6、12 h脑组织中IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P<0.01),并明显低于正常对照组(P<0.01)。脑缺血后血清中IL-6含量3 h急剧升高,3、6、12 h段缺血组血清IL-6含量与同时段假手术及正常组比较显著升高(P<0.01),治疗后3、6、12 h针刺组血清IL-6含量较同时段缺血组显著降低(P<0.01),24及48 h针刺组血清IL-6含量明显升高,与正常组及假手术组比较均有显著差异(P<0.01)。[结论]通过对IL-6的调节,发挥其抗炎、神经保护作用,促进受损神经元修复,可能针刺治疗缺血性脑卒中的作用机制之一。     

雷火灸治疗盆腔炎性疾病后遗症疗效及对血清Caspase-3、sFas影响

[目的] 探讨雷火灸治疗盆腔炎性疾病后遗症的疗效及对血清半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、可溶性凋亡相关因子（sFas）的影响。[方法] 将65例患者随机分为对照组32例及治疗组33例,对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上予雷火灸治疗。统计两组临床疗效,观察视觉模拟评分法（VAS）评分、盆腔积液深度及炎性包块直径、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、Caspase-3及sFas水平变化。[结果] 治疗组有效率高于对照组（P<0.05）。治疗后,治疗组VAS评分低于对照组（P<0.05）;治疗组盆腔积液深度、炎性包块直径小于对照组（P<0.05）;治疗组血清TNF-α、CRP水平低于对照组（P<0.05）;治疗组血清Caspase-3水平高于对照组（P<0.05）,血清sFas水平低于对照组（P<0.05）。[结论] 雷火灸治疗盆腔炎性疾病后遗症疗效显著,有利于改善疼痛症状,促进盆腔积液及炎性包块吸收,降低炎性因子水平,调节血清Caspase-3、sFas水平。     

毛冬青提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的影响

目的 研究毛冬青提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的影响.方法 将健康SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、毛冬青三个剂量组.采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉1 h,再灌注24 h,制备大鼠脑缺血再灌注模型.用免疫组化SABC法染色,观察25,50,100 mg·kg-1毛冬青提取物对脑缺血再灌注大鼠的脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.结果 与假手术组比,CIRI模型组脑组织TNF-α及Caspase-3的表达增加;与CIRI模型组比,各剂量毛冬青提取物均能使脑组织TNF-α及Caspase-3的表达下降.结论 毛冬青提取物能减少脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的表达,并对脑组织产生一定的保护作用.     

白术多糖对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿的影响及其机制探讨

目的 探讨白术多糖对颅脑外伤继发性脑组织水肿的影响及其机制。方法 采用自由落体撞击模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、蒸馏水组(溶剂对照)及白术多糖组,每组再根据伤后不同生存时间随机分为3个亚组。取各组动物伤灶区脑组织,分别检测其含水量和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 活性。结果 模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织含水量均较假手术组明显增加 (P＜0.01),但白术多糖组各时间点含水量均显著低于模型组及蒸馏水组 (P＜0.01)。模型组、蒸馏水组及白术多糖组各时间点脑组织 iNOS 活性均较假手术组明显升高 (P＜0.01),但白术多糖组各时间点 iNOS 活性均显著低于模型组及蒸馏水组 (P＜0.01)。结论 白术多糖可能通过下调伤灶区 iNOS 的表达,而减轻创伤性脑损伤后继发性脑水肿的程度。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的] 观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。[方法] 将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果] 与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),IL-6无统计学差异(P>0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),IL-6无统计学差异(P>0.05)。[结论] 电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

骨髓间充质干细胞抑制皮肤瘢痕形成的机制研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)抑制皮肤瘢痕形成的机制研究,为增生性瘢痕的防治提供实验基础。方法 C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、移植对照组、模型组以及MSCs移植组(n=6)。对照组和移植对照组小鼠每日于背部经皮下注射1mlPBS,3h后移植对照组经皮下注射1×10⁶个MSCs,对照组给予相同剂量的PBS,模型组和MSCs移植组小鼠每日于背部经皮下注射1ml(1mg/ml)博来霉素,3h后MSCs移植组经皮下注射1×10⁶个MSCs,模型组给予相同剂量的PBS,共计3周。RT-PCR检测与瘢痕形成相关的基因表达,免疫组织化学法检测皮肤纤维化程度指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果 BM-MSCs下调了TGF-β1、Ⅰ型胶原及HSP47的表达,并且促进了MMP-2、MMP-9及MMP-13的表达,也使得α-SMA的表达下调。结论 MSCs可以重塑细胞外基质以及抑制肌成纤维细胞生成,从而抑制皮肤瘢痕形成,为MSCs在皮肤创伤修复领域中的应用提供了新的实验基础。     

复健片对MCAO大鼠脑梗死周围组织RhoA表达的影响

[目的] 观察复健片对脑梗死大鼠脑组织RhoA表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。[方法] 60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织RhoA的表达。[结果] 药物组与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中RhoA表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 复健片可抑制RhoA在脑梗死后的表达,从而促进神经发生。     

盐酸纳美芬对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠脑组织的作用及其机制研究

目的 探究盐酸纳美芬对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO/R）模型大鼠的神经保护作用。方法 将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸纳美芬组，各12只。盐酸纳美芬组大鼠复制MCAO/R模型前10 min尾静脉注射20 μg/kg盐酸纳美芬注射液，假手术组和模型组注射等体积生理盐水。随后除假手术组外，其余两组采用线栓法复制MCAO/R模型。采用Longa评分标准评估大鼠神经功能，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量，苏木精-伊红（HE）染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化和细胞凋亡情况，Western blotting检测脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 假手术组大鼠神经功能评分低于模型组和盐酸纳美芬组（P <0.05）；盐酸纳美芬组大鼠神经功能评分低于模型组（P <0.05）。模型组、盐酸纳美芬组SOD活性低于假手术组（P <0.05），MDA含量高于假手术组（P <0.05）；与模型组比较，盐酸纳美芬组SOD活性升高（P <0.05），MDA含量降低（P <0.05）。HE染色结果显示，假手术组细胞轮廓清晰，排列有序；模型组细胞破损，数量减少，炎症浸润严重；盐酸纳美芬组细胞数量较多，轮廓清晰，炎症浸润减少。模型组、盐酸纳美芬组凋亡细胞数多于假手术组（P <0.05）；盐酸纳美芬组凋亡细胞数少于模型组（P <0.05）。模型组、盐酸纳美芬组Caspase-3、Bax蛋白相对表达量高于假手术组（P <0.05），Bcl-2蛋白相对表达量低于假手术组（P <0.05）；与模型组相比，盐酸纳美芬组Caspase-3、Bax蛋白相对表达量降低（P <0.05），Bcl-2蛋白相对表达量升高（P <0.05）。结论 盐酸纳美芬可以降低MCAO/R大鼠脑组织氧化应激水平，减少神经细胞凋亡，具有良好的神经保护作用，其作用机制与调节Caspase-3/Bcl-1/Bax通路有关。     

PI3K/Akt通路在UC-MSCs移植治疗新生大鼠HIBD中的作用机制

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B （PI3K/Akt）通路在脐带间充质干细胞（UC-MSCs）移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的机制。方法 10日龄SD大鼠分为假手术组、移植组（MSCs组）、抑制剂组（LY组）及HIBD组,制作HIBD动物模型,5-溴脱氧嘧啶尿苷标记UC-MSCs后侧脑室移植,移植后24 h、48 h, TUNEL、Western blot分别检测细胞凋亡及caspase3、磷酸化Akt（P-Akt）蛋白表达。结果 移植后24 h、48 h, MSCs组细胞凋亡数及caspase3蛋白表达量较LY组及HIBD组减少（ P<0.05）,而P-Akt表达较LY组及HIBD组增加（ P<0.05）,且随移植后时间的延长,各指标的表达均呈下降趋势（ P<0.05）。结论 UC-MSCs移植治疗HIBD新生大鼠时,脑组织细胞凋亡减少,caspase3表达下调,P-Akt表达上调,PI3K/Akt信号通路可能为其重要机制。     

江浙蝮蛇毒对体外培养人滑膜细胞凋亡的影响

目的 探讨江浙腹蛇毒 (AHV) 诱导类风湿性关节炎 (RA) 患者滑膜细胞凋亡的作用及对相关蛋白 Caspase-3 表达的影响。方法 AHV 处理培养的滑膜细胞后，采用 MTT 比色法检测 AHV 对滑膜细胞增殖的抑制作用，并采用流式细胞仪 (FCM) 检测细胞凋亡率，以免疫组织化学法检测 Caspase-3 蛋白的表达。结果 MTT 的检测结果显示 5 μg/mL AHV 处理组滑膜细胞增殖抑制率达 67.2%，且与时间、剂量具有正相关关系 (P＜0.05)，AHV 体外作用滑膜细胞 24 h 的 IC₅₀ 为 3.508 μg/mL。流式细胞仪结果显示，与对照组相比，AHV 各剂量组凋亡率明显增加 (P＜0.05)，并与剂量呈正相关。AHV 体外作用滑膜细胞 24 h 时出现了明显的 Caspase-3 蛋白表达，其蛋白表达率明显高于对照组。结论 AHV 对滑膜细胞具有较强的增殖抑制作用，细胞凋亡率明显增加可能与 AHV 诱导滑膜细胞 Caspase-3 活化相关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制。方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利（4.375 mg/kg）阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量（生药2.1、4.2、8.4 g/kg）组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周。Western blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平（P＜0.05、0.01）。结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关。     

TNF-α下调大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的表达

目的 研究肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）对大鼠肺微血管内皮细胞紧密连接蛋白1（zonula occludens-1,ZO-1）、Claudin-5表达的影响,探讨TNF-α对大鼠肺血管屏障的损伤机制。方法 将体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞分为对照组、TNF-α 24 h、48 h和72 h组（TNF-α 10 mg/L）。透射电镜观察大鼠肺微血管内皮细胞超微结构。MTT法及流式细胞仪分别测定各组细胞的增殖抑制率及凋亡率。免疫荧光法测定ZO-1及Claudin-5的分布。RT-qPCR及Western blot测定各组细胞ZO-1及Claudin-5的mRNA及蛋白表达。结果 对照组内皮细胞含有大量的线粒体及内质网等结构,结构正常。TNF-α各组细胞线粒体数量减少,线粒体肿胀,嵴溶解,核固缩,凋亡细胞增多,细胞增殖抑制率及凋亡率较对照组增加（均P<0.05）,呈时间依赖性。ZO-1及Claudin-5呈线状荧光分布于内皮细胞间连接部位。与对照组比较,TNF-α各组细胞ZO-1的转录及表达水平均降低（均P<0.05）。TNF-α各组Claudin-5的转录水平较对照组明显降低（均P<0.05）,TNF-α 48 h、72 h组Claudin-5的蛋白表达水平较对照组降低（均P<0.05）,TNF-α 24 h组与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 TNF-α下调大鼠微血管内皮细胞ZO-1及Claudin-5的表达,诱导细胞损伤及凋亡,破坏肺屏障,导致肺损伤。     

基于NF-κB通路探讨温经汤合琥珀散对寒凝血瘀型子宫内膜异位症大鼠的影响

[目的] 基于核转录因子-κB（NF-κB）通路及相关蛋白探讨温经汤合琥珀散对子宫内膜异位症（EMs）大鼠的影响。[方法] 将60只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、孕三烯酮组与温经汤合琥珀散低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用冰水浴联合盐酸肾上腺素和自体内膜移植法建立寒凝血瘀证EMs大鼠模型,假手术组只开腹但不进行内膜移植。假手术组和模型组给予纯水;孕三烯酮组给予孕三烯酮（0.25mg/kg）每周灌胃2次（周一、周四）,灌胃4周;温经汤合琥珀散组分别给予低（9.69 g/kg）、中（19.38 g/kg）、高（38.75 g/kg）剂量的温经汤合琥珀散,连续灌胃4周。酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平,检测各组大鼠的血液流变学、凝血功能。蛋白免疫印迹法检测各组大鼠子宫内膜组织中核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、核转录因子-κB抑制蛋白α（IkBα）、核转录因子-κB激酶亚基β抑制因子（IKKβ）蛋白表达。[结果] 与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量升高（P＜0.05或P＜0.01）,血液流变学各项指标升高（P＜0.05或P＜0.01）;凝血功能方面,模型组大鼠部分凝血活酶时间（TT）降低（P＜0.05）,纤维蛋白原（FIB）含量升高（P＜0.01）;蛋白免疫印迹法检测结果显示,NF-κB p65、IKKβ升高（P＜0.01）,IkBα表达降低（P＜0.05）。与模型组比较,温经汤合琥珀散部分剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β表达降低（P＜0.05或P＜0.01）,温经汤合琥珀散部分剂量组及孕三烯酮组大鼠血液流变学各项指标降低（P＜0.05或P＜0.01）;凝血功能方面,温经汤合琥珀散部分剂量组及孕三烯酮组大鼠TT升高（P＜0.05或P＜0.01）,FIB降低（P＜0.05或P＜0.01）;蛋白免疫印迹法检测结果显示,温经汤合琥珀散部分剂量组大鼠NF-κB p65表达降低（P＜0.05或P＜0.01）,温经汤合琥珀散部分剂量组及孕三烯酮组大鼠IKKβ表达降低（P＜0.05或P＜0.01）,温经汤合琥珀散部分剂量组及孕三烯酮组大鼠IkBα表达升高（P＜0.05或P＜0.01）。[结论] 温经汤合琥珀散可能通过阻断或抑制NF-κB信号通路活化及阻断异位组织增殖,从而缩小异位灶,调控EMs的发展,且可改善寒凝血瘀大鼠相关症状,疗效优于孕三烯酮。     

三七总皂甙预处理大鼠供肝对细胞凋亡及TNF-α、Caspase-3 表达的影响a(英文)

目的探讨三七总皂甙(PNS)预处理对大鼠供肝的保护作用及其对供肝细胞凋亡和TNF-α、Caspase-3mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠分别用作供、受体,采用Kamada's袖套法建立原位肝移植模型,根据供肝切取前1h是否静脉注射PNS(50mg/kg)将大鼠随机分为2组:PNS预处理组(P组)和NS对照组(N组);另设假手术作对照组(S组)。分别于供肝再灌注后2、6、24h处死各组动物,检测血清ALT、AST,HE切片作组织学检查,TUNEL法检测肝细胞凋亡,RT-PCR法检测TNF-α、Caspase-3mRNA的表达。结果供肝再灌注后2、6、24h各时点,P组大鼠血清ALT、AST水平及肝细胞凋亡指数(AI)均明显低于N组(P<0.05);供肝再灌注后2h、6h,P组大鼠肝组织TNF-α、Caspase-3mRNA的相对表达水平明显低于N组(P<0.05)。结论三七总皂甙(PNS)预处理大鼠供肝,可以有效地减轻移植肝的缺血/再灌注损伤和细胞凋亡,影响TNF-α、Caspase-3的表达,可能为PNS抗细胞凋亡的机制之一。     

星状神经节阻滞术对大鼠急性心肌梗死后炎症反应的影响

目的 探讨星状神经节阻滞术（SGB）对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌细胞炎症的保护作用。方法 选取8周龄雄性SPF级Wistar大鼠60只,体重200～250 g,随机分为假手术组、AMI组和SGB组,每组20只。假手术组只打开胸腔暴露心脏,不结扎冠状动脉;AMI组结扎冠状动脉左前降支复制AMI模型;SGB组在AMI模型复制成功后行SGB。模型复制成功后1周采集各组大鼠血清及心脏组织,qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织中炎症因子（IL-6、IL-1β及TNF-α）mRNA;酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎症因子（IL-6、IL-1β及TNF-α）,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中心肌酶（AST、LDH和CK-MB）。结果 各组大鼠心肌组织中炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（P <0.05）,SGB组IL-6、IL-1β及TNF-α mRNA的相对表达量均较AMI组降低（P <0.05）。各组大鼠血清中炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）,AMI组、SGB组IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平较假手术组升高（P <0.05）,SGB组IL-6、IL-1β及TNF-α表达水平较AMI组降低（P <0.05）。各组大鼠血清AST、LDH及CK-MB表达水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）,AMI组、SGB组AST、LDH及CK-MB表达水平较假手术组升高（P <0.05）,SGB组AST、LDH和CK-MB表达水平较AMI组降低（P <0.05）。结论 SGB对大鼠AMI后心肌细胞炎症有一定的保护作用。     

槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗研究

目的 探讨槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量槲皮黄酮治疗组、中剂量槲皮黄酮治疗组、高剂量槲皮黄酮治疗组,每组6只大鼠。用酒精+0.5ml鱼油灌胃诱导酒精性肝损伤模型,治疗组分别给予40、80、160mg/kg槲皮黄酮灌胃治疗,6周后处死大鼠,观察各组大鼠间肝脏病理变化,测定血清转氨酶（ALT）及血浆内毒素水平,采用ELISA试剂盒测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-18含量,并利用Western blot法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平。结果 相对正常对照组而言,组织切片检测发现模型大鼠出现肝细胞脂肪变性、点状坏死、伴随炎性细胞浸润,血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素含量显著升高（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平明显上升（P均<0.05）;槲皮黄酮治疗后发现肝损伤大鼠肝细胞脂肪变性仍存在,但点状坏死和炎性细胞浸润消失,血液中TNF-α、IL-1、IL-18及内毒素含量明显降低（P均<0.05）,并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平显著降低（P均<0.05）。结论 槲皮黄酮可以缓解酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症和坏死,其作用机制与降低内毒素水平、抑制库普弗细胞活化和下调促炎细胞因子表达有关。     

三维球体间充质干细胞移植对大鼠缺血再灌注损伤脑组织Nogo-A及NgR表达的影响

目的 探讨胎盘来源间充质干细胞移植对脑缺血再灌注后大鼠脑组织Nogo—A及其受体NgR的mRNA及蛋白表达的影响及意义。方法 实验动物随机分为假手术组(Sham组)及模型组,模型组再分为治疗组(MSCs组)以及溶剂对照组(Vehicle组),应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h后拔除鱼线再灌注,1d后MSCs组注射间充质干细胞,Vehicle组注射等量培养基溶液,移植后1d,3d,7d应用RT-PCR法检测mRNA表达水平;Western blot法检测蛋白表达水平。结果 与Vehicle组相比,MSCs组大鼠7d神经运动功能有明显改善(P<0.05);MSCs组1,3,7dmRNA及蛋白水平均较Vehicle组降低(P<0.05)。结论 胎盘间充质干细胞移植可以改善脑缺血再灌注后神经运动功能,其机制可能与下调脑组织Nogo—A及其受体NgR水平有关。     

人脐带间充质干细胞对糖尿病肾病大鼠肾脏HIF-1α表达的影响

目的 观察人脐带间充质干细胞（HUMSC）对糖尿病肾病大鼠肾脏缺氧诱导因子（HIF-1α）表达的影响。方法 50只健康清洁级8周龄雄性SD大鼠,随机选取20只为健康对照组,其余30只采用链脲菌素复制糖尿病肾病大鼠模型（模型组）,两组大鼠饲养12周。第12周,随机选取两组大鼠各3只分别尾静脉注射DiR-HUMSCs,代谢12～16 h后在小动物活体光学3D成像系统下观察DiR-HUMSCs在大鼠体内的分布。随机选取9只模型组大鼠进行HUMSCs移植（HUMSCs移植组）。HUMSCs移植采用尾静脉注射方式移植浓度为1×10⁶个/mL HUMSCs 500 μL至大鼠体内,每周1次,连续4周,共28 d。检测3组大鼠的24 h尿蛋白定量（24 h UPro）、血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿肌酐（Ucr）、尿白蛋白与肌酐比值（UACR）水平;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测3组大鼠血清HIF-1α水平;采用PAS和Masson染色进行肾脏组织病理检测;免疫荧光法检测3组大鼠肾组织HIF-1α、Slc12A3和Aquaporin1蛋白的表达。结果 移植HUMSCs治疗4周后,与健康对照组比较,模型组和HUMSCs移植组大鼠Ucr水平降低（P <0.05）,Scr、24 h UPro、BUN、UCAR均升高（P <0.05）;与模型组比较,HUMSCs移植组大鼠Ucr水平差异无统计学意义（P >0.05）,Scr、24 h UPro、BUN、UCAR均降低（P <0.05）。糖尿病肾病大鼠病理损伤缓解,系膜增生和基底膜增厚改善,小管空泡变性减少,间质纤维化减轻。模型组大鼠血清HIF-1α水平较健康对照组升高（P <0.05）,HUMSCs移植组血清HIF-1α水平较模型组下降（P <0.05）。与健康对照组比较,模型组大鼠肾脏远端小管中HIF-1α蛋白水平增加（P <0.05）;HUMSCs移植组的HIF-1α蛋白水平较模型组降低（P <0.05）。模型组远端小管标记蛋白Slc12A3水平低于健康对照组（P <0.05）,HUMSCs移植组Slc12A3水平较模型组升高（P <0.05）。HUMSCs移植组的Aquaporin1蛋白水平较模型组和健康对照组均降低（P <0.05）。糖尿病肾病大鼠近端小管中无HIF-1α表达。结论 HIF-1α主要在糖尿病肾病大鼠肾脏远端小管表达,且HUMSCs可通过抑制HIF-1α的表达修复肾小管的损伤。     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心脏Bax及Caspase-3蛋白表达的影响

[目的] 探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的降压机制及对心肌组织B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。[方法] 20只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为空白组6只、中药组7只、西药组7只。中药组灌服天麻钩藤饮20 mL/(kg·d),相当生药20g/(kg·d).西药组灌服雷米普利1 mg/(kg·d).空白组灌服同体积的纯净水。连续灌胃4周。分别于给药0、1、2、3、4周测量血压和心率。给药4周后,腹主动脉取血处死,用酶联免疫吸附实验法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,用Western blot方法检测心肌组织Bax及Caspase-3蛋白表达。[结果] 1)从给药3周后开始,与空白组比较,天麻钩藤饮能明显降低收缩压(P<0.05,P<0.01).天麻钩藤饮降压效果虽没有西药明显,但整体上能控制收缩压的升高,并有逐渐降低的趋势。2)天麻钩藤饮和西药雷米普利对心率的变化均没有明显影响。3)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低血清的AngⅡ和ALD含量(P<0.01).4)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低心肌组织的Bax、Caspase-3蛋白表达(P<0.01).[结论] 天麻钩藤饮能有效控制SHR大鼠收缩压的升高。天麻钩藤饮的降压机制可能与降低AngⅡ和ALD含量有关,并且还可能通过减少Bax、Caspase-3蛋白表达来抑制心肌细胞的凋亡,实现对心肌细胞的保护功能。